内皮素、一氧化氮与新生儿疾病研究进展

内皮素(ET)和一氧化氮(NO)是近10多年来发现的器官局部血流调节因子。血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增值,同时释放NO松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞的增殖。正常情况下,ET和NO处于动态平衡状态,维持着血管的舒缩功能。两种血管作用物质平衡破坏便导致血管收缩,引起细胞损伤,从而引起各种脏器疾病的发生。现就近年来ET、NO与新生儿疾病关系作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性呼吸衰竭期血浆内皮素一氧化氮的变化研究

目的;旨在研究内皮素－１,一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者体内的变化,方法;选择４８例慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者取静脉血测定内皮素－１,一氧化氮。结果ＣＯＰＤ合并急性呼吸衰竭组ＥＴ１,ＮＯ比正常对照组明显增高。结论：ＥＴ－１,ＮＯ升高可能参与了ＣＯＰＤ急性期发生呼吸衰竭的病理生理变化。     

固本化痰祛瘀法对慢性阻塞性肺疾病缓解期患者血浆一氧化氮及内皮素水平影响的随机对照研究

目的：探讨固本化痰祛瘀法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)缓解期患者的治疗作用及其对血浆一氧化氮，内皮素水平的影响和意义。方法：将52例COPD缓解期患者随机分为治疗组及对照组，观察固本化痰祛瘀汤对COPD缓解期患者临床症状及血浆一氧化氮，内皮素水平的影响，并与单纯的补益固本汤对照组进行对照研究。结果：两组治疗后临床症状积分均显著下降，并且治疗组的证候积分下降9．0&;#177;3．6，改善程度明显优于对照组7．0&;#177;3．2(t=2．036，P&;lt;0．05)。与治疗前比较。两组的血浆一氧化氮水平显著上升(治疗组t=12．02，对照组t=12．163，P均&;lt;0．001)，内皮素水平显著下降(治疗组t=9．389，P&;lt;0．0l，对照组t=2．801，P&;lt;0．05)，而且治疗组ET水平下降幅度明显大于对照组(t=3．066，P&;lt;0．01)。结论：固本化痰祛瘀法对COPD缓解期的治疗有良好的治疗效果，有一定的保护血管内皮细胞功能，有利于减缓肺动脉高压的形成和发展。     

老年糖尿病患者血浆一氧化氮、内皮素水平变化及意义

目的 :探讨老年糖尿病患者血浆 ET- 1、NO水平变化及其临床意义。方法 :采用放免分析法、硝酸还原酶法分别测定 38例老年糖尿病患者和 30例正常老年人的血浆 ET- 1、NO水平。结果 :无血管并发症老年糖尿病患者的血浆ET- 1水平 (5 7.2 1± 2 9.5 4) ng/ L较正常老年人 (4 1.71± 11.33) ng/ L显著升高 ,有血管并发症 (137.70± 5 3.72 ) ng/ L 较无并发症者显著升高 (P均 <0 .0 0 1)。无血管并发症的老年糖尿病患者血浆 NO水平 (12 4.18± 5 1.15 ) μmol/ L较正常老年人 (6 9.36± 2 5 .44 ) μmol/ L 显著升高 ,有血管并发症的老年糖尿病患者血浆 NO水平 (4 7.19± 16 .93) μmol/ L较无并发症者和正常人显著降低 (P<0 .0 0 1)。结论 :ET与 NO在老年糖尿病血管并发症的发生、发展中起了重要作用     

血内皮素和一氧化氮测定在肾脏疾病中的意义

血内皮素(endothelins,ET)和内皮源性舒张因子——一氧化氮(Nitric oxide,NO),是调节和参与机体生理和病理过程的重要细胞因子,它们与肾脏及肾小球疾病关系已有报道,但意见不一。为了探讨两者与慢性肾病之间的关系,我们对36例慢性肾病患者的血ET和NO水平进行测定,以期为慢性肾病的防治提供理论依据。 1 材料与方法 1.1 研究对象 36例均为近年来住院的慢性肾小球肾炎患者,男性15例,女性21例,年龄18～62岁,平均32.6±12.8岁,同时选择同期年龄、性别相匹配的体检者20例作为对照组。 1.2 方法 1.2.1 患者分组 将患者根据病情不同阶段,分成肾功能正常组(A组,n=12,血肌酐(Scr)<178μmol/L),氮质血症组(B组,n=10,178μmol/L≤Scr≤445μmol/L),尿毒症组(C组,n=14,Scr>445μmol/L)。     

肝硬化患者血浆一氧化氮、内皮素-1水平的变化

目的 :探讨肝硬化患者血浆一氧化氮及内皮素 1水平的变化及其临床意义。方法 :用放射免疫法检测肝硬化患者 5 8例 (男 3 9例 ,女 19例 ;年龄 2 4～ 76岁 ) ,及健康对照 2 0例 (男 15例 ,女 5例 )的血浆内皮素 -1水平 ;采用高效液相色谱分析法测定一氧化氮水平。结果 :肝硬化组血浆一氧化氮及内皮素 -1水平 ( 3 619.2 2± 82 6.16) μg/L ,( 89.3 2±3 8.96)ng/L ,明显高于对照组 ( 2 72 2 .5 3± 80 4.40 ) μg/L ,( 4 3 .10± 15 .83 )ng/L ,P <0 .0 1;腹水患者 ( 3 5 69.2 4± 892 .2 6) μg/L ,( 92 .3 6± 3 5 .0 7)ng/L ,高于无腹水患者 ( 2 83 4 .18± 812 .96) μg/L ,( 63 .2 7± 2 8.98)ng/L ,P <0 .0 5 ;且在肝功能Child Pugh分级中 ,具有C级、B级 >A级的规律。相关分析显示肝硬化患者血浆一氧化氮与内皮素 -1呈正相关。结论 :肝硬化患者血浆一氧化氮及内皮素 -1水平增高 ,在肝功能损伤及肝硬化血流动力学紊乱的发生中具有重要作用。     

