肾衰泻浊汤对腺嘌呤大鼠肾小管间质损伤的影响

目的：探讨肾衰泻浊汤对慢性肾衰模型大鼠肾小管间质损伤的抑制作用。方法：以腺嘌呤诱导慢性肾衰动物模型，予以肾衰泻浊汤进行防治。结果：各治疗组大鼠尿α1－MG浓度明显提高，血α1－MG排泄量及肾组织PCNA^ 细胞数目明显降低（P＜0．05），肾小管间质病理损伤有所改善。且血、尿α1－MG与SCr、BUN呈显著正相关性。结论：肾衰泻浊汤防治慢性肾衰的机理可能与抑制肾脏细胞增殖，减轻肾小管间质的病理损伤有关。     

益肾降浊汤对慢性肾衰大鼠肾小管功能影响的实验研究

目的探讨益肾降浊汤治疗慢性肾功能衰竭的疗效及机理。方法采用5／6肾切除建立大鼠慢性肾功能衰竭模型,随机分为正常组、假手术组和病理模型组、大黄颗粒组、依那普利组、益肾降浊汤组,造模并治疗后,观察各组血清肌酐（serumcreafinine,Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血清及尿β2微球蛋白（β2-Microglobulin,β2-MG）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N—acetyl—β—D—Glucosaminidase,NAG）、尿视黄醇结合蛋白（Retinol-Binding Protein,RBP）指标,光镜观察肾脏的病理改变。结果益肾降浊汤能改善慢性肾功能衰竭大鼠的肾功能,降低血清β2-MG及尿β2-MG、RBP、NAG含量（P〈0．01）,光镜显示经益肾降浊汤治疗后肾小管-间质病变减轻。结论益肾降浊汤对慢性肾衰肾功能有明显的改善作用,作用强于单味大黄和依那普利,其机理可能与改善肾小管-间质损伤有关。     

补脾肾泻湿浊解毒活血法对实验性肾衰大鼠的病理学影响

目的:探索补脾肾泻湿浊解毒活血法治疗慢性肾功能不全的作用机理。方法:以补脾肾泻湿浊解毒活血法组成中药方剂,对腺嘌呤所致慢性肾功能不全大鼠进行治疗,另以西药组(包醛氧淀粉)、病理组、正常组为对照组,观察大鼠肾脏组织病理学和酶组织化学的变化。结果:肾小管平均直径病理组>西药组>中药组>正常组,各组间比较p<0.01。PAS各治疗组均较病理组反应增强,中药组最突出;SDH活性各治疗组明显强于病理组(p<0.001);AKP活性各治疗组与病理组相比,中药组最强(p<0.001),而西药组虽有增强但差异不显著(0.1>p>0.05)。结论:补脾肾泻湿浊解毒活血法治疗实验性肾衰大鼠的机理可能是:减轻肾小管损伤,改善肾衰大鼠浓缩与稀释力能;增强肾血流量以及肾脏对BUN、SGr特别是MM的排泄,该法对临床治疗慢性肾衰具有积极指导作用。     

肾络通对阿霉素肾病大鼠肾小管间质增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察中药肾络通对单侧肾切除加重复阿霉素注射所诱导的肾小管间质纤维化大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法:实验动物分为病理模型组、中药治疗组、西药治疗组和假手术组,采用生化、放免、免疫组化、病理图像分析等方法,检测肾功能、肾小管间质PCNA、TGF-β1的蛋白表达.结果:中药肾络通组24h尿蛋白定量、血肌酐、尿β2-MG、尿NAG明显低于病理模型组,部分优于西药组.结论:肾络通可能是通过抑制PCNA和TGF-β1表达,保护肾功能,延缓肾小管间质纤维化的进展.     

