血小板活化因子在病毒性肝炎中的变化及意义

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)、血清肿瘤坏死因子α(TNF α)、丙二醛 (MDA)和血浆内毒素 (ET)等指标在病毒性肝炎中的变化和意义。方法　分别采用反相高效液相色谱测定法(rHPLC)和生物学法、双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)、鲎试验 (LLT)、硫化巴比妥酸法 (TBA)对 6 0例健康对照者、2 1例急性肝炎、85例慢性肝炎、2 6例重型肝炎患者进行血PAF、TNF α、ET和MDA等指标的测定、分析。结果　rHPLC法与生物学法比较 ,两者呈较好的相关性 (r =0 .912 )。肝炎患者血PAF、TNF α、内毒素和MDA值均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。重型肝炎患者血中PAF水平与ET、TNF α水平呈显著正相关 (r =0 .892 ,P <0 .0 1;r =0 .76 7,P <0 .0 1) ;血清TNF α水平与内毒素水平成正相关 (r =0 .86 3,P <0 .0 1)。结论　rHPLC法测定PAF可靠 ,能正确地反映血中PAF水平 ;联合测定血PAF、MDA、ET、TNF α有助于检测病毒性肝炎的进行性损害程度及预后判断 ,有助于推动病毒性肝炎的基础与临床研究。     

功能基因组学与病毒性肝炎发病机制

编者按随着人和各种生物的基因和基因组测序的完成,生物学和医学正处在一深刻变革的时代.基因组学(genomics)是指对人和其他生物类型基因组结构与功能的分析.基因组学可以分为结构基因组学(structural genomics)和功能基因组学(functional genomics),功能基因组学是指应用整体的研究技术阐明这些基因和蛋白的生物学功能.各种生物系统是一个复杂的系统,基因组中基因的序列是一个庞大的数据库,因此,需要发展一些强大的分析技术,代替传统的分析技术,对这些基因和蛋白质的功能进行研究.     

病毒性肝炎血小板减少机制探讨

病毒性肝炎患者血小板减少十分常见，在各型慢性肝炎和肝硬化中发生率约为37％～77％，在重症肝炎和暴发性肝衰竭患者中也有约50％的患者发生。长期以来，人们始终很自然的认为脾大及脾功能亢进是肝病血小板减少的主要原因。近年来，随着有关血小板生成素及免疫研究的不断深入，对病毒性肝炎血小板减少的原因有了一些新的认识，其机制较为复杂，为多种因素综合作用的结果。为合理治疗病毒性肝炎血小板减少，本文就其发病机制做一些探讨。     

乙型病毒性肝炎患者血小板miRNA的表达水平及临床意义

目的:探讨乙型病毒性肝炎(乙肝)患者血小板miRNA的表达水平及临床意义。方法:回顾性分析2017-01—2017-06确诊为乙型肝炎病毒(HBV)DNA阳性患者80例的临床资料,根据HBV感染基因型分为B型组28例,C型组52例。以同期健康体检且未携带HBV者20例作为对照组。统计所有受试者血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、血小板(PLT)、HBeAg、HBV-DNA、miR-122检测结果。对比3组的ALT、AST、Alb、GGT、PLT、HBeAg、HBV-DNA、miR-122指标差异,分析血清miR-122相对表达量与ALT、AST、Alb、GGT、PLT、HBeAg、HBV-DNA指标的相关性。根据2年的随访,分析血清miR-122相对表达量在预测乙肝患者预后的效能。结果:B型组和C型组的ALT、AST、Alb、GGT指标均显著高于对照组,PLT指标显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);B型组和C型组血清miR-122相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);C型组的血清miR-122相对表达量较B型组高,差异有统计学意义(P0.05);miR-122相对表达量与乙肝患者血清ALT、HBeAg、HBV-DNA呈正相关(P0.05);血清miR-122相对表达量与乙肝患者血清AST、Alb、GGT、PLT呈负相关(P0.05);血清miR-122相对表达量在预测乙肝患者预后的的AUC曲线面积为0.783,以最大约登指数计算得出miR-122指标相应参数截止值为3.876(敏感度=81.40%,特异性=88.60%)。结论:乙肝患者血清miR-122呈高表达,当患者血清miR-122相对表达量越高,可提示患者病情越严重、预后越差。在临床管理中,检测乙肝患者血清miR-122的相对表达量,对乙肝病情早期诊断、预后防治具有重要临床意义。     

乙型病毒性肝炎患者血小板miRNA的表达水平及临床意义

目的:探讨乙型病毒性肝炎(乙肝)患者血小板miRNA的表达水平及临床意义.方法:回顾性分析2017-01-2017-06确诊为乙型肝炎病毒(HBV) DNA阳性患者80例的临床资料,根据HBV感染基因型分为B型组28例,C型组52例.以同期健康体检且未携带HBV者20例作为对照组.统计所有受试者血清中丙氨酸氨基转移酶(...     

