阿托伐他汀联合依那普利对高血压合并左心室肥厚患者心电图的逆转作用

目的探讨运用阿托伐他汀联合依那普利治疗高血压合并左心室肥厚患者后心电图的逆转作用。方法选取在本院治疗的的120例高血压合并左心室肥厚的患者。分析患者治疗前后心电图、血压及左心室的变化情况。结果患者心电图未提示左心室肥厚的有105例,占87.5%,与治疗前比较,χ2=119.73,P〈0.01。患者收缩压、舒张压治疗前后变化比较,t=18.17、t=27.89,P均〈0.05。患者经超声心动图检查发现左心室质量指数（LVMI）、左心室后壁舒张期厚度（LVPWd）、室间隔厚度（IVSd）指标治疗前后比较,t=8.13、t=7.51、t=4.70,P值均〈0.05。结论运用阿托伐他汀联合依那普利治疗高血压合并左心室肥厚患者,其对心电图和左心室肥厚的逆转效果较好,值得临床应用。     

阿托伐他汀联合依那普利对高血压合并左心室肥厚患者心电图的逆转作用

目的探讨阿托伐他汀联合依那普利治疗高血压合并左心肥厚患者的效果及对异常心电图的逆转作用。方法选择2010年1月至2011年1月间我院收治的高血压合并左心室肥厚的患者58例,随机分为观察组和对照组各29例;对照组给予依那普利治疗,观察组在此基础上给予阿托伐他汀治疗;随访半年,观察两组的血压,左室重量指数的改变及心电图QT离散度的变化。结果两组治疗后血压水平分别较治疗前显著降低(P<0.05),但两组间的差别并无显著性(P>0.05);观察组半年后左室重量指数,QT间期离散(QTd)度均小于对照组(P<0.05),且均较较治疗前显著降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合依那普利治疗高血压合并左心肥厚患者降压效果明显,并能一定程度的逆转左心肥厚和异常心电图。     

阿托伐他汀钙片与马来酸依那普利联用对高血压伴左心室肥厚患者心电图逆转作用的评价

目的:评价阿托伐他汀钙片与马来酸依那普利联用对高血压伴左心室肥厚患者心电图的逆转作用。方法:选取2013年10月—2014年12月间收治的高血压伴左心室肥厚患者108例作为研究对象,按照随机双盲法将其分为治疗组和对照组,每组54例;治疗组患者均给予阿托伐他汀钙片与马来酸依那普利联用治疗,对照组患者仅给予马来酸依那普利治疗,比较两组患者治疗后心电图的改善情况。结果:两组患者治疗后SBP、DBP较治疗前显著下降(P<0.05);治疗组患者治疗后SBP、DBP较对照组比较,其差异无统计学意义(P>0.05);治疗组患者治疗后LVMI、LVPW、LVSTD优于对照组;E/A高于对照组(P<0.05);治疗组治疗后QT离散度低于对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀钙片与马来酸依那普利联用治疗高血压伴左心室肥厚患者的疗效优于单用马来酸依那普利治疗,且可促进患者心电图的逆转。     

阿托伐他汀在原发性高血压患者中的临床应用

目的将阿托伐他汀应用于原发性高血压患者,观察其对血压和左心室肥厚的影响。方法选择120例原发性高血压患者随机分为对照组和观察组各60例。两组均给予氨氯地平5 mg/d,观察组加服阿托伐他汀20 mg/d治疗8周。同时测量两组治疗前后血压及左心室重量指数(LVM I)变化。结果与对照组相比,观察组收缩压、舒张压、脉压、左心室重量指数均显著降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀可显著降低原发性高血压患者的血压、缩小脉压差,使降压更平稳,且能逆转左室肥厚。     

依那普利叶酸片对H型高血压伴左心室肥厚患者血浆同型半胱氨酸及心功能的影响

目的 探讨依那普利叶酸片治疗H型高血压伴左心室肥厚对血浆同型半胱氨酸(Hcy)及心功能的影响.方法 选择2014年6月-2016年6月诊治的H型高血压合并左心室肥厚200例,按治疗方法分为观察组和对照组,每组100例.观察组采用依那普利叶酸片治疗,对照组采用依那普利治疗,均治疗6个月.观察2组血浆同型半胱氨酸水平和心功能改善情况.结果 2组治疗后Hcy和血压均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后室间隔厚度、左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度较治疗前和对照组降低,左心室射血分数较治疗前和对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).2组均未发生严重不良反应.结论 依那普利叶酸片能降低H型高血压伴左心室肥厚患者Hcy水平、降低血压,改善心功能,对患者心脏具有保护作用.     

氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床疗效分析

目的探讨氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的应用效果。方法纳入2016年6月至2017年5月90例高血压合并冠心病患者以数字表法分组。对照组给予单一氨氯地平治疗,观察组则给予氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗。比较两组高血压合并冠心病控制率;收缩压、舒张压达标的时间、心电图显示正常时间;干预前后患者心功能、血压监测值;药物安全性。结果观察组高血压合并冠心病控制率高于对照组,P <0.05;观察组收缩压、舒张压达标的时间、心电图显示正常时间短于对照组,P <0.05;干预前两组心功能、血压监测值相近,P> 0.05;干预后观察组心功能、血压监测值优于对照组,P <0.05。观察组药物安全性和对照组无明显差异,P> 0.05。结论氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的应用效果确切,可有效改善血压和心功能,加速血压达标和心电图正常,且无严重不良反应,安全有效,值得推广应用。     

氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的疗效观察

目的：探讨氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床疗效。方法：73例高血压合并冠心病患者分为观察组（40例）和对照组（33例）,分别给予氨氯地平阿托伐他汀钙片和硝苯地平缓释片治疗,比较两组临床治疗效果。结果：两组治疗后血压、血脂有所下降,观察组下降更为明显,治疗总有效率（95.5%）高于对照组（78.8%）,差异显著（P＜0.05）。结论：氨氯地平阿托伐他汀钙片具有降压、降脂作用,用于治疗高血压合并冠心病,疗效确切,值得在临床上推广。     

阿托伐他汀在高血压合并高血脂治疗中的应用观察

目的：观察阿托伐他汀在高血压合并高血脂治疗中的应用效果。方法58例高血压合并高血脂患者的临床资料,按照治疗方案分为对照组和观察组,每组29例,对照组给予苯磺酸氨氯地平,观察组在此基础上加用阿托伐他汀,比较两组治疗效果。结果与治疗前比较,治疗后观察组患者血压水平及血脂水平均有明显改善,观察组改善程度优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀治疗高血压合并高血脂效果显著,值得临床推广应用。     

氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的效果分析

目的：研究氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床效果。方法选取2011年8月—2013年8月我院收治的高血压合并冠心病患者60例,按随机数字表法分为观察组与对照组,各30例。对照组患者给予氨氯地平治疗,观察组患者给予氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗。比较两组患者治疗前后血压、心绞痛情况及不良反应发生率。结果治疗前两组患者血压、心绞痛发作次数、心绞痛持续时间比较,差异无统计学意义（P 〉0.05）。治疗后观察组患者血压低于对照组,心绞痛发作次数少于对照组,心绞痛持续时间短于对照组,差异有统计学意义（P 〈0.05）。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P 〉0.05）。结论氨氯地平联合阿托伐他汀钙片能有效降低高血压合并冠心病患者的血压,降低患者心绞痛的发生次数,且不良反应少,临床效果确切。     

阿托伐他汀联合氯沙坦逆转改善原发性高血压左室肥厚的临床研究

目的:观察阿托伐他汀联合氯沙坦治疗原发性高血压患者左室肥厚的效果.方法:选取原发性高血压左室肥厚患者84例,随机分为两组,阿托伐他汀和氯沙坦联合组43例,在基础治疗上加用阿托伐他汀20 mg,每日1次和氯沙坦50 ng,每日1次;氯沙坦组41例,在基础治疗上加用氯沙坦50 mg,每日1次,两组均治疗6个月,分析疗效.结果:联合治疗组舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.01),氯沙坦组舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组治疗后舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:阿托伐他丁联合氯沙坦治疗高血压,既可使血压、血脂迅速达标,又可有效逆转左室肥厚.     

阿托伐他汀联合氯沙坦钾治疗高血压伴左心室肥厚疗效分析

目的研究阿托伐他汀联合氯沙坦钾治疗高血压伴左心室肥厚的疗效。方法将130例血脂正常的高血压伴左心室肥厚患者按随机数字表法分为2组,每组65例。对照组患者给予氯沙坦钾治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合氯沙坦钾治疗。两组均治疗随访1年,检测治疗前、后血压变化、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室舒张末期后壁厚度、左心室重量指数变化。结果治疗后,治疗组的收缩压、舒张压分别为(124.1±16.3)、(78.1±13.5)mmHg,对照组分别为(126.4±18.5)、(79.1±13.6)mmHg,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室舒张末期后壁厚度、左心室重量指数分别为(43.2±5.5)mm、(11.3±1.5)mm、(11.0±1.6)mm、(102.1±14.7)g/m2,对照组分别为(48.5±5.4)mm、(13.9±1.7)mm、(12.0±1.7)mm、(112.6±18.7)g/m2,两组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀联合氯沙坦钾降压疗效显著,能逆转高血压所致的左心室肥厚,长期服用可以减少心血管事件的发生。     

