Differential expression of heat shock proteins 70-1 and 70-2 mRNA after ischemia-reperfusion injury of rat kidney

Ischemia-reperfusion injury in the kidney is known to cause induction of the inducible form of the 70 kDa heat shock protein HSP70i (or HSP72). However, knowledge of the expressional regulation of the two coding genes for HSP70i –HSP70-1 gene and HSP70-2 gene – is very limited. We investigated the time course of HSP70-1 and -2 mRNA expression and its relation to cellular ATP levels in the renal cortex after different periods of unilateral warm renal ischemia (10–60 min) and reperfusion (up to 60 min) in 10-week-old male Wistar rats. Immediately after ischemia there was a significant induction of both HSP70i genes. While HSP70-1 expression constantly increased (up to 4-fold) during reperfusion, even to a higher extent with prolongation of ischemia, HSP70-2 mRNA – which was generally expressed at a far lower level than HSP70-1 mRNA – was strongly induced (3-fold) during reperfusion only after brief periods (10 min) of ischemia. Cellular ATP levels rapidly dropped to 5% with ischemia and the pattern of recovery during reperfusion significantly depended on the duration of the ischemic period, thus showing a good relation with the heat shock (protein) gene expression. We conclude that HSP70-2 is the more sensitive gene with a lower activation threshold by mild injury, while the HSP70-1 gene mediates the major response of heat shock protein induction after severe injury. Received: 16 November 1998 / Accepted: 11 March 1999     

热休克大鼠缺血肾脏诱导型热休克蛋白的表达

目的研究在热休克预处理大鼠整体后,大鼠肾脏在冷缺血环境下诱导型HSP70的表达.方法用热休克方法和药物川芎嗪分别对动物整体进行预处理后,通过组织切片和免疫组化方法观察诱导型HSP70的表达情况,利用计算机图像灰度分析法测定不同缺血时间下大鼠肾脏组织的灰度值,以间接量化反映诱导型HSP70的表达.结果在非缺血状态下处理组的灰度值较对照组有明显增强(P<0.001);在不同的缺血时间下,肾脏诱导型HSP70的表达有一定规律性对照组在缺血30min时表达最高;热休克两组表达更高,时间持续到60min;川芎嗪组较热休克组次之,但高于对照组.结论热休克、缺血和川芎嗪均可以诱导肾脏组织诱导型HSP70的表达,并且在时间和量上有一定规律性.     

热休克蛋白27与缺血-再灌注损伤关系的研究进展

热休克蛋白27是细胞在应激状态下产生的一种小分子蛋白,具有高度保守性,在抗缺血-再损伤中发挥重要作用.随着器官移植技术的不断提高,心脏、肝脏、肾脏等器官移植越来越多,器官的缺血-再灌注损伤成为移植物存活与否的一个不可忽视的环节,研究内源性的器官保护机制,显得尤为重要.本文就热休克蛋白27与缺血-再灌注损伤的关系作一综述.     