益肾活血泻浊方对慢性肾衰大鼠肾组织TGF-β的影响

目的 :研究益肾活血泻浊方对实验性慢性肾衰肾组织 TGF-β的影响。方法 :选择 5/6肾切除的方法制作慢性肾衰的模型 ,并应用 PCR测定肾组织 TGF- β m RNA的表达。结果 :各造模组肾组织中的 TGF- βm RNA的表达明显高于正常对照组 ,病理组肾组织中的 TGF- β m RNA的表达又明显高于 3个治疗组。由多到少可排定以下顺序病理组、洛丁新组、尿毒清组、益肾活血泻浊方组、正常组。正常组与益肾活血泻浊方组肾组织中的 TGF- β m RNA内控定量较少 ,与其他各组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5)。结论 :益肾活血泻浊方有一定的抑制慢性肾衰大鼠肾组织 TGF- β m RNA表达的作用。     

真武汤对肾阳虚肾衰模型大鼠肾脏病理影响

目的:本研究以形态学等检测技术,观察真武汤对肾阳虚型慢性肾衰模型大鼠肾组织的影响。方法:通过研究温补肾阳传统名方真武汤对肾阳虚慢性肾衰模型肾脏病理的影响,观察真武汤对肾功能的保护作用。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾组织光镜观察可见肾小球充血、囊腔扩大、间质纤维组织增生及大量炎细胞浸润,肾小管呈代偿性扩张。真武汤组大鼠肾组织光镜观察可见病理损伤明显减轻。结论:肾阳虚型慢性肾衰模型大鼠肾组织病理可见明显损伤,真武汤能够使其逆转。     

丹酚酸B干预慢性马兜铃酸肾病大鼠疗效研究

目的:建立慢性AAN大鼠模型及观察SalB的干预作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,正常组灌服生理盐水,实验组按马兜铃酸5mg/kg.d灌服马兜铃酸单体,建立慢性AAN动物模型,治疗组按SalB10mg/kg.d灌胃治疗。各组分别在第2、4、6、8周留取24h尿液,在第4、8周取血,分离血清,检测肾功能指标,第8周留取肾组织,观察病理变化。结果:随着饲养时间的延长,马兜铃酸模型组尿β2-MG、尿NAG水平明显升高,肾小管间质病理损害明显,而SalB治疗组尿β2-MG、尿NAG水平及肾小管间质病理损害较模型组明显减轻。结论:初步建立了慢性AAN动物模型及SalB对马兜铃酸肾小管间质损害有一定的保护作用,能有效的降低尿β2-MG、尿NAG水平,明显改善肾小管间质病理损害,改善肾功能。     

肾衰泄浊汤及其拆方对UUO大鼠中β-catenin、MMP7、PAI-1因子表达的影响

目的:研究中药复方肾衰泄浊汤及其拆方对Wnt/β-catenin信号通路中MMP7、PAI-1因子及该信号通路中β-catenin的表达影响,阐述肾衰泄浊汤抗肾间质纤维化的机理。方法:采用单侧输尿管梗阻动物模型,将SD雌性大鼠72只按体质量随机分为:假手术组、模型组、肾衰泄浊汤组、补虚方组、袪邪方组、盐酸贝那普利组,每组12只,各组大鼠分别于术后第7、14天处死,取肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾脏组织病理改变,并测定肾小管间质纤维化指数;免疫组化法检测β-catenin、MMP7及PAI-1蛋白在肾间质的表达情况,另采用原位杂交法检测各组大鼠肾组织β—cateninmRNA的表达。结果:经HE、Masson染色后,从不同时间段观察模型组及各治疗组的病理表现,术后7 d相对以炎症和坏死病变为主,术后14 d以纤维化和炎症为主,特别是模型组更为明显,假手术组在各时期无明显病理改变。免疫组化结果显示,各治疗组大鼠肾组织MMP7蛋白阳性表达均高于模型组,以肾衰泄浊汤组更加明显(均P0.05);而PAI-1蛋白阳性表达均低于模型组,尤以肾衰泄浊汤组更佳(均P0.05)。原位杂交结果:模型组及各治疗组大鼠β-cateninmRNA表达明显高于假手术组(均P0.05),各治疗组β-cateninmRNA表达较同时期的模型组减少显著(均P0.05),尤以肾衰泄浊汤组更明显。结论:复方肾衰泄汤可通过调节UUO大鼠肾间质的MMP7、PAI-1蛋白及β-catenin的表达,减少细胞外基质的沉积,从而达到抗肾间质纤维化的作用。     