加强病毒性肝炎发病的分子生物学机制研究

近30年来，分子生物学理论和技术的迅猛发展，为阐明病毒性肝炎的发病机制带来了前所未有的机遇。从分子生物学的角度来说，病毒性肝炎的发病机制就是肝炎病毒生物大分子与肝细胞生物大分子之间的相互作用机制^[1]。从这一角度上来说，病毒性肝炎实际上也是一种广义上的“基因病”，这也是我们进行病毒性肝炎的基因治疗研究的重要理论基础。病毒性肝炎的基因治疗，究竟要在什么程度和速度上造福于病毒性肝炎患者，主要取决于2个方面的进展，其一是基因治疗整体技术的进展，其二是我们对于病毒性肝炎发病的分子生物学机制认识的深入程度^[2]。     

病毒性肝炎发病机制中环氧合酶的作用

0 引言肝细胞癌(HCC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,常是慢性肝炎和肝纤维化的终末并发症.对于HCC的治疗仅是姑息性的,长期存活很少.肝内转移是肿瘤切除后复发和预后差的主要原因.慢性HBV、HCV感染常发展成肝硬化、HCC.环氧化酶(cyclooxygenase,COX)在维持组织内环境稳定,促进细胞生长,抑制凋亡等多种生命活动中发挥重要作用.近年研究表明,COX在慢性乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV)感染发展成肝硬化、HCC及肿瘤转移的发生中有重要作用.     

血小板活化因子与冠心病关系的研究进展

血小板活化因子（platelet—activating factor,PAF）是一种内源性具有生物活性的磷脂,由中性粒细胞、血小板、肥大细胞、内皮细胞和巨噬细胞等分泌产生。近年来的研究发现,它具有广泛的生物活性,作为一种独特的细胞因子参与体内多种生理、病理过程,与心血管事件的发生有关。本文就PAF与冠心病的关系综述如下。     

冠心病患者血清血小板活化因子的表达及其与冠状动脉斑块性质的关系

目的:探讨不同类型的冠心病患者血清血小板活化因子(PAF)的表达及其与冠状动脉(冠脉)斑块性质的关系。方法:选取2013-01至2013-12期间于胜利油田中心医院住院并行冠脉造影检查的患者138例,依据冠脉造影结果和临床表现分为:冠脉造影正常者为对照组(n=33),急性冠脉综合征(ACS)组(n=65),稳定性心绞痛(SAP)组(n=40)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清PAF浓度,比较三组患者血清PAF浓度的差异。采用血管内超声(IVUS)对ACS组和SAP组患者冠脉病变处进行检查,比较不同性质斑块中血清PAF浓度的差异。结果:SAP组、ACS组患者血清PAF浓度明显高于对照组(P0.05);ACS组血清PAF浓度显著高于SAP组(P0.05)。SAP组和ACS组IVUS检查结果显示,SAP组患者冠脉病变以硬斑块为主[30例(75.0%)],ACS组患者冠脉病变斑块以软斑块为主[44例(67.7%)],与SAP组相比,ACS组患者冠脉病变斑块以偏心斑块为主,斑块破裂(24.6%vs 7.5%)和血栓形成发生率(21.5%vs 0)、斑块正性重构发生率(46.1%vs 25.0%)、偏心指数[(0.70±0.22)vs(0.30±0.24)]均较高(均P0.01);而外弹力膜面积两组比较差异无统计学意义(P0.05)。纤维斑块、钙化斑块、混合斑块中血清PAF浓度均低于软斑块(P0.05);纤维斑块与钙化斑块、混合斑块三者之间比较,血清PAF浓度差异均无统计学意义(P0.05)。结论:(1)血清PAF浓度参与粥样硬化斑块的形成,在ACS的发病中起着重要作用,斑块越不稳定,血清中PAF的浓度越高。(2)血清PAF浓度作为ACS相关因子,为诊断ACS提供依据,为临床检测、预防和治疗ACS提供新的思路。     

