高压氧治疗SARS后股骨头坏死患者的护理

对50例严重急性呼吸综合征(SARS)后股骨头坏死患者,在药物改善微循环的基础上,采用高压氧治疗,护理中针对患者病情及特点,制订详细的护理计划．实施健康教育及做好氧舱治疗的各项护理,结果有效率达90．0％。     

SARS并发股骨头坏死的发病特点分析及临床意义

目的：探讨SARS并发股骨头坏死的临床发病特点。方法：对86例经激素治疗后痊愈的SARS康复患者的病史、临床表现、体征，以及相关影像和生化检查资料，进行统计、分析和总结。结果：86例患者中，确诊为股骨头坏死46例，发病率达53．5％，其中男性12例，女性34例。在确诊的病例中，41例3～6个月内双侧发病；43例患者没有明显临床症状；所有病例普通X线均无异常表现而MRI都有明显异常表现；有7例伴有同侧股骨干和髌骨坏死，3例肱骨头出现坏死；血浆脂质出现不同程度的异常变化。结论：SARS并发的股骨头坏死具有发病率高，发病快，MRI和血脂指标变化明显等发病特点。MRI早期变化明显，可作为诊断的重要依据。     

激素治疗SARS患者中期随访的髋部MRI表现

目的 对应用激素治疗的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者进行中期髋部MRI随访,探讨早期股骨头坏死和未发生股骨头坏死即正常股骨头的MRI特征.方法 2003年6月至2004年1月对539例(1078髋)应用激素治疗的SARS患者行MR及X线榆查,诊断股骨头坏死210髋,无股骨头坏死868髋.2007年2至11月对510例(1020髋)SARS患者再行MR及X线复查.观察早期股骨头坏死和未发生股骨头坏死股骨头的MRI表现及其变化.结果 末次随访时无新发股骨头坏死病例,应用激素冲击治疗的SARS患者MRI影像上的股骨头坏死均出现在激素治疗后的6个月内.股骨头塌陷或手术后,股骨头坏死的信号类型发生改变,表现为T1加权像低信号,对应STIR序列上高信号.3髋出现坏死范围减小.正常股骨头在T1加权像上有四种MRI影像类型.24髋初次诊断无股骨头坏死者T1加权像出现异常表现,但STIR序列均无异常高信号.这些信号类型在随访的MRI上发生了改变.结论 应用激素冲击治疗的SARS患者,MRI影像上出现股骨头坏死均发生在激素治疗后的6个月内,少数早期坏死股骨头的坏死范围会减小.正常股骨头的MRI影像存在变异.T1加权像上低信号带、对应STIR序列上高信号可作为股骨头坏死的诊断标准.     

激素性股骨头坏死病机的实验研究

目的 探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法 22只雄性家兔随机分为两组。正常对照组10只,模型组12只,以肌注糖皮质激素诱导家兔股骨头坏死模型为对象,动态观察下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）形态和功能变化,以及股骨头形态学变化。结果 激素性股骨头坏死模型其HPA轴从形态到功能出现抑制状态,表现为血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（CATH）降低。垂体、肾上腺明显萎缩,股骨头陷窝内骨细胞坏死。结论 HPA轴从形态到功能的全面抑制状态,可能是激素性股骨头坏死早期发病的直接或间接的原因之一。     

不同治法防治激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的 比较不同治法对激素性股骨头缺血性坏死的防治效果。方法 实验动物激素造模，分别喂服活血化瘀、渗湿化痰和补肾壮骨中药或自来水，6周处死取材，通过组织病理学、骨生化、血液生化及流变学等指标的观测，进行分析比较。结果 活血化瘀中药可抑制激素性股骨头缺血性坏死的发生和发展，较渗湿化痰和补肾壮骨中药的作用全面、显著。结论 活血化瘀中药可对抗激素的作用，有效防治股骨头的坏死。     

激素性股骨头坏死血浆一氧化氮含量的变化

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）在激素性股骨头坏死发病中的作用。方法 给家兔注射大剂量醋酸氧化可的松后４、８和１２周，用亚硝酸盐间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量变化，同时观察股骨头组织病理学改变。结果 用药后不同时间血浆ＮＯ含量持续性明显下降（Ｐ〈０．０１），股骨头骨细胞坏死，微血管变细闭塞、红细胞聚积，管壁损害。结论 ＮＯ生成减少在激素性股骨头缺血性坏死发病过程中可能起着重要作用。     

激素性股骨头坏死临床与遗传风险因素的前瞻性队列研究

目的:探讨激素性股骨头坏死（osteonecrosis of femoral head,ONFH）的临床与遗传风险因素。方法:建立首次使用高剂量糖皮质激素患者的前瞻性队列,纳入2015年7月至2018年1月首次接受高剂量糖皮质激素治疗的患者。患者入组前均未接受过糖皮质激素治疗,计划入组后接受等效泼尼松剂量≥30 mg/...     