氯沙坦治疗高血压病伴左室肥厚患者的疗效观察

目的观察氯沙坦对高血压病伴左室肥厚患者降压及左室肥厚的治疗效果。方法高血压病伴左室肥厚患者60例,随机分为氯沙坦组（30例）和卡托普利组（30例）,用药前及用药后3个月测量血压和计算患者左室质量指数。结果2组用药后血压和左室质量指数均比用药前有显著的下降（P〈0.01）,但组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论氯沙坦可有效降低高血压病伴左室肥厚患者的血压,逆转左心室肥厚。     

坎地沙坦联合卡维地洛治疗高血压合并左心室肥厚的临床观察

目的:观察坎地沙坦联合卡维地洛治疗高血压合并左心室肥厚的临床效果。方法:选择我院2009年5月-2011年5月收治的80例高血压合并左心室肥厚的患者,其中对照组40例采用卡维地洛联合氨氯地平治疗(最初3d给予卡维地洛5mg,bid,若无异常反应,后增至10mg,bid;同时给予坎地沙坦8mg,qd,若血压未得到理想控制,可增至12mg,qd),观察组40例采用卡维地洛联合坎地沙坦治疗(卡维地洛的用法同观察组;同时给予苯磺酸氨氯地平5mg,qd,若血压未理想控制,可增至10mg,qd)。观察2组24h平均心率(HR)和24h平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)以及各项心脏结构指标,并观察2组不良反应。结果:与治疗前比较,2组HR和SBP、DBP均显著改善,差异有统计学意义(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,观察组舒张末期左心室后壁厚度(LVPWT)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室重量指数(LVMI)、舒张末期左心室内径(LVEDD)显著减小,差异均有统计学意义(P<0.05),且LVPWT和LVMI减小幅度显著大于对照组(P<0.05);而对照组各指标治疗前、后比较无显著性差异(P>0.05)。2组不良反应发生率无显著性差异(P>0.05)。结论:高血压合并左心室肥厚的患者采用坎地沙坦联合卡维地洛治疗有显著降压作用,能逆转左心室肥厚,并能有效保护高血压靶器官功能,且安全性较好。     

坎地沙坦联合比索洛尔治疗高血压合并左心室肥厚及改善心功能的临床观察

目的:观察坎地沙坦联合比索洛尔治疗高血压合并左心室肥厚的临床效果。方法:将我院2010年8月-2011年7月收治的门诊或住院高血压患者78例随机均分为观察组与治疗组,观察组给予坎地沙坦联合比索洛尔治疗,对照组给予比索洛尔联合左旋氨氯地平治疗。2组均治疗12个月。结果:2组治疗后肝肾功能、血常规与治疗前比较无显著性差异(P>0.05)。2组患者治疗3个月后的血压与治疗前比较均显著下降(P<0.05),2组治疗后血压比较无显著性差异(P>0.05)。2组患者治疗12个月后,左心室舒张末期内径(LVIDd)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWT)、心肌质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)与治疗前比较显著下降(P<0.05),射血分数(EF)与E/A显著升高(P<0.05);且观察组结果显著优于对照组。结论:坎地沙坦联合比索洛尔能够有效控制患者血压,并能够有效逆转左心室肥厚,改善心功能。     

硝苯地平对原发性高血压患者内皮功能和左心室肥厚的影响

目的探讨硝苯地平对原发性高血压患者内皮功能和左心室肥厚的影响。方法选择未经治疗的伴左心室肥厚的原发性高血压患者84例随机分为2组,治疗组42例口服硝苯地平30mg每天1次,对照组42例口服氢氯噻嗪（HCT）25mg,每天2次,疗程为1年。治疗前后检测2组患者内皮功能和左心室肥厚指标。结果治疗组患者治疗后一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）水平较治疗前长升高（P〈0.05）,内皮素（ET）和血栓素A2（TXA2）较治疗前降低（P〈0.05）,而对照组上述指标无明显变化（P〉0.05）。2组治疗后上述指标差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组患者左心室肥厚均明显逆转（P〈0.05）,对照组患者治疗前后左心室肥厚指标无显著差别（P〉0.05）。结论硝苯地平能改善原发性高血压患者的内皮功能,逆转左心室肥厚,是原发性高血压治疗的理想药物。     

hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值

目的探讨hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值。方法将146例经由我院确诊为高血压患者作为研究对象,所有患者均进行心脏超声检查,测量患者的舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左心室内径（LVId）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、早期最大血流速度峰值（E）、晚期最大血流速度峰值（A）,并计算左室重量指数（LVMI）及E／a比值,根据患者是否为左心室肥厚分为对照组与观察组,对照组（n=96）为单纯高血压组,观察组（n=50）为高血压合并左心室肥厚组,取患者空腹静脉血液,测量患者的hs—CRP、NT—proBNP值,分组比较,并进行Person相关性分析。结果观察组与对照组的hs—CRP分别为（3．46±2．04）mg／ml vs（2．40±1．32）mg／ml,NT—proBNP分别为（185．2±41．06）pg／ml vs（119．84±21．60）pg／ml,LVMI分别为（164．9±32．8）g／m^2 vs（115．2±16．8）g／m^2,E／a分别为（0．63±0．29）％vs（0．94±0．48）％,NT—proBNP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．698,P〈0．01,NT—proBNP与E／a有显著的负相关性,相关系数F=-0．741,P〈0．01。hs—CRP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．241．P〈0．01;hs—CRP与E／a有显著的负相关性,相关系数r=-0．346,P〈0．01。结论hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的诊断有一定的预测价值,但超声诊断在确诊及指导治疗高血压合并左室肥厚的作用不可替代。     

阿托伐他汀和缬沙坦联合治疗对老年高血压患者左心室肥厚的逆转

目的:探讨阿托伐他汀和缬沙坦联合治疗对老年原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)的逆转。方法:将135例伴LVH的老年EH患者随机分成缬沙坦组和缬沙坦加阿托伐他汀治疗组,设定血压达标值为收缩压(SBP)<140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和舒张压(DBP)<90mmHg。2组患者分别口服起始剂量缬沙坦80mg/d和阿托伐他汀20mg/d加缬沙坦8Omg/d。随访周期为2周,若血压未能达标,则增加缬沙坦剂量至160mg/d。2组患者均口服氢氯噻嗪25mg/d。总疗程24周。检测治疗前后24h动态血压、左室质量指数(LVMI)。结果:2组治疗后LVMI分别较治疗前显著性降低(均P<0.01)。缬沙坦和阿托伐他汀治疗组治疗前后LVMI的降低幅度大于单独缬沙坦治疗组,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀加缬沙坦联合治疗在逆转LVH和抑制心脏交感活性方面较缬沙坦单药治疗具有更加显著的作用,且这些作用独立于降压疗效之外。     

老年高血压患者血压昼夜节律异常对左心室功能的影响

目的：研究老年高血压患者血压昼夜节律异常对左心室功能的影响。方法选取2010年5月～2014年5月本院收治的老年高血压患者150例,其中夜间血压下降率≥10%者为对照组（n=61例）,夜间血压下降率〈10%者为研究组（n=89例）,所有患者均给予24 h动态血压监测以及超声心动图检测,比较两组患者的血压昼夜节律以及左心室功能特点。结果研究组24 h收缩压、24 h舒张压、夜间收缩压以及夜间舒张压显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组患者左心室舒张早期的血流峰值流速减慢,二尖瓣E峰值和二尖瓣A峰值的比较（E/A）显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,两组左心室射血分数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血压昼夜节律异常的老年高血压患者相比血压昼夜节律变化正常者,更容易引起左心室舒张功能减退。     

氨氯地平联合阿托伐他汀治疗原发性高血压的疗效观察

目的:观察氨氯地平联合阿托伐他汀治疗原发性高血压的临床疗效。方法:104例原发性高血压患者随机分为2组,每组52例。观察组采用氨氯地平联合阿托伐他汀治疗,对照组仅采用氨氯地平治疗,观察比较2组的临床疗效及对血脂、血压、脉压的影响。结果:观察组的总有效率(92.3%)明显高于对照组(76.9%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后总胆固醇、甘油三酯水平均明显低于同期对照组(P<0.05),观察组与治疗前比较差异有统计学意义。2组治疗后收缩压、舒张压及脉压明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);并且,观察组治疗后收缩压、舒张压及脉压均明显低于同期对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在氨氯地平基础上加用阿托伐他汀能够明显提高治疗原发性高血压的临床疗效,降低患者血脂水平,且降低血压和脉压效果更为明显,二者联合应用具有良好的协同作用。     

hs—CRP与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的水平变化及临床意义。方法将80例原发性高血压患者按高血压分级分为3组,高血压1级组35例、2级组29例、3级组16例,选取30例健康者为对照组。所有入选者均行彩色超声心动图检查,并计算左心室质量指数（LVMI）,测定血清hs—CRP水平。结果原发性高血压组血清hs—CRP水平明显高于对照组（P〈0．05）;高血压患者3个分组间血清hs—CRP水平差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压左心室肥厚组hs—CRP水平明显高于无左心室肥厚组（P〈0．05）;hs—CRP与高血压患者LVMI呈显著正相关（r=0．23,P〈0．05）。结论hs—CRP可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。