益肾健脾泻浊中药对妊娠加重慢性肾损伤大鼠的保护机制

目的:探讨妊娠激活醛固酮促进肾小管上皮细胞增殖的机制及益肾健脾泻浊中药的保护作用。方法:雌性大鼠按随机数字表法分为假手术组、假手术+妊娠组、UUO组、UUO+妊娠组、UUO+妊娠+螺内酯组、UUO+妊娠+中药组,UUO各组采用结扎单侧输尿管(UUO)的方法复制慢性肾间质纤维化模型,2治疗组分别给予螺内酯和益肾健脾泻浊中药治疗。8周后妊娠各组按动情周期与雄鼠合笼,妊娠第19天处死母鼠,采用放射免疫、免疫组化、Western blot法检测醛固酮、SGK-1、NF-κB、PCNA的表达。结果:益肾健脾泻浊中药可减轻妊娠大鼠肾脏病理损伤,降低血清醛固酮含量,下调SGK-1、NF-κB、PCNA的蛋白表达。结论:益肾健脾泻浊中药可抑制妊娠激活醛固酮诱导的细胞增殖,延缓肾间质纤维化进程。     

肾衰泄浊汤及其补虚、祛邪组分对UUO大鼠肾间质纤维化的影响

目的:研究肾衰泄浊汤及其补虚,祛邪组分对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。方法:通过结扎单侧输尿管建立UUO大鼠模型。SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,贝那普利组,肾衰泄浊汤组,补虚方组,袪邪方组;每组24只。手术后第3天,肾衰泄浊汤组,补虚方组,袪邪方组大鼠均按0. 8 g·mL-1肾衰泄浊汤浓缩剂给药,即给药剂量为8. 0 g·kg-1·d-1体质量灌胃;贝那普利组大鼠给贝那普利1. 5 mg·kg-1·d-1体质量灌胃,假手术组,模型组大鼠给等量生理盐水灌胃。术后第7,14,21天,分别用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中周细胞及相关信号通路标志物表达情况。结果:与模型组比较,肾衰泄浊汤组,补虚方组,袪邪方组在UUO后第14,21天的间质损伤评分和间质胶原的积累均显著降低(P0. 05)。除假手术组外,各组在第14,21天的肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),血小板衍生生长因子A(PDGFA),神经/胶质细胞2型硫酸软骨素糖蛋白(NG-2),血管内皮生长因子A(VEGFA),血管内皮生长因子受体1(VEGFR1),血小板源性生长因子β(PDGF-β),血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)的蛋白表达均较第7天显著增加(P0. 05)。在手术后第21天,肾衰泄浊汤组的肾组织中NG-2,VEGFA,VEGFR1,PDGFR-β蛋白表达均显著低于模型组(P0. 05)。与模型组比较,肾衰泄浊汤组在手术后第21天的肾组织中α-SMA,PDGFA,NG-2,VEGFA,VEGFR1,PDGF-β,PDGFR-βmRNA相对表达量均显著降低(P0. 05),并且肾衰泄浊汤组在手术后第21天α-SMA,NG-2,VEGFA,VEGFR1,PDGFR-βmRNA相对表达量显著低于贝那普利组(P0. 05)。结论:肾衰泄浊汤复方及其补虚,祛邪组分对UUO大鼠肾间质纤维化均具有拮抗作用,其作用机制与抑制周细胞及其相关细胞信号通路激活有关。     

益肾活血汤对5/6肾切除大鼠PCNA表达及细胞外基质的影响

目的探讨益肾活血汤对5／6肾切除肾衰竭大鼠的防治效果及其作用机制。方法采用5／6肾切除大鼠模型,设立正常组、模型组、中药益肾活血汤组与西药苯那普利组。检测各组术后6周、12周末24h尿蛋白,12周末血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（HB）水平,12周末光镜观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾增殖细胞核抗原（PCNA）,纤维连接蛋白（FN）表达,RT—PCR检测肾结缔组织生长因子（CTGF）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达。结果（1）模型组较正常组24h尿蛋白,血清BUN、SCr,肾小球系膜区面积、FN聚积、肾小球和小管间质PCNA表达,CTGFmRNA,PAI—1mRNA表达均显著升高（P〈0．05）,中药组较模型组各指标均显著下降（P〈0．05）;（2）正常组、模型组、中药和西药组肾小球PCNA阳性细胞数分别为7．00±2．24,34．78±6．96,15．75±2．61,15．50±2．57。且各组肾小球PCNA表达与CTGF、PAI-1、FN、SCr均呈正相关。结论中药益肾活血汤能够延缓5／6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭进展,其机制主要与抑制肾脏细胞增殖及其诱导的细胞因子过度表达和细胞外基质聚积有关。     

