ILK 和 TGF-β1在实验性大鼠肝纤维化中的表达和意义

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）和整合素连接激酶（ILK）在大鼠肝纤维化中的表达和意义。方法采用40％CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型。60只SD大鼠随机分为五组：正常对照组,模型2周组,模型4周组,模型6周组,模型8周组。对2、4、6、8周肝纤维化模型及对照组大鼠HE染色、网状纤维染色、免疫组化反应,观察肝组织病理变化、纤维增生及ILK和TGF-β1的表达情况。结果随着肝纤维化的发展,ILK和TGF-β1在2、4、6、8周组中表达程度呈明显递增趋势,表明大鼠肝组织纤维化与ILK和TGF-β1的表达相关。结论 ILK和TGF-β1的表达可能和大鼠肝纤维化有联系,或许可为肝纤维化的防治提供新的理论依据。     

贝那普利对肝纤维化大鼠TGF-β1和α-SMA影响的研究

目的研究贝那普利对大鼠肝纤维化程度及对肝纤维化大鼠TGF～β1和α-SMA表达的影响。方法建立40％CCL诱导的大鼠肝纤维化模型,42只大鼠分为对照组（n=10）、模型组（n=16）、观察组（n=16）。对3组大鼠肝组织进行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化、纤维增生及TGF—β1和α-SMA的表达情况。结果模型组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;观察组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论贝那普利可有效降低肝组织TGF—β1和α—SMA的表达,从而抑制大鼠肝纤维化的进程。     

TGFβ1/smad7信号通路在大鼠肝纤维化发生中的活化及意义

目的探讨肝纤维化组织中TGFβ1/smad7信号传导通路的活化及意义。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(腹腔注射10%的CCl4),8周后检测血清ALT、HA和TGFβ1水平,HE染色观察肝组织炎性反应及纤维化程度,Western blot与RT-PCR法检测肝组织TGFβ1、Smad3、Smad7、蛋白和m RNA水平。结果模型组血清ALT、HA和TGFβ1水平明显高于对照组;肝组织TGFβ1、Smad3和Smad7蛋白表达量分别是3.87±0.87,2.64±0.95,1.21±0.54,TGFβ1、Smad3高于对照组(1.08±0.61,0.82±0.05);Smad7低于对照组(2.84±1.16),蛋白和m RNA表达较对照组(6.32±1.18)显著降低(P<0.01)。结论 TGFβ1/smad信号传导通路过度活化与血清中ALT、HA和TGFβ1水平升高可能与肝纤维化的发生和发展密切相关。     

复方红景天对肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1和IL-6的作用

目的探讨中药复方红景天对CCl4诱导肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1与IL-6水平的影响.方法雄性SD大鼠以CCl4造模,并ig复方红景天.血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、转化生长因子β1(TGFβ1)、白介素6(IL-6)测定采用ELISA法,组织切片采用HE染色、VG和Masson染色.结果治疗组TNFα、TGFβ1和IL-6血清水平与未给予复方红景天组比较均存在非常显著的差异(P＜0.001).3种细胞因子水平与肝组织切片的肝纤维化积分呈现良好的相关性.结论复方红景天能显著降低肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1与IL-6水平,抑制肝组织纤维化形成.     

缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β_1/Smad3,Smad7表达的影响

目的探讨缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad3,Smad7表达的影响。方法复合因素法制作大鼠肝纤维化模型,在制模的不同阶段(2、4、6、8周)采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测大鼠血清中TGF-β1含量的变化,免疫组化法测定肝组织Smad3及Smad7表达的变化;并将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、8周模型组及缬沙坦治疗组。缬沙坦治疗组在造模8周后予以缬沙坦(20mg/Kg,1次/日,共2周)灌胃,正常对照组和8周模型对照组予以等量蒸馏水(1次/日,共2周)灌胃,治疗结束,2周后处死各组大鼠,免疫组化法检测Smad3及Smad7在大鼠肝组织中的表达。结果与正常对照组相比,2、4、6、8周模型组大鼠血清TGF-β1的含量及肝组织Smad3的表达进行性升高,而肝组织Smad7的表达进行性减少(P<0.01);给予缬沙坦干预后,血清TGF-β1的含量及肝组织Smad3的表达较模型明显减少,而Smad7的表达明显增加(P<0.01)。结论缬沙坦可通过降低肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad3的表达,增加Smad7的表达,发挥其抗肝纤维化的作用。     

