重组人血管内皮抑素联合化疗治疗乳腺癌的实验研究

目的 研究重组人血管内皮抑素联合化疗方案对人乳腺癌裸鼠移植瘤模型的治疗效应,并进一步探讨其抑制肿瘤血管生成的作用机制。方法 将乳腺癌荷瘤裸鼠40只随机分为4组,分别为化疗组、内皮抑素组、联合用药组及对照组。化疗组给予长春瑞滨和顺铂;内皮抑素组给予重组人血管内皮抑素;联合用药组给予长春瑞滨,顺铂,和重组人血管内皮抑素;对照组给予等量的生理盐水。给药期间测量肿瘤大小,实验结束取肿瘤称重,计算肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并比较各组的抑瘤率。免疫组化方法检测各组肿瘤组织微血管密度（MVD）,VEGF,HIF-1α及P53的表达。结果 联合用药组抑瘤率为64.63％,化疗组抑瘤率为35.47％。联合用药组与其他3组MVD计数比较明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组及化疗组相比,联合用药组的VEGF、HIF-1α和P53的表达均明显减少,其差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 重组人血管内皮抑素联合化疗能够有效控制裸鼠乳腺肿瘤生长,降低肿瘤MVD,其机制可能为下调VEGF及HIF-1α的表达。内皮抑素对P53的作用机制有待于更进一步的研究。     

奥沙利铂两种给药模式下抗肿瘤效果的体内实验对比研究

目的观察奥沙利铂（L-OHP）小剂量和常规两种给药模式下对小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用和对血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,小鼠随机分组4组,5%葡萄糖对照组、奥沙利铂0.75 mg.kg-1和1.5 mg.kg-1组,第二天开始给予腹腔等容积注射给药,连续10 d,奥沙利铂15 mg.kg-1组,第二天腹腔给药1次。第十二天处死小鼠,计算瘤重抑瘤率,测定肿瘤标本的VEGF和MVD的表达。结果奥沙利铂1.5 mg.kg-1组肿瘤生长明显低于对照组,小鼠体重与对照组相比没有明显下降,而且瘤重抑瘤率与奥沙利铂15 mg.kg-1组没有差别（P〉0.05）,与对照组比较能明显抑制肿瘤组织中VEGF及MVD的表达。奥沙利铂15 mg.kg-1组出现体重下降及血液学副作用,不能明显抑制肿瘤组织中VEGF及MVD的表达。结论小剂量奥沙利铂的抑瘤作用明显,而且没有副作用,能够抑制肿瘤组织中VEGF表达和血管生成。     

三氧化二砷对小鼠肝癌生物学行为的影响

目的研究三氧化二砷对HepA小鼠肝癌生长、血管生成及侵袭与转移特性的影响。方法建立皮下种植肝癌小鼠模型,用药后观察小鼠肿瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组织化学观察移植瘤中血管内皮生长因子（VEGF）,对移植瘤的微血管密度（MVD）进行计数。结果三氧化二砷对小鼠肝癌瘤体体积和抑瘤率均具有抑制作用;三氧化二砷能抑制肿瘤新生血管生成,降低VEGF的表达,并能降低肿瘤MVD,与未用药对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论三氧化二砷能缩小肿瘤体积、增加抑瘤率,并能降低VEGF的表达,减少微血管密度。     

2-甲氧基雌二醇联合环磷酰胺对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用

目的：研究2-甲氧基雌二醇（2-ME2）和环磷酰胺（CTX）对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用及两者结合的疗效.方法：将BALB/c 4T1乳腺癌模型小鼠,随机分为生理盐水对照组、2-ME2组、CTX组、2-ME2＋CTX联合组,观察肿瘤生长情况;给药21d后,处死小鼠并分离瘤组织和双肺,计算抑瘤率和肺转移率;免疫组化SP法检测瘤组织中缺氧诱导因子（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达以及微血管密度（MVD）.结果：2-ME2＋CTX联合组的抑瘤率高于2-ME2组、CTX组,差异有统计学意义（P＜0.05）;2-ME2＋CTX联合组小鼠肺脏转移灶数目明显低于2-ME2组及CTX组,差异有统计学意义（P＜0.05）;2-ME2＋CTX联合组移植瘤MVD及HIF-1α、VEGF蛋白表达明显低于2-ME2组和CTX组（P＜0.05）.结论：2-ME2联合CTX应用对小鼠乳腺癌的疗效优于单用CTX或2-ME2;在抑制小鼠乳腺癌移植瘤血管新生方面,2-ME2、CTX具有协同作用.     