热休克转录因子1蛋白在人肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨热休克转录因子1( HSF1)蛋白在人肝细胞癌组织中的表达及临床意义,并推测HSF1在肝细胞癌发生、发展中的可能分子机制.方法 收集2006年3月至2007年3月第四军医大学西京医院67例行手术切除的肝细胞癌组织,以及21例因肝血管瘤行手术切除的部分正常肝脏组织,采用免疫组织化学法柃测肝细胞癌及正常肝脏组织中HSF1蛋白及热休克蛋白70( HSP70)的表达,分析HSF1蛋白与患者临床病理特征及预后之间的关系,并根据HSFI蛋白与HSP70表达情况的相关性分析推测HSF1在肝细胞癌发生、发展中的可能分子机制.不同组织中HSF1蛋白阳性率的分析以及肝细胞癌中HSF1蛋白阳性表达率与各临床病理资料的关系采用x2检验及Fisher确切概率法,HSFI蛋白与HSP70在肝细胞癌中表达的相关性采用Spearman相关性分析.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存情况比较采用Log-rank检验.结果 HSFI蛋白在肝细胞癌组织中的阳性率为69％ (46/67),在正常肝脏组织中的阳性率为29％ (6/21),两者比较,差异有统计学意义(x2=10.628,P＜0.05).HSP70在肝细胞癌组织中的阳性率为57％( 38/67),在正常肝脏组织中的阳性率为24％ (5/21),两者比较,差异有统计学意义(x2=6.929,P＜0.05).HSF1蛋白与HSP70在肝细胞癌组织中的表达呈正相关(r=0.319,P＜0.05).HSFI蛋白的高表达与肝细胞癌的包膜完整与否、分化程度以及TNM分期有关(X2=5.935,9.762,5.159,11.267,P＜0.05);而与患者性别、年龄、HBsAg水平、AFP水平以及是否存在门静脉癌栓无关(x2=0.822,0.172,2.059,P＞0.05).HSF1蛋白阳性和阴性表达者的生存时间分别为(21.4+1.9)个月和(29.8±2.7)个月,两者生存率比较,差异有统计学意义(x2=4.276,P＜0.05).结论 HSF1与肝细胞癌的发生、发展、侵袭转移以及不良预后相关,其可能通过调控HSP70的表达而发挥作用,在肝细胞癌的诊断和治疗中有良好应用前景.     

大鼠肾脏缺血再灌注损伤与重组成骨蛋白-1的关系

目的探讨鼠重组成骨蛋白1(rOP1)在大鼠肾脏缺血再灌注损伤过程中对氧自由基、细胞凋亡的影响及其对肾脏的保护作用。方法观察静脉应用rOP1250μg/kg体重,大鼠肾脏缺血60min,再灌注24h后,血浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醇(MDA)、内皮素1(ET1)的变化,及其对肾脏细胞凋亡的影响。结果rOP1组和缺血再灌注组血浆SOD分别是(108±20)和(86±11)KNU/L,MDA分别是(8.90±0.49)和(11.70±0.81)μmol/L,ET1分别是(130±39)和(179±45)ng/L,rOP1组SOD水平显著性高于缺血再灌注组(P<0.05),而MDA和ET1水平显著性低于缺血再灌注组(P<0.05)。两组肾脏细胞凋亡指数分别是(5.72±3.08)%和(8.85±3.52)%,rOP1组显著性低于缺血再灌注组(P<0.01)。上述两组肾脏的的Miller’s评分分别是(2.0±0.3)和(3.4±0.5),rOP1组显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论rOP1减轻氧自由基对肾脏缺血再灌注损伤,降低肾脏细胞凋亡指数,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

血管内皮生长因子单抗对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的研究再灌注期使用血管内皮生长因子单抗(Vascular endothelial growth factor monoclonal antibody,简称VEGFmAb)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠18只分为两组(每组n=9)。C组:实验对照组,常规行肝缺血再灌注损伤实验;V组:VEGFmAb处理组:在再灌注期使用血管内皮生长因子单抗。于术后2h、24h分别取血测肝功能,术后24h切取缺血肝叶检测热休克蛋白(heat shock protein 70,简称HSP70)RT-PCR表达、肝病理组织学改变,观察生存状态1周。结果与C组比较,V组HSP70的RT-PCR表达未见明显改变;V组ALT、AST在术后明显下降,肝病理组织学改变有所减轻,1周生存率提高(55.56%vs0)。结论再灌注期使用VEGFmAb有助于减轻大鼠对缺血再灌注损伤,改善预后。     

热休克蛋白在子宫颈癌中的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)在子宫颈癌组织中的表达情况及意义。方法采用PT—PCRH和免疫印迹法检测HSPs在子宫颈癌组织及正常子宫组织中的蛋白和mRNA的表达水平。结果癌组织中HSP70、HSP86及αB晶状体蛋白表达较正常组织明显增多(P<0.05),且HSP70表达最高(P<0.01)。结论 HSP70在子宫颈癌组织中表达显著增高。     

Lipopolysaccharide up-regulates heat shock protein expression in rat lung pericytes