秦皮素通过调节JAK1/STAT3信号通路抑制肝纤维化

目的探讨秦皮素对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及其机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机均分为4组,即正常对照组、模型组、秦皮素低剂量组和秦皮素高剂量组。除正常对照组外,其余3组大鼠给予50%CCl4花生油混合液(2 mL·kg-1)灌胃,每周2次,建立肝纤维化模型,持续8周。给药组造模的同时每日给予秦皮素干预,剂量分别为25 mg·kg-1和50 mg·kg-1。正常对照组给予等量的生理盐水。8周后处死各组大鼠,称量体重和肝重;全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL);放射性免疫法测定血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)。HE和Masson染色考察肝组织病理学改变,免疫组织化学染色检测肝组织α-SMA的表达;Western blot检测肝脏组织中α-SMA和JAK1/STAT3信号通路关键蛋白的表达水平;Q-PCR检测肝窦毛细血管化调控因子(VEGF、β-FGF和PD-ECGF)基因的表达水平。结果与模型组相比,秦皮素给药组中肝纤维化大鼠肝功能指标(ALT、AST、TBIL)和纤维化指标(HA、LN、CⅣ、PⅢNP)血清水平明显减低。HE和Masson染色结果显示秦皮素能显著改善肝纤维化大鼠肝脏组织病理学结构和胶原沉积程度。与此同时,秦皮素能够抑制肝星状细胞激活标志物(α-SMA)以及肝窦毛细血管化调控因子(VEGF、β-FGF、PD-ECGF)的表达。与模型组相比,秦皮素给药组大鼠肝脏中p-JAk1和p-STAT3蛋白的表达水平显著降低。结论秦皮素可改善大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制JAK1/STAT3信号通路有关。     

肝纤维化大鼠肝脏胸腺表达趋化因子和神经趋化蛋白的表达变化

目的:观察趋化因子胸腺表达趋化因子(CCL25)和神经趋化蛋白(CX3CLl)在正常大鼠肝脏组织和肝纤维化大鼠肝脏内的表达变化。方法:研究正常肝组、肝纤维化造模4周组和肝纤维化造模6周组,每组10例,以ELISA法测定大鼠肝脏组织中CCL25和CX3CL1的含量。结果:CCL25在正常肝组、肝纤维化造模4周组和肝纤维化造模6周组的含量分别为(5.1±1.4)ng/g、(11.5±3.3)ng/g、(15.2±3.5)ng/g,肝纤维化组的含量显著高于正常肝组。CX3CL1在正常肝组、肝纤维化造模4周组和肝纤维化造模6周组的含量分别为(3.1±1.3)ng/g、(9.9±2.5)ng/g、(10.4±2.7)ng/g,肝纤维化组的含量均显著高于正常肝组(P<0.01)。结论:趋化因子CCL25和CX3CLl在大鼠的正常肝组织中有表达,但表达的数量水平较低。肝脏发生纤维增生性损伤时,肝内CCL25和CX3CL1的含量都显著增加,随着病变由肝纤维化向肝硬化阶段发展,肝内CCL25和CX3CLl的含量呈现出不同变化,CCL25表现为进一步升高,CX3CL1表现为维持在高水平。     

肝纤维化过程中内毒素对结缔组织生长因子表达的影响

目的:观察大鼠肝纤维化过程中结缔组织生长因子(CTGF)的表达,并探讨其与肠源性内毒素血症的关系.方法:以四氯化碳制作大鼠肝纤维化模型.设立正常对照组、肝纤维化2周组、4周组、6周组、8周组;模型形成时经大鼠腹主动脉采血,产色基质偶氮法鲎试剂定量测定血浆内毒素,取肝左叶行天狼猩红胶原染色评价肝纤维化程度,Western-blot检测CTGF在肝脏的表达.结果:实验性大鼠肝纤维化过程中第2周血浆内毒素含量即明显升高(P<0.05),肝组织CTGF的含量第4周明显升高(P<0.05),之后两者均渐进性升高且呈显著正相关(r=0.918,P<0.01).结论:在四氯化碳制作的实验性肝纤维化过程中,肠源性内毒素血症可能是导致肝脏CTGF高表达进而促进肝纤维化的重要因素.     