黄芪扶正汤抗小鼠Lewis肺癌机制的实验研究

目的探讨黄芪扶正汤在提高Lewis肺癌小鼠免疫力的最佳剂量时是否具有抑制HIF-la、VEGF表达的作用,为黄芪扶正汤在临床上的进一步应用提供实验依据。方法建立肺癌小鼠动物模型,随机分为4组：模型组、中药组、顺铂组、联合治疗组,每组7只。皮下接种后第7天,同时开始给药,顺铂组2mg．Kg-1,腹腔注射,每2日一次,共给药8次;中药组每日灌服黄芪扶正汤溶液10mL．Kg-1．d-1,共15天;联合治疗组两药用法同前;模型组给予等量的生理盐水灌胃和腹腔注射,给药第15天用颈椎脱臼法处死小鼠,取瘤体称重并计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中HIF-10a、VEGF表达。结果中药组瘤重较模型对照组减轻（P〈O．05）;联合治疗组的瘤重低于顺铂组（P〈0．05）;联合治疗组的抑瘤率高于顺铂组、中药组（P〈0．05）。免疫组化结果显示各治疗组HIF-1a、VEGF表达均较模型对照组减低（P〈0．05）。结论黄芪扶正汤可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,其机制可能与抑制肿瘤组织HIF-la、VEGF表达有关。     

人参皂苷Rg3对低氧条件诱导的Hep-2细胞作用机制的初步研究

目的:研究人参皂苷Rg3对低氧条件下人喉鳞癌细胞Hep-2中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:通过体外低氧培养Hep-2人喉鳞癌细胞株,同时设立阴性对照组和阳性对照组(顺铂).人参皂苷Rg3作用24 h后,应用免疫细胞化学技术和流式细胞技术检测Hep-2细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达的变化;应用RT-PCR技术检测HIF-1α和VEGF mRNA表达的变化.结果:在低氧条件下,Rg3组和顺铂对照组的Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白表达低于阴性对照组(P<0.05);Rg3组的HIF-1α和VEGF mRNA水平明显低于阴性对照组(P<0.05),顺铂组的HIF-1α和VEGFmRNA水平无明显变化.结论:低氧条件下,人参皂苷Rg3抑制Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA的表达,这可能是Rg3抗肿瘤作用的机制之一.     

重组人血管内皮抑素联合顺铂治疗鼠B16恶性黑色素瘤移植模型的实验研究

目的 探讨重组人内皮抑素(恩度)联合顺铂化疗对恶性黑色素瘤的作用.方法 建立B16恶性黑色素瘤的裸鼠移植模型20只,随机分为恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组(联合组)和对照组.治疗后处死裸鼠,计算肿瘤体积抑瘤率,用免疫组化法测微血管密度(MVD)及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 恩度组、顺铂组和恩度联合顺铂组(联合组)的肿瘤抑制率分别为17.52%、45.72%和59.40%,联合组的肿瘤生长明显受到抑制(P＜0.05).免疫组化结果显示,联合组MVD低于其他组(P＜0.05);恩度组、顺铂组和联合组的VEGF表达均明显低于对照组(P＜0.05).结论 恩度联合顺铂有协同抗肿瘤作用,能有效抑制恶性黑色素瘤的生长.     

