溃疡性结肠炎中防御素、一氧化氮和丙二醛的表达

背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病因尚不明确。近年来，防御素家族在先天免疫中的作用受到广泛关注。目的：研究UC患者结肠组织中中性粒细胞防御素人中性粒细胞肽（HNP）1-3与一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的相关性，了解三者在UC发病中的作用。方法：以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测16例活动期UC患者结肠组织和10例正常结肠组织中HNP1-3mRNA的表达，分别以硝酸还原酶法和硫代巴比妥酸（TBA）显色法检测结肠组织NO和MDA水平。结果：UC患者结肠组织HNP1-3mRNA和NO、MDA的表达水平显著高于正常对照组（P〈0．01），其中UC受累黏膜又显著高于未受累黏膜（P〈0．01）。UC受累黏膜中HNP1-3mRNA与NO、MDA的表达具有显著相关性（rs^1=0．643，P〈0．01；rs^1=0．831，P〈0．01）。结论：HNP1-3可能参与了UC结肠组织的炎症损伤过程，NO和MDA可能与HNP1-3协同发挥作用。     

黏膜肥大细胞调节一氧化氮水平参与肠易激综合征发病

结肠黏膜肥大细胞（MMC）参与肠易激综合征（IBS）发病已有报道。MMC是一氧化氮（NO）的内生来源之一，NO在胃肠道生理及病理反应中起重要作用，关于NO在IBS发病中的作用报道较少。本研究初步探讨IBS时NO和MMC的关系。     

骨桥蛋白在炎症性肠病患者结肠组织中的表达

背景：骨桥蛋白（OPN）是一种分泌型磷酸化糖蛋白,参与细胞信号转导,促进细胞黏附和迁移。近年研究发现炎症性肠病（IBD）患者血浆OPN水平升高,患者结肠黏膜中可检出OPN表达。目的：了解OPN在IBD患者结肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在IBD发病机制中的作用。方法：以免疫组化半定量方法检测53例溃疡性结肠炎（UC）、62例克罗恩病（CD）和15例源自结肠腺瘤患者的正常结肠组织标本中OPN的表达。结果：OPN广泛表达于结肠黏膜上皮细胞和固有层渗出细胞。UC组和CD组结肠上皮细胞的OPN平均光密度值显著低于对照组（11．84±0．98和10．04±1．37对12．64±1．45,P〈0．05）,结肠黏膜固有层渗出细胞的OPN阳性细胞百分率则显著高于对照组（20．31％±4．50％和12．69％±3．06％对3．85％±0．66％,P〈0．001）。UC和CD患者的病情严重程度与结肠上皮细胞和固有层渗出细胞中的OPN表达量均无相关性。结论：OPN在IBD患者结肠黏膜上皮和同有层中的表达不一致,结肠上皮细胞中OPN表达下调可能与肠黏膜屏障功能受损有关,而黏膜固有层渗出细胞中OPN表达上调可能与免疫反应有关。     

溃疡性结肠炎的免疫机制

溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis，UC）与克罗恩病（Crohn’s disease，CD）同属炎症性肠疾病（Inflammatory bowel disease，IBD），是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症，以腹痛、腹泻、粘液血便、里急后重为主要临床表现；迁延不愈，长达几十年，亦有发生癌变的可能性。UC患者肠黏膜固有层中有大量炎性细胞浸润并伴有局部体液或细胞免疫激活；本病多并发结节性红斑、关节炎等自身免疫性病的肠外表现；     

促肾上腺皮质激素释放因子受体2在溃疡性结肠炎中的表达

目的观察促肾上腺皮质激素释放因子受体2（CRFR2）在溃疡性结肠炎（UC）中的表达情况,及其与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、核因子-KB（NF-JcB）p65和白细胞介素-6（IL-6）的关系,探讨其在UC中的作用。方法免疫组织化学法检测UC活动组30例、缓解组30例和30例正常对照组的结肠黏膜中cRFR2、ICAM-1、NF-KBp65的表达情况,ELISA方法检测各组血清中IL-6水平。结果CRFR2在UC活动组肠黏膜组织中的表达明显高于缓解组和对照组（P〈0．05）,而在UC缓解组和对照组之间的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。CRFR2在肠黏膜组织中的表达与NF-xBp65、ICAM-1的表达及血清中IL-6水平具有明显相关性（P〈0．05）。结论活动期UC患者的CRFR2的表达明显升高,提示其在UC发病中可能起促炎作用。     