左旋多巴干预激素性股骨头坏死中骨细胞凋亡的实验研究

目的 探讨左旋多巴对激素性股骨头坏死中骨细胞凋亡的影响.方法 健康成年中国大耳白兔44只,随机分为三组.模型组,15只,经耳缘静脉注射10 μg/kg脂多糖,24 h后于右侧臀肌注射20mg/kg甲基泼尼松龙,共3次,每次间隔24 h.治疗组,15只,与模型组相同方法建模,注射完成后当日开始口服左旋多巴,剂量0.4 g·kg~(-1)·d~(-1).对照组,14只,于相同时间点注射等量生理盐水.制模后6、8周,各组分别处死7只,处死前行双髋关节X线摄片及MR检查,处死后取双侧股骨头标本,行HE染色并用TUNEL法测定细胞凋亡,观察组织病理学改变并进行细胞凋亡分析.制模后8周,采血测定3组兔子血清中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平.结果 模型组X线片显示股骨头骨密度不均匀,可见有囊性变或硬化骨;HE染色显示骨小梁变细、稀疏、连续性中断,骨髓组织脂肪变性,空骨陷窝明显增多;TUNEL检测显示骨小梁内存在大量凋亡骨细胞.而治疗组X线片显示股骨头接近正常,骨密度均匀增高;组织病理学显示骨小梁连续性完整,制模后6、8周的空骨陷窝率分别为13.33‰±3.06‰及25.97‰±6.29‰,低于模型组的21.44‰±4.77‰及33.86‰±8.38%(P<0.01);骨细胞凋亡指数分别为74.93‰±14.32‰及120.67‰±13.13‰,低于模型组的102.56‰±18.96‰及202.02‰±18.99‰(P<0.01);制模后8周治疗组动物血清IGF-1含量为(14.78±2.37)ng/ml,高于模型组的(10.12±2.49)ng/ml(P<0.01);统计学分析显示模型组骨细胞凋亡指数与空骨陷窝率呈明显正相关(r=0.74,P<0.01).结论 左旋多巴可以减少激素诱导的骨细胞凋亡,减少股骨头坏死的发生.而左旋多巴通过体内代谢促进IGF-1的合成及释放可能是其预防及治疗激素性股骨头坏死的生物学途径之一.     

激素对骨髓基质细胞分化的影响及与股骨头坏死的关系

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是一种破坏性退行性疾病,病情进展可以发生软骨下骨和关节面软骨的塌陷.该病多发生于青壮年,平均发病年龄38岁.如果不采取积极的治疗,绝大多数患者最终都需要行全髋关节置换.     

甲基强的松龙冲击疗法引发股骨头缺血性坏死的实验研究

目的探讨急性应激时甲基强的松龙冲击给药对家兔骨与关节损伤的发生与发展机制，为早期干预治疗提供科学依据。方法优选健康新西兰家兔180只，随机分成6组：低剂量组、中剂量组、高剂量组、内毒素激素组、模型组和对照组。动态观察24周，隔周取材，动态观察生命体征变化、骨关节MRI、组织学改变、骨组织形态计量学及生物力学改变。结果内毒素激素组在给药2d死亡率高达35％，明显高于其他各组。MRI观察发现，除内毒素激素组外，其他各组双侧肱骨头和股骨头均未见明显异常信号改变，而内毒素激素组2周于T1加权像上出现股骨头或肱骨头骨髓异常低信号影，发生率40％。组织细胞学改变显示髓腔早期出现的脂肪变性，发展到脂肪细胞坏死、髓腔造血细胞退变、骨陷窝空虚、空骨陷窝增多、骨细胞坏死、微小血管阻塞。单纯激素各组多见脂肪性变。四环素荧光标记和Von Kossa染色显示明显的骨质疏松表现，内毒素激素组表现最为明显。结构力学和材料力学参数明显降低，激素组力学参数与激素用量呈负相关。结论甲基强的松龙冲击疗法可直接引发骨质疏松，骨质疏松的程度与用药量和给药方式相关。单纯甲基强的松龙冲击给药不能直接引发股骨头坏死。在内毒素作用下，实施大剂量甲基强的松龙冲击给药，可直接引发骨坏死。骨坏死发生与内毒素相关。甲基强的松龙引发的骨与关节损伤可防治，早期使用脂质清除剂和活血化瘀药可以干预骨坏死的进程。适时调控骨代谢可以预防骨质疏松。     