顺铂联合CD47抗体对食管癌移植瘤小鼠的治疗效果

目的探讨顺铂多次用药对食管癌移植瘤小鼠组织CD47表达的影响,及顺铂联合CD47抗体用药的治疗效果。方法 C57BL/6小鼠皮下接种小鼠食管癌AKR细胞,分为模型和顺铂组,2周后收集瘤组织,用顺铂组的AKR细胞再次皮下接种建立移植瘤模型,重复2次,根据瘤体计算生长曲线和抑瘤率,利用qPCR、Western印迹及免疫组化检测瘤组织CD47 mRNA和蛋白质的表达水平;基于二次用药模型,采用瘤体多点注射CD47抗体,比较单独化疗用药与抗体联合用药对瘤体生长变化的影响。结果与1次用药组的抑瘤率相比,2次和3次顺铂用药组的抑瘤率降低;免疫组化结果显示,CD47的阳性表达率随着用药次数的增多而增加。与模型组相比,1次、2次及3次顺铂用药组CD47mRNA和CD47蛋白相对表达量增多(P<0.05)。顺铂联合用药与单独用药相比,瘤重及肿瘤体积减小。结论移植瘤小鼠多次顺铂化疗后抑瘤率降低,治疗效果降低可能与CD47表达升高有关,顺铂联合CD47抗体用药可以增加抗肿瘤的治疗效果。     

顺铂和血管内皮生长因子受体单抗对荷Lewis瘤小鼠联合治疗的实验 …

目的：观察血管内皮生子因子受体单抗和顺铂联合应用治疗荷Ｌｅｗｉｓ瘤小鼠的疗效。方法：将３２只Ｃ５７ＢＬ小鼠分成４组（对照组、顺铂组、血管内皮生长因子受体单抗组、血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组）,实验结束后分别处死荷Ｌｅｗｉｓ瘤小鼠,测量肿瘤的长、短径,称取瘤重,计算肿瘤体积、抑瘤率,对有肺转移瘤的小鼠进行计数并作肿瘤的病理检查。结果：血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有明显的抑瘤作用,抑瘤率为     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在腺样囊性癌中的表达和相关性研究

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在腺样囊性癌（ACC）中的表达和相关性,并探讨它们在腺样囊性癌侵袭和转移生物学行为的机理。方法应用免疫组化SP法,检测35例腺样囊性癌、13例多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中HIF-1α、VEGF的表达和MVD计数。结果HIF-1α、VEGF、MVD计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0.05） ACC中MVD计数随着HIF-1α、VEGF表达的增强而升高（P〈0.05） ACC中HIF-1α、VEGF的表达呈正相关,r=0.69,（P〈0.001）。结论HIF-1α、VEGF、MVD在ACC中的表达有相关性,HIF-1α通过影响肿瘤血管的生成,使ACC具有相应的侵袭和转移的生物学行为,HIF-1α、VEGF、MVD可以作为判断ACC侵袭、转移及预后的重要指标。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮因子与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia include 1α,HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性,分析与宫颈癌等生物转移行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测HIF-1α、VEGF的表达;用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度(MVD).结果 宫颈癌组织HIF-1α及VEGF与正常宫颈组织差异有显著性(P＜0.05);HIF-1α及VEGF表达呈一致性,呈正相关;HIF-1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织.结论 HIF-1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成,提示检测HIF-1α和VEGF,对于早期诊断宫颈癌有重要意义.     

苏拉明联合人参皂苷Rg3抑制肺腺癌小鼠移植瘤生长的作用*

目的观察苏拉明联合人参皂苷Rg3（PG-Rg3）对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长的抑制作用,初步探讨其相关机制。方法构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分成5组：对照组、顺铂（DDP）组、苏拉明组、PG-Rg3组、苏拉明+PG-Rg3组（联合组）。给予相应药物干预,于接种后24 d处死,剥离皮下肿瘤,免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中肝细胞瘤扩增序列（Eph）受体家族EphB4蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白表达及微血管密度（MVD）,并检测肿瘤细胞凋亡情况。结果各用药组皮下肿瘤体积、质量低于对照组（P<0.05）,顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组、联合组的抑瘤率分别为39.20%、49.11%、54.86%、62.49%。与对照组及DDP组比较,苏拉明组、PG-Rg3组和联合组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD明显降低,而凋亡指数明显升高（均P<0.05）。与联合组比较,苏拉明组、PG-Rg3组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD增加,而凋亡指数减少（均P<0.05）。结论苏拉明和PG-Rg3对肺腺癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内EphB4表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞凋亡有关。     