川芎嗪抗实验性肝纤维化组织中TGF-β1阳性面积率表达的比较

目的:观察川芎嗪对大鼠实验性肝纤维化作用的治疗效果。方法:采用四氯化碳(CCL4)诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组(N)5只、肝纤维化模型组(H)20只、川芎嗪治疗组(TM P)20只,除正常对照组以外其它两组均给予40%四氯化碳(CCL4)花生油溶液0.3m l/100g腹腔注射,每周2次,共6周。川芎嗪组于肝纤维化模型建立后给予盐酸川芎嗪(TM P)60m g/kg经口灌胃,1次/d,连续治疗60天;其余两组同时给予同等剂量的生理盐水。于60天后分别处死各组大鼠。用免疫组织化学方法染色观察肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化,并利用计算机图像分析技术测量正常对照组、肝纤维化模型组及川芎嗪治疗组TGF-β1表达的平均阳性面积。结果:免疫组织化学S-P法染色显示TM P能明显抑制肝组织中TGF-β1水平的表达,TGF-β1在川芎嗪治疗组中的表达明显低于肝纤维化模型组,TGF-β1在川芎嗪治疗组与肝纤维化模型组之间有显著性差异(P<0.01);TGF-β1在川芎嗪治疗组与正常对照组中呈高表达,TGF-β1在川芎嗪治疗组与正常对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:川芎嗪对四氯化碳(CCL4)诱导的大鼠实验性肝纤维化有明显的保护和治疗作用。     

ppGalNAc-T2基因下调对肝星状细胞TGFβ1-Smad3激活途径基因表达的影响

目的 探讨糖基转移酶ppGalNAc-T2对大鼠肝星状细胞的转化生长因子(TGF)β1-Smad3激活的影响.方法 在大鼠肝星状细胞中转染ppGalNac-T2的siRNA表达质粒,用RT-PCR检测相关基因mRNA表达,Western blot以及免疫荧光方法检测Smad3基因蛋白表达.结果 相对于正常细胞,ppGalNAc-T2下调后,肝星状细胞中Smad2、Smad3、Smad4、胶原3αl(Col3α1)、转化生长因子β调节基因4(Tbrg4)、TGFβ、TGFβ2及转化生长因子β受体(TGFβr)3的mRNA及Smad3的蛋白表达几乎没有变化(P>0.05),但TGFβrl和TGFβ2都有较大程度的降低(P<0.05).结论 在大鼠肝星状细胞中,ppGalNAc-T2下调对于TGFβ1-Smad3激活途径基因表达基本没有影响,其在肝星状细胞中的具体功能有待于进一步研究.     

蛇毒血凝酶调控TGF-β1/Smads信号通路干预肝纤维化

目的探讨蛇毒血凝酶如何调控TGF-β1/Smads信号通路从而干预肝纤维化的发生发展。方法选取健康清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组和蛇毒血凝酶实验组各20只。模型组和实验组用皮下注射CCl4诱导肝纤维化大鼠模型为评价载体,正常组皮下注射花生油作为对照,检测血清中ALT、AST、ALB含量和Col-IV、LN参数,苏木素-伊红(HE)染色测定肝纤维化程度表达,用RT-PCR法检测肝组织中TGF-β1及Smad3水平,Western blot法测定肝组织TGF-β1及Smad3蛋白表达。结果实验组的HE染色显示肝纤维化程度好转。正常组和实验组的血清ALT、AST和ALB含量明显低于模型组大鼠(P0.05),实验组与正常组比较,血清ALT、AST和ALB含量差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠血清TCol-IV、LN参数明显高于正常组和实验组(P0.05);实验组与正常组相比差异无统计学意义(P0.05)。实验组与正常组比较,大鼠肝脏组织TGF-β1和Smad3的表达无明显差异(P0.05);实验组TGF-β1和Smad3的表达高于正常组和模型组(P0.05)。与模型组相比,正常组和实验组TGF-β1及Smad3蛋白表达明显降低(P0.05);实验组与正常组比较,TGF-β1及Smad3蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论蛇毒血凝酶干预能显著改善肝功能,降低肝纤维化程度,提示其作用机制可能与调控肝组织TGF-β1/Smads信号通路有关。     