BACKGROUND: Heat shock proteins (HSP) function as molecular chaperones, participating in protein folding and maturation throughout the cell. Serum HSPs may correlate with acute lung injury. Pericytes are perivascular cells located abluminally from endothelial cells, and play a regulatory role in capillary leak. It is our hypothesis that pericytes express HSP 60 and HSP 70, and these HSPs are up-regulated in response to lipopolysaccharide (LPS). METHODS: Rat microvascular lung pericytes were isolated and cultured. Cells from passages three to five were used and treated with LPS (control, 10 ng/mL, and 100 ng/mL) for either 4 or 18 h. Immunoblotting and real-time PCR were used to analyze the presence and quantity of HSP 60 and HSP 70. RESULTS: Immunoblotting revealed the presence of HSP 60 and HSP 70 in control pericytes. After 4 h of treatment with LPS (10 ng/mL and 100 ng/mL), no increase in protein expression of HSP 60 or HSP 70 was seen. However, after 18 h an increase in protein expression of HSP 60 and HSP 70 was seen. Real-time PCR demonstrated the presence of HSP 60 mRNA and HSP 70 mRNA in control pericytes. An increase in mRNA was seen after 18 h of LPS treatment, but not after 4 h. CONCLUSIONS: This study provides the first in vitro evidence that rat lung pericytes express HSP 60 and HSP 70. HSP 60 and HSP 70 are up-regulated after 18 h of LPS exposure. Pericyte heat shock protein expression may contribute to the lung's response seen in sepsis.     

热激活蛋白70识别蛋白在脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义

目的:探讨热激活蛋白70识别蛋白(heat shock cognate protein 70,HSC70)在兔脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)后表达变化及其意义。方法:随机将36只新西兰白兔分成6组(每组6只),采用Zivin法建立兔SCIRI模型。A组只显露腹主动脉而不阻断血流,30min后关闭腹腔,取材(L3~L5段脊髓);B组阻断腹主动脉血流30min后关闭腹腔,取材;缺血再灌注组(C、D、E、F组)阻断腹主动脉血流30min后停止夹闭,再灌注6、12、24、48h时采用改良Tarlov评分分别进行运动功能评价后取材。应用差异蛋白质组学技术荧光差异双向凝胶电泳联合质谱分析筛选出应激相关蛋白HSC70,利用免疫印迹对质谱进行印证,结合免疫组化研究其在脊髓内的时空变化特点。结果:成功建立SCIRI兔模型,SCIRI后实验动物后肢功能逐渐好转,C~F组改良Tarlov评分分别为1.167±0.753、1.667±0.516、2.668±0.516和2.167±0.752分,再灌注24h达SCIRI早期最好水平,再灌注48h略有下降。应激相关蛋白HSC70在A组印迹清晰,B组印迹轻微加强,C组和D组印迹再次加强,E组印迹显著减弱至最低,F组印迹灰度回归至再灌注6~12h水平。A组灰质中部体积较小中间神经元胞浆见轻度免疫反应;B组灰质各部位神经元胞浆免疫反应程度与A组相当;C组胶质细胞核免疫反应加重;D组神经元免疫反应减轻,但胶质细胞及雪旺细胞核免疫反应较强烈;E组神经元免疫反应进一步减弱,低于A组水平;F组神经元胞浆免疫反应加重,胶质细胞及雪旺细胞核免疫反应仍强烈。结论:HSC70参与SCIRI发生和发展过程,可作为SCIRI预防、诊断和治疗的靶点。     

重复电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑皮层热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨重复电针刺激百会穴预处理对脑缺血再灌注大鼠脑皮质热休克蛋白70表达的影响。方法 20只雄性SD大鼠,随机分为对照组(n=10)和电针组(n=10)。对照组未行任何预处理;电针组予电针刺激百会穴,30 min·d-1,连续5d。最后一次预处理后24 h时,两组均采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭(120 min)。缺血再灌注后24 h将大鼠灌注固定,取脑组织行病理学观察及免疫组织化学染色,并按照McCarthy等的方法对免疫组化染色结果进行半定量分析。结果 半定量分析结果,电针组皮层HSP70表达(1.9±0.6)明显强于对照组(0.9±0.4)(P<0.05)。电针组组织病理学损害轻于对照组。结论 重复电针刺激百会穴预处理减轻脑缺血再灌注损伤与皮层HSP70表达增强有关。     