雷公藤红素抑制可移植性人脑胶质瘤生长相关分子

目的 研究雷公藤红素在裸鼠胶质瘤动物模型治疗人脑胶质瘤的可行性.探讨雷公藤红素抑制SHG-44胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用机制.方法 建立BALB/c裸小鼠SHG-44胶质瘤移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为5组,采用腹腔内注射给药方法.雷公藤红素按4mg/kg、2mg/kg、1mg/kg三种浓度分组给药;阳性对照顺铂组按2mg/kg给药.定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率.全部SHG-44裸鼠移植瘤石蜡标本用SP法免疫组化染色,检测移植瘤组织中的微血管计数(MVD)、以及bFGF、周期蛋白D1和PCNA的蛋白表达.结果 与溶媒对照组相比,雷公藤红素4mg/kg组、2mg/kg组均能抑制肿瘤生长(P＜0.05),其体积抑瘤率分别为35%和26.9%.雷公藤红素高剂量组能下调移植瘤组织中bFGF的蛋白表达(P＜0.05);MVD也随之降低(P＜0.05),呈剂量依赖关系.PCNA、周期蛋白D1在雷公藤红素高、中剂量组及阳性对照组移植瘤中的蛋白表达明显低于溶媒对照组(P＜0.05),呈剂量依赖关系.结论 雷公藤红素能明显抑制SHG-44裸鼠移植瘤生长,并存在剂量依赖性.其机制可能是下调bFGF的蛋白表达,抑制肿瘤血管生成,下调周期蛋白D1、PCNA的蛋白表达,对肿瘤细胞周期进行调控.     

马鞭草对肝癌小鼠抑瘤作用及IL-2生物活性的影响

目的探讨马鞭草水提物及其与顺铂联合对肝癌小鼠抑瘤及免疫功能的影响。方法以H22荷瘤小鼠作为研究对象,用马鞭草的水提取物灌胃（32g/kg）,并设肿瘤对照和顺铂对照,10d后检测动物的瘤重和血清白介素-2（IL-2）水平,计算抑瘤率。结果马鞭草水提取物组及马鞭草水提取物加顺铂组肿瘤重量明显低于对照组,抑瘤率分别为40.3%和44.8%;马鞭草水提取物加顺铂组小鼠的血清IL-2水平较对照组和顺铂组也明显降低;而单纯马鞭草水提取物对小鼠的血清IL-2水平无明显影响。结论马鞭草水提取物与顺铂联合应用具有协同抑瘤作用;单纯马鞭草的水提取物对肝癌荷瘤小鼠的IL-2活性没有损伤作用,但与顺铂联合应用对肝癌荷瘤小鼠的IL-2活性具有降低作用。     

