叶黄素对D-半乳糖致氧化损伤小鼠HO-1、TLR4表达的影响

目的研究叶黄素缓解D-半乳糖诱导小鼠氧化应激损伤的作用机制。方法 48只昆明种小鼠随机分为D-半乳糖模型对照组、叶黄素低剂量组(10mg/kg·d)、叶黄素高剂量组(40mg/kg·d)和正常对照组。6周后观察小鼠肝组织活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)含量,总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和线粒体ATP酶(ATPase)活性,RT-PCR法检测血红素氧合酶(HO-1)和toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平。结果叶黄素低、高剂量组小鼠肝组织ROS含量低于模型对照组(P0.01);低、高剂量组线粒体Na+-K+-ATP酶及高剂量组线粒体Ca2+-ATP酶活性高于模型对照组(P0.05);高剂量组TNOS、iNOS活性及NO含量低于模型对照组(P0.05);高剂量组小鼠肝HO-1mRNA表达高于模型对照组(P0.05),叶黄素低、高剂量组TLR4mRNA表达均低于模型对照组(P0.01)。结论叶黄素降低D-半乳糖小鼠氧化应激效应可能与其提高HO-1表达和下调TLR4mRNA表达有关。     

姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响。方法50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14 d。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)水平,计算肝脏脏器系数。结果模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P0.05),降低MDA水平(P0.05)。结论姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

叶黄素对D-半乳糖致小鼠氧化损伤的保护作用

目的研究不同剂量叶黄素对D-半乳糖(D-gal)小鼠氧化应激损伤的影响。方法44只昆明种小鼠随机分为D-gal模型对照组、叶黄素低剂量组、叶黄素高剂量组和正常对照组。D-gal120 mg/(kg.d)腹腔注射制作小鼠氧化应激模型,叶黄素低、高剂量组分别灌胃给予叶黄素10 mg/(kg.d)、40 mg/(kg.d),持续6周。检测小鼠肝组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、线粒体ATP酶(ATPase)活性和血清ALT、AST水平。结果叶黄素各剂量组小鼠肝组织MDA、ROS含量低于模型对照组;高剂量组SOD活性高于模型对照组,TNOS、iNOS活性低于模型组,肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论叶黄素可降低D-gal致氧化应激小鼠体内ROS和NOS活性,提高SOD和线粒体Na+-K+-ATP酶活性,从而缓解氧化应激损伤。     

灵芝多糖对小鼠肝纤维化过程肝功能、纤维蛋白原Ⅰ型和抗氧化的作用

目的研究灵芝多糖(GLPS)对四氯化碳(CCl4)溶液诱导的肝纤维化小鼠肝功能、纤维蛋白原Ⅰ型和抗氧化效应的保护作用。方法清洁级雄性ICR小鼠随机分为阴性对照组,模型组和低、中、高剂量组。各剂量组小鼠每天按0.1 mL/10 g体重分别给予50、100、200 mg/kg GLPS灌胃,阴性对照组和模型组给予相同体积的去离子水灌胃。给药第5周,模型组及各剂量组小鼠腹腔注射橄榄油稀释的CCl4溶液(体积分数10%) 5 mL/kg,建立肝纤维化模型。造模后2周、4周时分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和白蛋白(ALB)等肝功能指标,纤维蛋白原Ⅰ型以及肝超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)等抗氧化指标。结果第1批小鼠(造模2周)中,模型组肝SOD和GSH水平与阴性对照组相比均降低,MDA水平、肝纤维蛋白原Ⅰ型和ALT水平与阴性对照组相比均升高(均P0.05);中剂量组肝SOD水平、高剂量组肝SOD和GSH水平与模型组相比均升高,MDA水平与模型组相比降低(均P0.05)。第2批小鼠(造模4周)中,模型组肝GSH水平与阴性对照组相比降低,MDA水平、肝纤维蛋白原Ⅰ型、ALT和AST水平与阴性对照组相比均升高(均P0.05);中剂量组肝纤维蛋白原Ⅰ型、低剂量组ALT水平与模型组相比均降低,高剂量组AST水平与模型组相比降低(均P0.05)。结论 GLPS在小鼠肝纤维化过程中具有改善肝功能损伤、抑制肝纤维化和抗氧化等保护作用。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

果蔬发酵液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及氧化应激机制

目的研究果蔬发酵液(vegetables and fruits ferment liquid,VFFL)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及其氧化应激机制。方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组、果蔬发酵液组[10、30、60ml/(kg·d)],正常对照组和乙醇模型组蒸馏水灌胃,其余组用不同剂量果蔬发酵液灌胃,连续30d,最后一次灌胃16h后,乙醇模型组和各果蔬发酵液组均1次性50%乙醇12ml/kg·bw灌胃,6h后处死、取血和肝组织。分别采用HE染色观察肝组织,试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基、活性氧(ROS)含量,TUNEL法测定肝细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达。结果与乙醇模型组比较,果蔬发酵液组的肝组织水肿和坏死明显减轻;血清中的ALT、AST、AKP水平和肝细胞凋亡明显低于乙醇模型组(P0.05);肝组织中SOD、GSH、GSH-Px水平明显高于乙醇模型组(P0.05),而ROS、MDA、蛋白质羰基含量明显低于乙醇模型组(P0.05);果蔬发酵液组的VDAC(电压依赖性阴离子通道蛋白)、Bcl-2蛋白表达增高(P0.05),细胞色素C、caspase-9、caspase-3、Bax蛋白表达下降(P0.05)。结论果蔬发酵液具有较好的抗氧化作用,它可通过阻止ROS介导的线粒体信号通路,抑制肝细胞凋亡,从而保护小鼠酒精性肝损伤。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对长期饮酒小鼠肝脏保护作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对长期饮酒导致的小鼠肝脏功能损伤的改善作用。方法从海地瓜(Acaudina molpadioides)中制备SC-FUC。将ICR小鼠随机分为4组:正常组、模型组以及SC-FUC低、高剂量组,每组12只。各组小鼠按0.08 ml/g bw灌胃受试物,1h后再灌胃白酒,每天一次,连续8w。实验结束后分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝脏中CYP2e1mRNA的表达量。结果 SC-FUC能显著降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.05),提高肝脏ADH、ALDH、GSH-Px活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);降低肝脏中CYP2e1mRNA的表达量(P<0.05)。结论 SC-FUC对长期饮酒小鼠肝脏具有显著的保护作用。     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 :　研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 :　设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :　 CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 :　大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。     

葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.     

成年女性血锌血硒水平调查分析

目的:探讨成年女性血锌血硒水平。方法:应用原子吸收分光光度计检测锌、硒。结果:成年女性锌缺乏率为23.8%,其中20岁至69岁女性锌缺乏率为20.8%,70岁至90岁女性为42.4%,二者差异显著。结论:成年女性应定期检测,维持血锌血硒在正常水平。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肝脏毒作用的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤作用的研究

目的 研究复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤的作用及其有关机制。方法 对采用四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急、慢性肝损伤模型进行研究，检测小鼠血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及肝组织中的羟辅氨酸(Hyp)含量；并设联苯双酯(BPD)和秋水仙碱分别为急、慢性肝损伤实验的对照药。结果 复方叶下珠可显著地降低血清中的ALT，AST，MDA含量及肝组织中的Hyp水平，并可提高TP，ALB和SOD含量。结论 复方叶下珠对CCl4所致的急、慢性肝损伤有防治作用，其机制可能与清除自由基、抑制胶原蛋白的形成、促进蛋白合成等有关。     

番茄红素和维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝脏的 保护作用

摘要:目的　研究番茄红素（lycopene,LP）、维生素C及其联用对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用及机理。方法　将小鼠随机分为5组:对照组、模型组、维生素C组、LP组、LP+维生素C组,检测其血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的水平和肝脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察其肝脏组织形态学改变。结果　与对照组比较,各给药组小鼠血清AST、ALT水平下降（P＜0.05）,肝脏MDA水平下降（P＜0.05）、SOD活性上升（P＜0.05）,肝脂肪变性减轻。与维生素C组和LP组比较,LP+维生素C组小鼠各指标无统计学意义（P＞0.05）。结论　LP、维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝损伤具有一定防治作用,而二者联用无明显协同作用。     

富硒酵母对铜负荷导致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨富硒酵母对小鼠铜负荷致肝损伤的保护作用。方法采用过量(512mg/kgbw·d)硫酸铜灌胃致小鼠肝损伤后,给予低、中、高(20、40、60mg/kgbw·d)的富硒酵母4w,观察补硒对肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及血清和肝组织中铜含量的影响,并进行肝脏病理组织学检查和肝细胞凋亡检测,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。结果过量硫酸铜能导致小鼠肝脏损伤,与低、高剂量富硒酵母添加组相比,补充中剂量富硒酵母能显著缓解这种损伤,表现为血清和肝组织的铜含量显著降低,肝组织中SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,肝细胞凋亡显著减少。结论适量的富硒酵母能降低铜负荷导致的小鼠肝功能损伤,其机制可能与减轻铜离子介导的脂质过氧化有关。     

注射用盐酸苦参碱对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]研究注射用盐酸苦参碱对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]采用BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤,采用不同剂量盐酸苦参碱干预,对其血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)进行测定和比较,取肝脏、脾脏、胸腺测定脏器指数并进行比较.[结果]与模型组比较,盐酸苦参碱各剂量组均能显著对抗BCG加LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST及小鼠肝脏指数和脾脏指数的升高. [结论]盐酸苦参碱各剂量对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

三羟异黄酮保护急性酒精性肝损伤机制研究

目的探讨大豆三羟异黄酮(Gen)对急性酒精性肝损伤保护效果及与乙醇代谢相关酶活性的影响关系。方法 2 w龄昆明种小白鼠(90只)随机分为空白对照组,模型组,Gen试剂对照组(200 mg/kg bw),Gen试剂预防组(分别有50、100、200 mg/kg bw的低、中、高三种剂量,乙醇灌胃前给药)和Gen试剂治疗组(低、中、高三种剂量,乙醇灌胃后给药)9组;用50%乙醇12 ml/kg bw大剂量灌胃雄性小鼠诱发急性酒精性肝损伤,实验连续10 d后测定小鼠血液和肝脏组织的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等生化指标,测定肝脏组织的乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素氧化酶系(CYP2E1)的活性。结果模型组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较空白对照组和Gen试剂对照组明显升高,差异显著(P<0.05=;Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较模型组显著降低,显示有剂量效应,MDA、TG比较模型组显著降低,GSH、SOD比较模型组显著升高,差异显著(P<0.05);Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ADH、ALDH与模型组比较酶活性显著升高,CYP2E1酶活性显著降低;Gen对照组与空白对照组之间各项检测结果无显著差异。结论 Gen对急性酒精性肝损伤有预防保护效果,有影响乙醇代谢酶活性作用,缓解乙醇代谢产生的氧化应激。