豹皮樟总黄酮调控瘦素、TGF-β1对肝纤维化大鼠的预防作用研究

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素、TGF-β1的含量;检测Hyp及组织病理变化;检测瘦素受体(OB-Rb)、TGFβ1Ⅰ型受体(TGFβR1)、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果 TFLC(200、400 g.L-1)能明显降低肝纤维化大鼠肝纤维化指标及血清Ⅰ型胶原、瘦素、TGF-β1水平;降低Ob-Rb、TGFβR1、Smad3的mRNA及蛋白表达。结论 TFLC能有效预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化,可能与下调肝内瘦素及其受体,抑制TGF-β1/Smad通路有关。     

培哚普利对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1及其Smad3、7的影响

目的：探讨培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法：用培哚普利治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型。免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位，常规生化方法检测肝功能，放射免疫方法检测透明质酸（HA），肝组织VanGiseonr染色、HE染色。结果：经培哚普利治疗后大鼠肝组织内TGF-β1及Smad3表达降低，而Smad7的表达增加。TGF-β1及Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆，Smad7则主要在肝细胞浆表达。血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、HA显著减低，肝小叶结构趋于正常，纤维间隔明显变薄。结论：培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度，与其抑制肝内TGF-β1及Smad3．促进Smad7表达有关。     

培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

目的观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效.方法 60只Wistar大鼠随机平均分为4组正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组.四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃.RT-PCR检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅱ型受体(TGFRⅡ mRNA);免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,肝组织HE染色检测病理改变.结果与模型组大鼠比较,经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGF-β1与TGFRⅡ mRNA、以及Smad3蛋白表达明显降低;而Smad7的表达增加.TGF-β1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达,上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性(P＞0.05).培哚普利或缬沙坦治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机理可能与直接或间接抑制肝内TGF-β1、与TGFRⅡ mRNA及Smad3表达,并促进Smad7表达有关.     

肝硬化患者肝组织中IGFBPrP1与TGF-β_1/Smad3信号通路的相关性研究

目的探讨肝硬化患者肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)与转化生长因子(TGF)-β1/Smad3信号通路的可能关系。方法31例肝组织蜡块来自2002年1月至2007年12月山西医科大学第一医院病理科。其中肝硬化组16例,对照组15例为手术切除肝血管瘤外正常肝组织。蜡块5μm厚连续切片,行苏木素-伊红(HE)及Masson染色,免疫组织化学染色观察肝组织中IGFBPrP1、TGF-β1及Smad3的表达,收集肝硬化组16例患者的血清透明质酸(HA)实验室检查结果。结果HE及Masson染色结果显示对照组肝细胞形态正常、排列整齐,肝小叶结构完整;肝硬化组小叶结构被破坏,形成假小叶。肝硬化患者肝组织IGF-BPrP1、TGF-β1、Smad3的表达比正常对照组明显升高,且肝组织IGFBPrP1的表达分别与肝组织胶原纤维面积、TGF-β1、Smad3及血清HA呈正相关。结论IGFBPrP1在肝硬化的发生发展中起重要作用,且该作用可能与TGF-β1/Smad3信号转导通路有关。     

SOCS3对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化进展和逆转的影响及机制研究

目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)对肝纤维化进展和逆转过程的影响。方法皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)建立C57BL/6小鼠肝纤维化模型,纤维化模型成功后正常饮食喂养1个月为纤维化逆转模型,以同体重、同性别的正常小鼠为对照组。分别在1、2、3、4、5、6、7、8周后处死小鼠,取肝组织,HE染色观察肝组织损伤情况,Masson染色观察胶原变化,免疫组织化学法观察Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Colla-1)、α平滑肌肌动蛋白(αsmooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)和SOCS3蛋白表达。体外用TGF-β1刺激HSC-T6细胞株形成纤维化体外模型,MDI培养基逆转纤维化过程,SOCS3过表达质粒作用于逆转过程,Western blot方法检测SOCS3、Colla-1、α-SMA、TGF-β1表达情况。结果 SOCS3和TGF-β1在小鼠纤维化模型中随着纤维化加重而表达增加,逆转过程中减少,过表达逆转过程,纤维化指标降低,有利于逆转的进行,TGF-β1表达也相应降低。结论SOCS3可能通过调控TGF-β1的表达参与肝脏纤维化的形成和逆转过程。     