靶向HIF—1α小干扰RNA对裸鼠MiaPaCa2细胞移植瘤生长的影响

目的:初步探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导的靶向缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)小干扰RNA对裸鼠Mia-PaCa2人胰腺癌细胞移植瘤生长的影响.方法:首先构建rAAV介导的以HIF-1α为靶基因的RNA干扰表达载体,即rAAV-siHIF.将rAAV-hrGFP、rAAV-siHIF分别转染对数生长的MiaPaCa2细胞,在乏氧条件下进行培养,应用Real-Time PCR、Western Blot和ELISA法观察其对MiaPaCa2细胞HIF-1α mRNA、蛋白和VEGF表达的影响.将MiaPaCa2细胞接种于裸鼠皮下,形成荷瘤小鼠后随机分别肌注ddH2O(空白对照组)、rAAV-hrGFP(空载病毒组)和rAAV-siHIF(干扰病毒组),30 d后处死荷瘤裸鼠,取出移植瘤并测量肿瘤的大小及肿瘤的质量,应用免疫组化染色观察各组肿瘤标本HIF-1α、VEGF、CD34的表达并计数微血管密度(MVD).结果:体外实验发现,干扰病毒组MiaPaCa2细胞HIF-1α mRNA和蛋白的表达以及VEGF的分泌低于空白对照组(均P<0.01).体内实验发现,干扰病毒组裸鼠移植瘤的生长和HIF-1α、VEGF及CD34的表达也低于空白对照组(P<0.01或P<0.05).而空载病毒组与空白对照组相比,体内外实验结果差别均无统计学意义(均P>0.05).结论:rAAV介导的靶向HIF-1α小干扰RNA有抑制裸鼠MiaPaCa2细胞移植瘤生长的作用,其机制可能是通过抑制移植瘤的血管生成而实现的.     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子pC在宫颈癌组织中的表达及意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子-C（VEGF—c）在宫颈癌组织中的表达,分析两者与患者年龄、临床分期和预后间的关系。方法：原位杂交组织化学法（ISHH）检测42例宫颈癌组织中HIF-1αmRNA水平,用免疫组化法检测VEGF—C水平。结果：0-I期患者HIF-1αmRNA的表达低于Ⅱ-Ⅳ期患者（x2=12．017,P〈0．05）,HIF-1αmRNA的表达随着临床分期的增高表达增强,而与年龄无关（x2=0．001,P〉0．05）,与预后相关％=2．378,P〈0．05）。VEGF—C表达与患者年龄（x2=1．117）、临床分期（x2=1．840）、预后ZC=1．187）均无关（均P〉0．05）。VEGF—C、HIF-1αmRNA表达阳性组微血管密度均高于阴性组（Zc分别为4．74和4．40,P〈0．01）,HIF-1αtmRNA表达与VEGF—C表达呈正相关（rs=0．321,P〈0．05）。结论：VEGF—C、HIF-1αmRNA在宫颈癌进展过程中可能通过调节肿瘤相关的血管生成起协同作用。关键词血管内皮生长因子C宫颈肿瘤癌RNA,信使缺氧诱导因子     

顺铂和血管内皮生长因子受体单抗对荷Lewis瘤小鼠联合治疗的实验研究

目的:观察血管内皮生子因子受体单抗和顺铂联合应用治疗荷Lewis瘤小鼠的疗效。方法:将32只C57BL小鼠分成4组(对照组、顺铂组、血管内皮生长因子受体单抗组、血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组),实验结束后分别处死荷Lewis瘤小鼠,测量肿瘤的长、短径,称取瘤重,计算肿瘤体积、抑瘤率,对有肺转移瘤的小鼠进行计数并作肿瘤的病理检查。结果:血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有明显的抑瘤作用,抑瘤率为78.44％,明显高于顺铂组(40.01％)和血管肉皮生长因子受体单抗组(56.22％);血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有肺转移瘤的鼠数为2只,明显少于顺铂组(6只)和血管内皮生长因子受体单抗组(5只)。结论:血管内皮生长因子受体单抗和顺铂有良好的协同抗肿瘤作用,可提高疗效,为临床应用提供了科学依据。     