Toll样受体及其在病毒性肝炎发病机制中的作用

先天性免疫系统发挥防御作用的关键是对病原体的识别,这一识别主要由Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)完成.TLRs通过识别病原微生物及其特殊结构,介导宿主相关细胞因子的分泌和天然免疫应答的产生.病毒基因组具有一些哺乳动物基因组所没有的特性物质,比如高CpG含量和dsRNA等.这些基因组核酸起着同病毒感染相关的分子信号的作用.近年研究显示,TLRs在病毒性肝炎的发病机制中通过诱导TNF、IFN等的生成和调节Th1和Th2反应平衡而产生免疫刺激并发挥抗病毒作用.因此,对TLRs的认识和深入研究将为新型肝炎疫苗和免疫调节剂的研制提供新的重要理论依据,并为病毒性肝炎的预防和治疗提供新的思路和手段.     

高血脂对老年冠心病患者血小板活化因子水平影响

高血脂可通过影响到人体血流变成为老年心血管疾病最常见诱发因素,在这过程中还可影响多种血管活性物质产生而加速冠心病发生及发展。血小板活化因子（ＰＡＦ）作为一种血管活性物质对冠心病发展有重要作用。我们观察老年冠心病患者血脂对ＰＡＦ水平、血小板聚集率（ＰＡＧＴ）及血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）有关血小板活性变化影响,现报道如下。１　临床资料病例来源于我院老年病科住院病人,参照１９７９年世界卫生组织有关冠心病规定标准,患者经临床检查确诊为冠心病者３６例。合并高血脂者１８例（男１１例,女７例）,年龄６０～８０岁,…     

慢性病毒性肝炎患者肝功能、脾脏指数与血小板数量的关系分析

为了探讨慢性病毒性肝炎患者肝功能与血小板数量的关系,从2000年1月起对我院住院患者进行前瞻性观察研究,以探讨慢性病毒性肝炎患者血小板减少的发病机制,为血小板减少症的治疗提供依据.     

病毒性肝炎发病机制的分子生物学研究新探讨

近年来,我们应用分子生物学技术对于乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)与肝细胞之间相互作用的分子生物学机制进行了较系统的探讨。目的是为病毒性肝炎新型治疗技术和方法的研究,寻找新的思路奠定理论基础。1 HBV 核心启动子结合蛋白及其调节作用HBV 的基因组分为结构基因和调控基因。表面抗原基因启动子Ⅰ(SP-Ⅰ)、表面抗原基因启动子Ⅱ(SP-Ⅱ)、核心/前基因组启动子(CP)、X 基因启动子(XP)和增强子Ⅰ(Enh-Ⅰ)、增强子-Ⅱ(Enh-Ⅱ)是 HBV 调控基因的主要类型。为了进一步阐明 HBV 核心启动子的结合蛋白以及调节机制,我们应用噬菌体展示技术(phage display)对于肝细胞表     

慢性重型肝炎患者血小板活化因子水平变化的意义

血小板活化因子（ＰＡＦ）是一生物活性很强的脂质介质,与内毒素有着密切的关系,后者对肝脏的损害较为明确。ＰＡＦ参与了缺血再灌流肝损伤和内毒素性肝损伤,且有中心放大作用［１］。但关于ＰＡＦ在病毒性肝炎中的作用报道甚少。我们对４８例慢性重型肝炎（重肝）患者血中ＰＡＦ水平进行观察,并探讨其与发病机制的关系。材料与方法一、病例选择对照组２０例,男１５例,女５例,平均年龄４１岁,均为健康献血员。４８例慢性重型肝炎患者均为西南医院住院患者,男３４例,女１４例,年龄２３～６７岁,平均（４５．２±１２．８）岁。诊…     

心力衰竭患者血小板活化因子及其受体表达的变化

目的 :探讨心力衰竭患者血浆血小板活化因子 (PAF)、血小板活化因子乙酰水解酶 (PAF AH)活性的变化 ,以及外周血中单个核细胞 (PBMC)PAF受体 (PAF R)的表达。方法 :对 30例心力衰竭患者采用生物法检测血浆中PAF含量 ,酶水解底物显色法测定PAF AH活性 ,流式细胞仪检测PBMC上PAF R的表达。并与 30例健康体检者对照。结果 :心力衰竭患者血浆中PAF含量 (11.12± 1.80 ) μg L ,PAF AH活性 (2 4 .5 0± 7.86 ) μmol (min·L)、PBMC上PAF R的表达与健康体检者比较差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :PAF、PAF AH、PAF R三者在心力衰竭发生和发展中起重要作用