抗菌肽LL-37在溃疡性结肠炎患者中的表达和临床意义

我国溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)发病目前呈上升趋势.肠道菌群紊乱和肠屏障功能障碍可能是UC的发病机制之一,其中抗菌肽作为天然免疫中的主要分子,对宿主肠黏膜初级屏障的形成起重要作用.本研究旨在了解UC患者结肠黏膜抗菌肽LL-37表达水平的变化,探讨抗菌肽在UC发病中的可能作用.     

HMGCS2、PPARγ在炎症性肠病患者肠黏膜的表达活性及临床意义

目的观察HMGCS2、PPARγ在溃疡性结肠炎（uc）及克隆恩病（CD）中的表达情况,通过对UC、CD及健康对照组比较,分析其在IBD发生发展的分子学基础。方法收集南方医院消化科病房及门诊2010年2月-2011年1月间所行常规全结肠镜检查后内镜下活检的73例UC、42例CD、89例健康对照者的肠黏膜。比较UC组和CD组之间一般临床特点和检查资料的差异。结果73例UC中发生在直肠的28例（38．4％）,发生在直乙状结肠9例（12．3％）,发生在左半结肠的11例（15．1％）,发生在全结肠的25例（34．2％）;42例CD患者有29例发生在回末和小肠（69．0％）。HMGCS2、PPARγ在73例UC患者肠黏膜中阳性表达分别为48例（65．8％）和36例（49．3％）;在42例CD患者肠黏膜中阳性表达分别为37例（88．1％）和30例（71．4％）;在89例正常对照组肠黏膜阳性表达占82例（92．1％）和66例（74．2％）。结论HMGCS2、PPARγ在UC、CD、健康对照组均有表达,在UC患者肠黏膜明显下调,而在CD和健康者无明显变化。     

炎症性肠病患者肠黏膜组织中miR-129与PDCD4表达的关系及意义

目的 探究炎症性肠病（IBD）患者肠黏膜组织中miR-129与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达关系及临床意义。方法 选择2017年7月至2020年1月万宁市人民医院收治的176例活动期IBD患者设为IBD组,其中94例为溃疡性结肠炎（UC）患者（设为UC组）,82例为克罗恩病（CD）患者（设为CD组）;另选择同期在该院就诊的100例结肠息肉患者设为对照组。在IBD组患者行肠镜检查时取肠黏膜病变组织,在对照组患者行肠镜下息肉切除术时取距息肉>5 cm的回肠或结肠黏膜活体组织。采用实时荧光定量PCR法检测肠黏膜组织中miR-129和PDCD4的表达水平,并分析两者的相关性,以及其与患者疾病活动度的关系。采用ROC曲线评估肠黏膜组织中mi R-129和PDCD4诊断IBD的效能。结果 IBD组肠黏膜组织中miR-129、PDCD4的相对表达量分别为0.82±0.23、0.67±0.19,均低于对照组（1.36±0.35、1.02±0.27）,2组的差异均有统计学意义（P均<0.05）。轻度UC组、中度UC组、重度UC组的miR-129和PDCD4表达水平依次降低,轻度CD...     

内镜成像技术在溃疡性结肠炎中的应用

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）属炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）范畴,主要累及结肠黏膜层和黏膜下层,自远段结肠开始,向近段发展,甚至累及全结肠及末段回肠,可呈连续性分布。目前常规结肠镜虽在诊断与鉴别UC及评估活动性和严重程度等方面起到作用,     

重视炎症性肠病遗传易感性的研究

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组慢性肠道炎症性疾病，其病因尚未完全阐明，发病机制假设为由大量肠道细菌诱发的过度肠黏膜免疫反应，在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤。     