莪术油对卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其联合顺铂的协同作用研究

目的 探讨莪术油对卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用,并探讨其与顺铂联合的协同作用。方法 建立卵巢癌细胞株HO-8910PM荷瘤裸鼠模型,随机分为模型对照组、莪术油组、顺铂组和联合给药组（莪术油+顺铂）4组,每组6只,分别腹腔注射莪术油（300 mg·kg^-1）、顺铂（2 mg·kg^-1）、莪术油联合顺铂（300 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1）以及空白对照液（0.4 mL生理盐水）,给药3周后处死小鼠并测瘤体积变化,计算肿瘤生长抑制率,免疫组化检测各组肿瘤组织中NM23、TNF-α、VEGF、NF-KBP65、PCNA的蛋白表达。ELISA检测裸鼠血清中IL-2、IFN-γ水平。结果 与模型对照组比较,莪术油、顺铂及其联合给药后均能显著抑制裸鼠肿瘤体积的增长（P<0.05或P<0.01）,且联合给药的抑瘤率（55.06%）要高于莪术油（20.5%）和顺铂（52.52%）单独给药。免疫组化检测结果显示各组药物治疗后,能显著降低裸鼠肿瘤组织中NM23、TNF-α、VEGF、NF-KBP65、PCNA的阳性表达（P<0.05或P<0.01）,且降低程度从低到高依次为莪术油组、顺铂组、联合给药组。ELISA检测结果也表明顺铂以及莪术油联合顺铂给药3周后能显著提高裸鼠血清IL-2、IFN-γ水平（P<0.01）,且含量上升程度由低到高依次为莪术油组、顺铂组、联合给药组。结论 莪术油能够抑制卵巢癌荷瘤裸鼠移植瘤的增长,具有一定的抗肿瘤效果,其机制可能与调节肿瘤生长因子NM23、TNF-α、VEGF、NF-KBP65、PCNA及免疫相关因子IL-2、IFN-γ的表达有关。莪术油联合顺铂用药对卵巢癌肿瘤的抑制具有潜在的协同作用,但还需更深入实验研究。     

异甘草素对人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤模型的放疗增敏作用

目的：观察异甘草素对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏效应,并探讨其与乏氧诱导因子－1α（ HIF－1α）、血管内皮生长因子（ VEGF）表达水平之间的关系。方法取低分化鼻咽癌CNE2细胞接种于雌性裸鼠皮下（共接种20只）,待肿瘤结节4～6 mm时,将裸鼠随机分为4组,分别为对照组、异甘草素组（50 mg? kg－1?周－1）、放疗组、异甘草素（50 mg? kg－1?周－1）联合放疗组。依照各组不同治疗措施处理,定期测量瘤体体积,20 d后处死裸鼠,剥离瘤体称重。分别计算4组抑瘤率。采用荧光定量PCR检测瘤体组织中HIF－1α及VEGF mRNA的表达水平。结果异甘草素联合放疗组移植瘤的体积和重量显著下降,与对照组、单纯异甘草素及单纯放疗组比较差异均有统计学意义（ P ＜0．05）;异甘草素联合放疗组HIF－1α、VEGF mRNA表达水平明显下降,与对照组及放疗组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论异甘草素能增强鼻咽癌裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,其作用机制可能与抑制HIF－1α、VEGF表达水平,从而抑制肿瘤血管生成作用有关。     

雄黄量子点和六神丸对荷瘤小鼠子宫颈癌的抑制作用

目的观察雄黄量子点和六神丸对荷瘤小鼠宫颈癌的抑制作用。方法 U14瘤株接种C57小鼠腹腔传代,传第三代时取腹水接种昆明种小鼠腋窝皮下。接种后随机分为模型组、顺铂组、雄黄量子点组、六神丸组。接种次日开始给药,顺铂组腹腔注射3 mg·kg-1,隔日1次;分别给予雄黄量子点10 mg·kg-1、六神丸100 mg·kg-1灌胃给药,每日1次;模型组给予等体积生理盐水水灌胃,每日1次,持续14d。观察体重变化并测量肿瘤大小。造模第15日处死小鼠称体重、瘤重,计算肿瘤指数和抑瘤率。结果与模型组比较,顺铂组小鼠体重下降明显(P<0.05),六神丸组和雄黄量子点组无显著改变(P>0.05)。与模型组比较,雄黄量子点组和顺铂组对荷瘤小鼠宫颈癌有抑制作用(P<0.05),抑瘤率分别为(62.9±5.3)%和(84.8±2.1)%,六神丸组无明显抑制作用(P>0.05)。结论雄黄量子点对荷瘤小鼠宫颈癌有抑制作用,且在有效浓度下毒性较小,未发现六神丸对荷瘤小鼠宫颈癌有抑制作用。