和肾络颗粒对5/6肾大部切除大鼠肾脏增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察和肾络颗粒治疗5/6肾大部切除慢性肾衰竭模型大鼠肾组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨其对肾纤维化的保护作用。方法:采用5/6肾切除模型大鼠,设立正常对照组、模型组、西药福辛普利组、和肾络低剂量组、中剂量组及高剂量组。检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),取残肾组织行HE染色,光镜观察肾组织病理变化,免疫组化检测PCNA的变化。结果:中药组与福辛普利组BUN、SCr明显低于模型组;PCNA在术后表达较正常对照组升高,用药组表达明显低于模型组。结论:和肾络抑制PCNA在肾组织内的过度表达,延缓肾脏纤维化的进程。     

芪泽汤对慢性肾功能衰竭大鼠 内质网应激相关凋亡分子表达的影响

目的:探讨芪泽汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠内质网应激(ERS)相关凋亡分子表达的影响.方法:2.5％腺嘌呤ig24 d建立SD大鼠肾衰模型.分为5组:正常组、模型组、尿毒清组(2.5 g·kg-1·d-1)、芪泽汤高、低剂量组(50.4,12.6g·kg-1·d-1),每组10只.造模同时各治疗组ig给药,干预24 d后,观察体重变化,全自动生化分析仪检测大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),应用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,Western blot检测CHOP( C/EBP-homologous protein)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12( Caspase-12)肾内表达水平.结果:模型组BUN(17.21±4.63) mmol·L-1,SCr( 67.00±25.62) μmol·L-1较对照组BUN(4.19±0.77) mmol· L-1,SCr( 15.89±2.62)μmol·L-1明显升高(P ＜0.01);TUNEL结果显示空白组肾小管上皮细胞有少量凋亡,而模型组细胞凋亡数明显增多(P＜0.01);模型组CHOP,Caspase-12表达显著增强(P＜0.01).芪泽汤低剂量和尿毒清能抑制慢性肾功能衰竭大鼠肾小管上皮细胞凋亡和CHOP,Caspase-12表达(与模型组相比较P＜0.05).结论:芪泽汤低剂量能保护腺嘌呤导致的大鼠肾损害,可能与其抑制ERS相关凋亡分子CHOP,Caspase-12高表达有关.     

保元强肾Ⅱ号胶囊对慢性肾功能衰竭肾小管间质损伤的？…

目的：探讨中药保元强肾Ⅱ号胶囊对慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）的疗效及机理。方法：６０例ＣＲＦ患者随机分为保元强肾Ⅱ号胶囊加洛汀新组及必需氨基酸加洛汀且,观察肾功能及肾小管标志蛋白的改变。结果：治疗组显效率衣总有效率分别为６３．３％及９３．３％;对照组分别为３０．０％及５６．７％,治疗组产明显优于对照组;治疗组治疗后ＢＵＮ、ＳＣｒ及ＣＣｒ均较治前明显改善,视黄醇结合蛋白、尿β２－微球蛋白及尿Ｎ－乙酰氨基     

健脾利湿、活血化浊中药延缓慢性肾功能衰竭

目的：观察健脾利湿、活血化浊中药对慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）进展的延缓作用。方法：３９例患者分为两组，Ａ组采用低蛋白饮食、控制高血压疗及对症处理；Ｂ组在Ａ组治疗的基础上加用健脾利湿、活血化浊中药治疗，并同时观察两组患者治疗前后肾功能、血脂变化，计算血清肌酐倒数与时间的直线回归斜率作为评估ＣＲＦ的进展速度。结果：治疗后Ｂ组血清肌酐、血尿素氮明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５），而高密度脂蛋白明显高于Ａ组（Ｐ〈     