小鼠移植性S180肉瘤模型的建立及温和加热对热休克蛋白70表达的影响

目的 :研究NH小鼠S180肉瘤细胞移植后肿瘤模型生长特点 ,以及热休克蛋白 (heatshockproteinsHSPs)70在温和加热 (4 2℃ )不同时段表达变化。方法 :不同剂量S180肉瘤细胞于NH小鼠背部皮下接种 ,观察肿瘤组织生长规律 ,取部分肉瘤细胞进行热休克处理 2、 4、 6、 8、 10、 12h后 ,进行HSP 70免疫组化观察 ,结果 :肿瘤发生率10 0 % ,不同剂量组的肿瘤生存期限差异有显著意义 ,肿瘤生长大小无显著差异 ;对HSPs的免疫组化观察表明 :热休克处理后HSP 70阳性增强 ,以 6h后最明显 ;8h后细胞发生皱缩、溶解。结论 :此模型是HSPs/肽复合物提取、纯化中稳定的动物肿瘤疫苗治疗模型 ;分离、纯化HSP 70时将肿瘤组织热休克处理 (4 2℃ ) 6h即可。     

热休克蛋白70对大鼠离体心脏细胞凋亡的影响

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对离体大鼠供心心肌细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响.方法 Wistar大鼠18只,分为2组:对照组(C,n=9),腹腔注射生理盐水0.5 ml,24 h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液,4 ℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2 h;实验组(E,n=9)腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水中)3.1 μmol/kg(0.53 mg/kg),腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法旧C组.运用免疫组织化学SP法测定心肌HSP70含量、bcl-2、bax蛋白的含量并做统计学处理比较.结果 HSPT0含量E组(17.78±1.82)较C组(5.22±1.05)明显增高(P＜0.01),bel-2的表达E组(41.88±5.09)较C组(31.36±3.27)明显增多(P＜0.01),bax的表达E组(22.61±3.49)较C组(40.52±4.17)明显减少(P＜0.01),bel-2/bax比值E组(1.86±0.11)较C组(0.77±0.01)明显增高(P＜0.05).结论 心肌HSP70高表达能促进心肌抗凋亡蛋白bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白bax表达,增加bel-2/bax比率,抑制心肌细胞凋亡.     

热休克因子1对白细胞介素-10的转录调控作用及其机制

目的 探讨热休克因子1(HSFl)对白细胞介素(IL)-10的转录调控作用及其机制.方法 合成IL-10基因启动子区含热休克元件(HSE)位点的寡核苷酸探针进行凝胶电泳迁移率实验(EMSA),分析HSF1与IL-10基因启动子区的HSE的结合情况,并构建IL-10基因启动子的萤光素酶报告基因质粒,与HSF1表达质粒共转染RAW264.7细胞,检测萤光素酶活性,观察HSF1转染对启动子活性的影响.结果 生物素标记的HSFl结合片段(-376～- 369 bp)和核蛋白提取物孵育后能观察到阻滞带,阻滞现象能够被自身非标记探针竞争,但不被非标记的突变探针竞争,加入HSFl单克隆抗体,可以观测到超阻滞带,表明HSF1可以特异性结合于"HSFI识别序列",HSE核心结合位点突变后,相对萤光素酶活性突变体(34.23±2.14)相对野生型(110.09±5.48)下降3.2倍(P<0.01),通过EMSA证实了IL-10启动子区域(-688～+64 bp)存在HSF1的结合位点HSE(-376～-369 bp);突变体双萤光素酶活性分析发现HSF1的结合位点核心碱基的突变,其转录活性下降.结论 HSF1可以特异性结合于IL-10启动子区HSE(-376～-369 bp),相对萤光素酶活性分析提示HSF1可以转录激活IL-10,上调其表达.     