Clinical analysis of osteonecrosis of the femoral head induced by steroids

Objective: To explore the clinical characteristics of osteonecrosis of the femoral head (ONFH) induced by steroids. Methods: From January 2000 to October 2009, 497 hips in 270 cases of ONFH induced by steroids were studied. A questionnaire was administered when the patients were admitted; the questions concerned the underlying disease, duration of steroid usage, total dosage of steroid, incubation period (time interval between commencement of steroid therapy and onset of pain), severity of pain, location of initial complaint, primary diagnosis, time lag from onset of pain to final diagnosis and physical signs when admitted. The correlations between pain and Association Research Circulation Osseous (ARCO) stage, bone marrow edema (BME) and lesion size were analyzed. Results: The median of time between commencing steroid medication and developing ONFH for the 269 cases was 18 months (range, 2–384 months). 78.82% cases presented with pain within three years of steroid initiation, only 10.41% patients first complained of pain six or more years after commencing steroid therapy. Fifty‐six cases (20.82%) were misdiagnosed, lumbar disorders being the most frequent misdiagnoses. 79.29% of symptomatic hips presented with abnormal physical tests. Of 420 symptomatic hips, 166 hips were type C1, 223 hips type C2; 299 hips had collapsed; and there was BME in 209 hips. Conclusion: Most patients with ONFH induced by steroids complained of pain within 3 years of commencing steroid therapy. Pain was associated with lesion size, collapse and BME. Atypical location of pain, failure to perform a physical examination and MRI findings were the main causes of misdiagnoses.     

皮质类固醇与骨坏死关系的临床研究

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者骨坏死发生的时间、发生率与皮质激素用量的关系。方法对551例SARS患者进行骨坏死普查,男131例,女420例,年龄21~59岁,平均(33±9)岁。其中12例未用激素,539例应用剂量不等的皮质激素(80~30000mg)。从停药至普查的时间为3~9个月。全部患者行双髋、双膝、双踝、双肩及双腕MRI检查及X线摄片,部分患者做CT扫描。股骨头坏死按ARCO分期,膝关节坏死按Lotka分期,肩关节坏死按Gruess分期。采用独立检验、秩和检验、多因素逐步Logistic回归分析行统计学处理。结果12例未用激素者,未检出骨坏死。539例应用激素者检出骨坏死176例(32·7%),其中累及股骨头为130例210髋、累及膝关节98例130膝、累及肱骨头21例36肩、累及踝关节16例26踝(距骨,跟骨)、累及腕关节11例17腕(月骨,舟状骨)、髌骨3例4膝、髂骨1例1处、长骨干(股骨,胫骨)梗死18例。股骨头坏死除11例15髋为Ⅱ期外,其余均为Ⅰ期。ⅠA为45髋、ⅠB为77髋、ⅠC为73髋。膝及肩关节坏死均为Ⅰ期。单关节受累34例,双关节受累45例,多关节受累93例,单纯骨干梗死4例。激素用量:发生骨坏死组为(5842±4988)mg,未发生骨坏死组为(2719±2571)mg(P<0·0001);用药时间:发生骨坏死组为(39±17)d,未发生骨坏死组为(27±15)d(P<0·01);激素冲击用量:发生骨坏死组为(340±207)mg/d,未发生骨坏死组为(211±160)mg/d(P<0·01);激素冲击治疗时间:发生骨坏死组为(28±13)d,未发生骨坏死组为(18±11)d(P<0·01)。检出骨坏死的时间均在用药后6个月以内。结论应用剂量不等皮质激素的SARS患者约1/3发生骨坏死,骨坏死常为多灶性,发生时间早;MRI为早期诊断骨坏死的金标准,对大剂量激素应用者宜尽早用MRI监测。     