溃疡性结肠炎黏膜中β防御素2与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达及相互关系

目的研究β防御素2（HBD2）与促炎因子TNFα和IL-1β在溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜中的表达及相互关系,旨在探讨其在UC发病中的作用。方法选择2004年12月-2005年12月四川大学华西医院消化科确诊的UC患者,计算疾病活动度（UCAI）,对UC进行病理学分级。免疫组化、实时荧光定量PCR研究结肠黏膜组织中HBD2和TNFα、IL-1β的表达及其相互关系。结果35例UC患者中轻度10例,中度13例,重度12例。病理分级Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级11例。UCAI评分与病理学分级之间呈正相关（P〈0．05）。UC患者结肠黏膜HBD2表达显著高于正常对照组（P〈0．05）,且在黏膜的炎症部位显著高于非炎症部位,且与TNFα和IL-1β的表达呈正相关。结论HBD2的表达与促炎因子TNFα和IL-1β的表达密切相关,两者相加可能是结肠炎炎症反应放大、损伤加重、持续迁延的原因之一。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜及外周血淋巴细胞表型分析

目的　探讨淋巴细胞各亚群比例在溃疡性结肠炎（UC）发病中的变化及意义。方法 利用双色、三色荧光抗体流式细胞术及细胞内细胞因子检测法对19例UC肠黏膜及外周血淋巴细胞作表型分析。结果 ⑴UC患者外周血及肠黏膜T、B细胞百分比与对照组比较，均差异无显著性；⑵外周血CD4^ 、CD8^ T细胞百分比与对照组相比无改变，肠黏膜CD4^ T细胞百分比高于对照组，CD8^ 细胞百分比低于对照组；⑶外周血及肠黏膜Th1/Th2比值均低于对照组。结论 ⑴T细胞各亚群的变化在UC发病中起重要作用，对T细胞亚群的进一步研究有助于深入揭示其发病机制；⑵肠黏膜及外周血中Th1/Th2比值均明显下降，提示Th2细胞是UC病变中的主要辅助细胞群体，UC是一种Th2细胞占优势的炎症。     

溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤及其相关机制研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的肠道慢性炎症性疾病,病变主要侵及结肠黏膜和黏膜下层。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障共同构成,在抗感染、损伤、免疫防御等方面起重要作用。肠黏膜屏障损伤是UC的主要病理改变,在疾病的发展过程中具有重要意义。本文就UC肠黏膜屏障损伤及其相关机制的研究进展作一综述。     

SSTR1和SSTR2在肠易激综合征和活动期溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达及其临床意义

生长抑素是胃肠道重要神经递质之一,其功能的发挥是由生长抑素受体（SSTR）介导的,SSTR表达水平与多种胃肠道疾病有关。目的：研究SSTR1、SSTR2在肠易激综合征（IBS）和活动期溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜中的表达及其临床意义。方法：收集腹泻型IBS（IBS—D）、便秘型IBS（IBS—C）、活动期UC患者和正常对照者各30例,记录患者的症状发生时间、严重程度并评分。以免疫组化方法检测活检结肠黏膜中SSTR1、SSTR2的表达。结果：SSTR1、SSTR2的表达位于上皮组织的上皮细胞和间质淋巴细胞的细胞膜和细胞核中。正常结肠黏膜组织中两者均为弱阳性表达,IBS组和UC组SSTR2表达阳性率和免疫组化评分显著高于正常对照组（P〈0．05）。各组中SSTR1、SSTR2免疫组化评分均呈线性正相关（P〈0．05）。SSTR1、SSTR2的表达与IBS—D的腹泻病程和程度以及UC的便血程度相关（P〈0．05）,SSTR2的表达与IBS-C的便秘病程和程度相关（P〈0．05）。结论：SSTR1、SSTR2在正常结肠黏膜中为弱阳性表达．两者在IBS和UC的发病中起有一定作用。UC与IBS—D在发病机制上可能存在一定关联。     