热休克蛋白70对肾脏缺血预处理保护作用的研究

目的 :研究缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,观察热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达变化并探讨其作用机制。方法 :建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型并进行缺血预处理 ,实验分组 :假手术组 (S组 )、缺血再灌注组 (IR组 )和缺血预处理组 (PC组 )。各组再灌注后检测血清肌酐 (Scr)、肾组织丙二醛 (MDA)含量 ,肾组织石蜡切片苏木精伊红染色以及免疫组化染色。结果 :PC组Scr值、肾小管病理评分、肾组织中MDA含量明显低于IR组 (P <0 .0 5 ) ,PC组与S组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;HSP70免疫组化染色 :S组未见明显的阳性反应产物 ,PC组和IR组肾小管上皮细胞胞质可见棕黄色阳性反应产物。计算机图像分析显示PC组灰度值显著高于IR组 (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其作用机制可能与HSP70本身的细胞保护作用及HSP70的细胞内抗氧化作用有关     

牛磺酸防护高能冲击波致肾损伤的实验研究

目的 探讨牛磺酸对高能冲击波(HESW)致家兔肾损伤的防护作用及机制.方法20只雄性新西兰成年家兔随机分2组,每组10只,均予12.75 kV冲击波冲击左肾下极1500次.实验组在冲击的同时静脉滴注牛磺酸150 mg/kg,对照组给予等容积的生理盐水,在冲击前及冲击后3 d测定血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,检测肾脏组织学变化及热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果 冲击前实验组和对照组血MDA分别为(2.2±0.4)、(2.1±0.4)mmol/L,SOD分别为(56.4±9.9)、(55.8±10.1)μU/L,差异均无统计学意义(P＞0.05).冲击后实验组血MDA、SOD分别为(2.7±0.7)mmol/L、(55.3±5.7)μU/L,与冲击前相比,差异无统计学意义(P＞0.05);对照组血MDA、SOD分别为(5.7±0.7)mmol/L、(33.3±3.5)μU/L,与冲击前相比,差异有统计学意义(P＜0.05).冲击后实验组和对照组肾小管评分分别为7.2±0.8和31.8±1.9,HSP70分别为25.2±4.1和6.4±0.9,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 牛磺酸对HESW致兔肾损伤有良好的防护作用,防护机制可能与其抗氧化作用和诱导HSP70合成增多有关.     

Evaluation of warm ischemia-reperfusion injury using heat shock protein in the rat liver

We focused on heat shock protein 70 (HSP70) as a marker of viability in hepatic warm ischemia-reperfusion. Segmental hepatic warm ischemia was produced in rats for 15, 30, 60, 90, 120, or 180 min. Liver sections were evaluated at 30, 60, and 120 min of reperfusion. Expression of HSP70 and messenger RNA (mRNA), apoptosis, and apoptosis-associated genes such as Bcl-2 and Bax were studied. Expression of HSP70 and mRNA was augmented as warm ischemia was prolonged, but was markedly suppressed in livers with more than 120 min of ischemia. The highest accumulation of HSP70 was observed in the nucleus. In livers subjected to longer duration of warm ischemia, necrosis and apoptosis were evident and Bcl-2 mRNA expression and Bcl-2/Bax protein ratio were markedly diminished. Apoptosis may be related to the process of cellular injury induced by warm ischemia-reperfusion. Expression of HSP70 and the Bcl-2 family can be effective markers of viability in hepatic warm ischemia-reperfusion.     

丙酮酸乙酯调节脓毒症小鼠肝细胞HSP70表达的研究

目的研究丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症小鼠肝细胞热休克蛋白70（HSPT0）的调节作用。方法制作小鼠盲肠结扎穿孔模型（CLP），应用丙酮酸乙酯林格氏液（REPS）与乳酸钠林格氏液（RLS）对小鼠进行液体复苏，60只小鼠分3组，各20只：假手术组、CLP模型＋REPS复苏组、CLP模型＋RLS复苏组，检测肝组织丙二醛（MDA）及肝细胞HSP70的表达。结果脓毒症小鼠较假手术组MDA浓度增高，P〈0．01。EP显著提高脓毒症小鼠肝组织的抗氧化能力，REPS组肝组织MDA浓度低于RLS组【（48．18±598）μmol／g．prot vs（78．34±11．16）μmol／gprot，P〈0．01]；REPS组小鼠肝细胞HSPT0表达较RLS组增高[（28．76±5．69）vs（20．04±4．93），P〈0．051。HSP70表达与MDA值呈负相关（r=-0．733，P〈0．01）。结论EP具有的抗氧化作用能提高脓毒症小鼠肝细胞的HSPT0表达。     