激素性股骨头坏死患者中两种内皮祖细胞功能的改变

目的 观察激素性股骨头坏死患者外周血中两种内皮祖细胞功能的改变,探讨其在激素导致的内皮功能失调中的作用.方法 选择33例激素性股骨头坏死患者和33例性别与年龄相匹配的健康人,从外周血中分离培养早期内皮祖细胞(EPCs)和内皮集落形成细胞(ECFCs),体外培养并检测其集落形成能力、CCK-8检测增殖能力、Transwell小室检测迁移能力、Matrigel胶检测成血管能力、酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子(SDF) 1细胞因子分泌水平.结果 激素性股骨头坏死患者中的两种内皮祖细胞集落形成能力均有所下降[早期EPC集落数:2.42±1.46比4.52±2.00(P＜0.05);ECFC集落数:0.62±0.55比1.12±0.82(P ＜0.05)],早期内皮祖细胞的迁移能力下降[63.8±11.7比152.3±12.4(P＜0.01)],分泌VEGF因子能力下降[(50.8±7.2) ng/L比(62.8±10.1)ng/L,P＜0.01],内皮集落形成细胞的增殖能力下降(P＜0.05),成血管能力下降[7.1±2.7比23.8±4.3(P＜0.01)].结论 激素性股骨头坏死患者中两种内皮祖细胞的功能在不同方面受损,表明其在激素导致的内皮功能失调中发挥不同作用.     

糖皮质激素诱导骨细胞脂肪化与股骨头坏死的病理机制研究

目的 探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)诱导股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的发病机制.方法 收集激素性ONFH及骨关节炎患者股骨头离体标本,采用免疫组化染色观察两组成骨转录分化因子Runx2和成脂转录分化因子PPAR-γ表达.大鼠颅骨源性成骨细胞在地塞米松作用下培养,茜素红矿化结节染色,油红“O”染色,RT-PCR检测Runx2 、PPAR-γ、OCN 、Col Ⅰ基因转录水平表达,免疫组织化学染色Runx2和PPAR-γ表达.激素法建立大鼠ONFH模型并确认建模成功,油红“O”染色脂肪细胞,免疫组化染色观察两组Runx2和PPAR-γ表达.结果 与骨关节炎比较,ONFH患者股骨头骨小梁间隙大量脂肪细胞聚集,并且脂肪细胞体积增大,Runx2表达显著下调,PPAR-γ表达上调.大剂量GCs作用下成骨细胞分化过程中未见茜素红矿化结节,油红“O”染色脂肪细胞,RT-PCR检测基因Runx2、OCN 、Col Ⅰ表达下调,PPAR-γ基因表达上调.大鼠ONFH模型股骨头骨小梁间隙脂肪细胞积聚、增大,Runx2表达下调,PPAR-γ表达上调.结论 大剂量GCs作用下,PPAR-γ表达上调、Runx2表达下调,调控骨髓基质细胞向脂肪细胞分化并促进成骨细胞、骨细胞转分化为脂肪细胞,同时抑制成骨细胞的分化、成熟及活性表达,可能是GCs诱发ONFH的主要病理生理机制之一.     

高位股骨头颈开窗植骨支撑术治疗早期股骨头坏死

 目的 探讨高位股骨头颈开窗植骨支撑术治疗早期股骨头坏死的近期疗效。方法 2009 年 1 月至 2011 年12月采用高位股骨头颈开窗植骨支撑术治疗早期股骨头坏死 26例（35髋）,男 11例,女 15例;年龄 18~65岁,平均 37.4岁。股骨头坏死 ARCO分期ⅡA期 6髋、ⅡB期 13髋、ⅡC期 16髋。采用高位股骨头颈开窗植骨支撑术治疗,开窗位置位于股骨头颈交界处靠近股骨头方向,累及部分股骨头软骨。术后第 1个月及以后每 3个月定期门诊随访,依据 Harris髋关节评分及优良率评估疗效。结果 25例 33髋获得随访,失访 1例 2髋。随访时间 18~32个月,平均 24个月。随访期间未出现感染及神经损伤等并发症。总体 Harris 髋关节评分由术前（73.42±7.30）分提高至末次随访的（85.85±11.63）分;其中ⅡA 期患者由（74.50±1.76）分提高至（91.17±1.60）分;ⅡB 期患者由（73.92±8.03）分提高至（86.00±10.49）分;ⅡC 期患者由（72.60±8.29）分提高至（83.60±14.29）分。总体优良率由术前 36.4%提高至 84.9%;ⅡA 期患者由 33.3%提高至 100.0%;ⅡB 期患者由 41.7%提高至 91.7%;ⅡC 期患者由 33.3%提高至 73.3%。手术前后 Harris 髋关节评分及优良率的差异均有统计学意义。结论 高位股骨头颈开窗植骨支撑术治疗早期股骨头坏死近期疗效好,能促进坏死修复,改善髋关节症状。