参青方对TNBS诱导的大鼠结肠炎模型结肠Cajal间质细胞的影响

背景：近年以Cajal间质细胞（ICC）为核心的肠道动力学与溃疡性结肠炎（UC）的关系逐渐成为UC研究的热点之一。目的：观察中药制剂参青方对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎模型结肠组织中ICC形态和数量的影响，探讨该制剂调节UC肠道动力障碍的作用机制。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、美沙拉秦组、参青方高剂量组和低剂量组，后5组以TNBS诱导结肠炎模型。模型Ⅰ组于造模后3d取材，其余5组于造模后3d开始予相应药物，连续给药7d后取材。电子显微镜观察病变结肠组织ICC超微结构，免疫组化染色和蛋白质印迹法检测c-kit蛋白表达。结果：模型Ⅰ组结肠组织ICC超微结构破坏明显，c-kit蛋白表达较正常对照组显著降低（P〈0．05）。经参青方或美沙拉秦治疗后，ICC超微结构异常有所改善，c-kit蛋白表达显著增高（P〈0．05），参青方高剂量组作用更为明显。结论：TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠组织ICC超微结构损伤，数量减少，而参青方能减轻和修复ICC损伤并恢复其数量，对调节肠道动力起重要作用。     

对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见

炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠和末段回肠，呈连续性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，[第一段]     

5-羟色胺与焦虑、抑郁的关系及其在溃疡性结肠炎发病中的作用

目的研究溃疡性结肠炎患者5-羟色胺与焦虑、抑郁评分的关系,进一步探讨神经肽及焦虑、抑郁因素在溃疡性结肠炎中的作用。方法收集UC病例（42例）、IBS病例（20例）及正常对照（10例）的结肠镜活检标本。采用汉密顿抑郁量表（HAMD）和汉密顿焦虑量表（HAMA）对所有受试者进行焦虑抑郁评分;应用高效液相色谱法检测肠黏膜中5-羟色胺的含量。结果 UC患者存在明显的焦虑、抑郁症状,中重度UC患者结肠黏膜中5-HT的含量均较正常对照组增高,尤其重度UC增高明显,UC患者焦虑、抑郁评分与肠黏膜5-HT含量呈正相关,并在一定程度上反映临床轻重程度分级。结论 UC存在神经内分泌的改变,且神经激素的改变可能参与UC疾病进展。     

水杨酸类药物在炎症性肠病治疗中的问题与对策

炎症性肠病（IBD）是一种特发性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）和未定型结肠炎.UC以局限于结肠的弥漫性黏膜炎症为特征,CD以斑片状、透壁性炎症为特征并可累及消化道任何部位.     

炎症性肠病患者血清和肠黏膜组织中miR-31-3p的表达水平及临床意义

目的 观察炎症性肠病（IBD）患者血清和肠黏膜组织中miR-31-3p的表达情况,并分析其在疾病诊断和病情评估中的应用价值。方法 随机选取2019年6月至2021年6月成都大学附属医院消化内科收治住院的符合纳入及排除标准的95例IBD患者（设为IBD组）,其中克罗恩病（CD）有33例（设为CD组）,溃疡性结肠炎（UC）有62例（设为UC组）;同期招募67名健康志愿者作为对照组。收集受试对象的肠黏膜组织及血清样本,采用实时荧光定量PCR技术检测血清和肠黏膜组织中miR-31-3p的表达水平,并分析其在IBD组与对照组,以及不同活动度IBD患者间的差异。采用Pearson相关系数法分析血清和肠黏膜组织中miR-31-3p的表达水平与IBD患者疾病活动度的相关性;采用ROC曲线分析血清和肠黏膜组织中miR-31-3p对IBD的诊断及病情评估的价值。结果 CD组和UC组患者血清和肠黏膜组织中miR-31-3p的表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。轻度活动期、中度活动期、重度活动期的CD和UC患者血清和肠黏膜组织中miR-31-3p的表达水平均依次升高,组间比较差异均有统计学意义（P...     

TLR2在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达

目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者结肠肠黏膜TLR2蛋白及TLR2 mRNA的表达及其与UC临床活动度、内镜分级的关系.方法 取47例UC患者结肠黏膜标本根据内镜及临床活动度进行分级,同时收集正常对照者结肠黏膜标本13例.用Western Blot技术和半定量反转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测结肠黏膜中TLR2蛋白及TLR2 mRNA的表达.结果 UC患者结肠黏膜TLR2蛋白及TLR2mRNA的表达量高于正常对照者,且随着内镜下及临床病变分级的加重逐渐增加.结论 UC患者肠黏膜中TLR2及TLR2 mRNA的表达增加,且其表达均随临床及内镜下病变程度加重,表达逐渐增加,在一定程度上可以反映疾病的活动度.