蚯蚓提取物对肝纤维化大鼠α-SMA、TGFβ1、uPA及PAI-1蛋白表达的影响

目的研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性大鼠肝纤维化的α肌动蛋白(αSMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI1)蛋白表达的影响。方法52只雄性Wistar大鼠,随机分成6组:正常组(N);阴性对照组(NC),皮下注射花生油,灌单蒸水;模型组(M),皮下注射CCl4,每日单蒸水灌胃;阳性对照组(PC),造模同时用秋水仙碱0.1mg·kg-1·d-1灌胃;地龙大剂量组(Eh),造模同时用地龙2号50mg·kg-1·d-1灌胃;地龙小剂量组(El),造模同时用地龙2号25mg·kg-1·d-1灌胃。8周末处死大鼠,用免疫组化法检测各组大鼠肝脏组织中αSMA、TGFβ1、uPA及PAI1的表达情况。结果地龙2号大、小剂量组与模型组相比,αSMA、TGFβ1、uPA及PAI1的表达均显著降低,且uPA、PAI1与αSMA及TGFβ1表达下降呈明显的正相关。结论地龙2号可能通过抑制肝纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞的活化,降低TGFβ1、uPA及PAI1的表达,发挥抗肝纤维化作用。     

Beta-谷甾醇通过抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路抗小鼠肝纤维化损伤

目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只。腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,于前15 d灌胃不同剂量Beta-谷甾醇。处死后,观察大体形态,测量肝指数,HE和Masson染色观察肝组织和胶原纤维,Elisa测血清(ALT)、(AST)变化,免疫组化和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ的表达,Elisa和Western blot检测信号通路TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3的变化。结果与正常组比,BS各组显著性地抑制了CCL 4引起的肝指数、ALT、AST、α-SMA、collagenⅠ的增高,该作用呈量效依赖性(P<0.05或P<0.01),BS各组肝形态、炎症细胞浸润与胶原纤维变化也呈剂量依赖性优于模型组,同时,BS-M降低了信号通路中TβR1、Smad2/3、TNF-α和p-NF-κB因子的表达(P<0.05)。结论Beta-谷甾醇呈剂量依赖抑制CCL 4诱导的小鼠肝纤维化,且其作用机制与抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路相关。     

银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化抑制作用的研究

为探讨银杏叶提取物 (EGb)对四氯化碳 (CCL4)导致的实验性肝纤维化水平的抑制作用及其机制 ,用CCL4诱发Waister大鼠肝纤维化模型 ,分为模型组 (C) 6只 ,EGb治疗组 (E组 ) 8只 ,正常大鼠 4只为对照组 (N组 )。实验中分批处死动物获取肝组织 ,用常规石蜡切片 ,做免疫组化染色观察肝组织中I型胶原 (CI)的含量及转化生长因子 β1 (TGF β1 )表达水平的变化 ,并用图象分析法测定CI、TGF β1 平均光密度值 (MOD)和阳性面积百分比。结果显示 ,N、E组与C组之间CI、TGF β1 水平表达 ,ALT、AST、MDA值存在显著性差异 ,P <0 .0 1。提示EGb与CCL4导致的实验性肝纤维化胶原水平有显著抑制和治疗作用 ,机制可能与其抗氧化作用有关。     

紫七软肝片对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及内毒素表达干预的研究

目的：研究紫七软肝片对实验性大鼠肝纤维化的干预作用及对其肝组织转化生长因子β1（TGF—β1）和内毒素（ET）表达的影响。方法：用40％CCl4皮下注射和高脂饲料及酒精喂养造成大鼠肝纤维化模型。随机分为空白对照组、模型组、紫七软肝片组、大黄蠊虫丸组和秋水仙碱组,造模同时灌胃给药干预,共6w。实验第4w末及结束以后,各取血清、肝组织,检测肝组织中TGF-β1和血清中ET的含量,观察肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果：（1）药物干预后炎症活动度及肝纤维化程度均降低．其中紫七软肝片组6w末时炎症活动度计分最低（P〈0．05）,且肝纤维化度计分与模型组有显著差异（P〈0．01）;（2）模型组大鼠肝组织TGF—β1及血清ET表达均较空白对照组升高,应用药物干预后,大鼠肝组织TGF—β1表达均较模型组明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,紫七软肝片组6w末时血清ET的表达与模型组有显著差异（P〈0．05）。结论紫七软肝片能够减轻大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度。