低剂量FK506预处理诱导移植物对缺血再灌注损伤耐受的影响

目的观察并初步探讨低剂量FK506预处理诱导带血供同种异体膝关节移植时移植物对缺血再灌注损伤的耐受及其可能的机制。方法用24只日本大耳白兔,建立带血供同种异体膝关节移植异位动物模型,并将其分为IR组(缺血再灌注组)、FK506组(低剂量FK506预处理组)及ST组(对照组),缺血1h后再灌注,然后取缺血再灌注前及制备再灌注后12h的相同组织(以肌肉组织为例)进行苏本精-伊红染色、透射电镜、流式细胞仪、RT-PCR、WesternBlot、DNA梯度电泳及SOD、NO与MDA的分光光度计检测。结果结果发现,HE染色显永,IR组组织结构紊乱,细胞疏松;而FK506组中组织结构清晰、细胞完整。TEM显示IR组线粒体肿胀,空泡化;FK506组线粒体完整,无明显空泡化。SOD、NO及MDA检测显示:IR组中NO及MDA含量明显增加,SOD活性下降,而FK506绀中NO、MDA含量增加不明显,SOD活性较强。DNA梯度电泳显示,FK506预处理后DNA梯度较IR组减弱。流式细胞仪检测显示:低剂量FK506预处理后,细胞的凋亡率可从20%降至10%左右,而Fas及FasL的表达则明显降低。RT-PCR检测显示,经FK506预处理后,TNF及IL-1mRNA水平的表达减弱,而与此同时,HSP70在mRNA水平的表达则明显增强,WesternBlot检测仪显示HSP70在相应时间蛋白水平亦是明显增强的。结论低剂量的FK506(0.3mg/kg)预处理在带血供同种异体膝关节移植时可以诱导移植物对缺血再灌注损伤的耐受,HSP70蛋白的高表达可能是这一现象的关键机制     

热休克蛋白在器官移植中的作用研究现状

器官移植是多种终末期疾病有效的治疗方案,近年来,器官移植领域发展迅速,并得到广泛认可和应用,但供者利用率低和术后并发症高仍是亟需解决的问题。热休克蛋白（HSP）是一类由热休克或其他应激源诱导表达的蛋白质家族,应激刺激时HSP通过发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡作用来减少应激带来的损伤,HSP还参与促进免疫反应、抗排斥反应等过程。器官移植手术作为应激刺激,诱导HSP在移植过程中通过多途径发挥作用,从而减轻移植物组织损伤、提高供者利用率、延长移植受者术后生存时间。本文就HSP在肺移植、心脏移植、肝移植、肾移植中的作用研究现状进行综述,旨在为器官移植供者保护及术后并发症的治疗提供参考。     

热休克蛋白70对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法Wistar雄性大鼠用四氯化碳皮下注射制成肝硬化模型。分两组:IP组（缺血预处理组）,用 Pringle’s法阻断肝门15min后,恢复血供,关腹;C组（对照组）,只予以开、关腹。48h后,再次阻断肝门30min,恢复血供。用Western blotting法检测IP后6、24、48h肝组织中HSP70的表达水平;测再灌注1h血清生化酶（ALT、AST、LDH）水平;计算术后一周生存率,并行肝脏病理组织学检查。结果 IP组在缺血预处理后24-48hHSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强。再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组（P<0.01或P<0.05,n=7）。术后一周生存率IP组（93.10％,n=29）明显高于C组（73.33％,n=30）（P<0.05）。缺血再灌注后1h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组。结论 HSP70能够减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤,提高术后生存率。