黄芪注射液对IgA肾病患者肾小管功能的影响

目的 探讨肾小管功能（尿视黄醇结合蛋白,urinary retinol binding protein,RBP及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶N-acetyl-β-D-glucosaminidase,UNAG）与IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患者肾小管间质病理损害改变严重程度之间的关系,分析黄芪注射液对IgAN患者肾小管功能的影响.方法 将67例IgAN患者随机分为黄芪组和对照组,均予潘生丁、洛汀新等口服,黄芪组加用黄芪注射液静脉滴注,观察两组患者治疗前后血、尿蛋白的变化,尿RBP及UNAG等肾小管功能指标.采用CMIAS2000多功能真彩色病理图像分析系统,进行测量肾小球的包曼氏囊、肾小管及血管面积总和与所采集图像的总皮质面积.结果 尿RBP、NAG与肾间质病理改变相关.黄芪组治疗后尿蛋白明显下降,肾小管功能好转,血白蛋白明显上升,与对照组比较差异有显著性.结论 肾小管间质病理损害程度与尿RBP密切相关;黄芪注射液治疗Ⅰ-gAN效果显著.     

益肾降脂胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠整体肾功能及血脂的影响

目的 观察益肾降脂胶囊对慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)大鼠的保护作用，并探讨其治疗机制。方法 复制慢性肾衰大鼠模型，分别给大鼠灌胃益肾降脂胶囊(治疗组)和阳性对照药(阳性对照组)，90d后测大鼠肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及血脂、24h尿蛋白，取肾组织作病理检查；并与空白对照组比较。结果 与阳性对照组比较，治疗组BUN、SCr、24h尿蛋白及血脂降低，肾组织病理损害减轻。结论 益肾降脂胶囊具有降低血脂、改善肾功能、减轻肾间质炎症、促进受损组织恢复的作用。     

大黄附子不同配伍比例灌肠治疗慢性肾衰竭

目的:探讨大黄与附子不同配伍比例灌肠治疗慢性肾衰竭的临床疗效.方法:60例慢性肾衰患者被随机分为3组,分别为A组(大黄-附子1:1),B组(大黄-附子1:2),C组(大黄-附子2:1).3个疗程后观察治疗前后血肌酐、尿素氮水平以及临床疗效.结果:3组治疗前后血尿素氮、肌酐均有下降,且均有统计学意义(P＜0.05).A组降低血尿素氮的效果最明显(P＜0.01).临床疗效方面以A组效果最好,C组次之,B组最差.结论:大黄-附子1:1灌肠疗效最好,对慢性肾衰竭患者有良好的治疗作用,值得推广.     

穴位埋线、中药对慢性肾功能衰竭大鼠PTH及TGF-β1的影响

目的:探讨足三里穴位埋线、中药治疗慢性肾衰(CRF)的作用机制。方法:Platt肾大部切除法诱导CRF模型大鼠,然后分5组:假手术组、模型组、中药组、埋线组、埋线加中药组。治疗8w后,测定血清甲状旁腺素(PTH)、残肾组织细胞转化生长因子β1(TGF-β1)的表达、残肾组织丙二醛(MDA)含量、血清尿素氮(BUN)、肌酣(Scr)、尿蛋白及病理改变情况。结果:经穴位埋线、中药及穴位埋线加中药治疗后的CRF模型大鼠的上述指标呈良性转逆,特别是以穴位埋线加中药组疗效最明显。结论:穴位埋线和中药改善CRF的作用机制与降低PTH、抑制TGF-β1的表达、降低MDA含量、阻止肾脏纤维化病变有关。     

肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠KIM-1和NGAL蛋白表达的影响

[目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外,其余各组均进行双侧肾结扎复灌,造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1d、3d、7d,实验结束后,测定血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr),观察肾组织病理形态学,免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果]模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高(P0.001);与模型组比较,肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低(P0.001;P0.001,P0.01),NGAL蛋白表达有明显下降(P0.01)。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展,其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论]肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。