不同程度动脉粥样硬化症患者血浆内皮素和一氧化氮水平的研究

目的 探讨不同程度动脉粥样硬化(AS)症患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的水平，区分出轻、中、重AS症内皮素、一氧化氮范围，为了解AS的程度并进一步佐证内皮素、一氧化氮在AS中的作用提供依据。方法 用脑阻抗图硝酸甘油试验、颈动脉脑循环动力学超声检测眼底动脉AS及其程度并作内皮紊、一氧化氮测定。结果 内皮素在轻度As组为42．55-73．15pg／m1，中度AS组为42．76-101．93pg／ml，重度AS组为85．27～131．19pg／ml；一氧化氮在轻度AS组为45．9-59．6μmol/L．中度AS组为35．62～46．3μmol/L，重度AS组为28．69-39．96μmol/L。结论 内皮素、一氧化氮测定可作为判断AS程度的一种简易、方便的定量指标．     

慢性肺疾病患者血浆内皮素1、一氧化氮、血气与血液黏度关系的研究

目的探讨慢性支气管炎（慢支）、慢性阻塞性肺气肿（肺气肿）、慢性肺源性心脏病（肺心病）患者不同时期血浆内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）、动脉血气、血液流变学的变化及其关系。方法检测慢支、肺气肿、肺心病等三组患者和健康对照组（均为40例）的血浆ET-1和NO,以及全血黏度（bη）、红细胞压积（Hct）及集聚指数（AI），另抽取动脉血检测血气，并与正常组对照。结果肺气肿、肺心病患者血浆ET-1增高，血气、血液流变学指标异常，且由肺气肿发展到肺心病时，ET-1逐渐增高，血氧分压（PaO2）逐渐降低，二氧化碳分压（PaCO2）逐渐增高；从慢支发展为肺气肿、肺心病时，全血黏度、Hct、AI逐渐增高，NO逐渐降低。结论慢支发展为肺气肿、肺心病时，血浆ET-1、PaCO2逐渐增高，NO、pH、PaO2逐渐降低，血液红细胞增多、全血黏度和AI增高的情况逐渐加重。     

普伐他汀对冠心病患者血脂及血浆内皮素与一氧化氮的影响

目的　探讨普伐他汀对冠心病患者血脂及血管内皮功能的影响。方法　测定 32例冠心病患者 (治疗组 )降脂治疗 (普伐他汀 10mg ,每晚 1次 ,疗程 8周 )前后及 30例健康人 (对照组 )血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白 (LDL C)、高密度脂蛋白 (HDL C)、甘油三酯 (TG)、血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)的变化。结果　血浆ET在冠心病组显著高于对照组 ,而NO显著低于对照组 ;冠心病组降脂治疗 8周后 ,ET明显下降 (P <0 .0 1) ,NO明显升高 (P <0 .0 1) ,血TC、LDL C、TG明显降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,HDL C亦升高 ,但无统计学意义。结论　冠心病患者普伐他汀调脂治疗的同时 ,可显著改善血管内皮细胞功能。     

高血压病患者血浆内皮素及一氧化氮测定的临床意义

目的　为探讨内皮素和一氧化氮在高血压发病中的临床意义。方法　用放免法和比色法同时测定４７ 例高血压病患者血浆内皮素和血清一氧化氮的浓度。结果　高血压病患者血浆内皮素明显高于正常组,病情越重升高越明显;血清一氧化氮则明显低于正常组,病情越重降低越明显;血浆内皮素浓度与血清一氧化氮呈显著负相关。结论　血浆内皮素和血清一氧化氮均参与高血压病的发生与发展,并与病情相关,检测内皮素和一氧化氮对判断高血压病情、估计其预后有一定参考价值。     

血浆内皮素水平与血尿素氮,肌酐的关系

观察了３６例慢性肾小球肾炎患者血浆内皮素（ＥＴ）含量与血尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）的关系。结果肾功能不全患者血浆ＥＴ值明显高于肾功能正常者，而血浆ＥＴ含量高，ＢＵＮ、Ｃｒ亦高，二者呈正相关，由此可见，肾功能不全患者ＢＵＮ、Ｃｒ升高，内皮细胞损伤，ＥＴ分泌增加，而ＥＴ升高又加重肾功能损害，二者互为因果。     

偏头痛患者血浆一氧化氮和内皮素测定及其临床意义

目的：研究偏头痛患者血浆中一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的含量变化。方法：应用经颅多普勒（ＴＣＤ）检测大脑中动脉（ＭＣＡ）峰值速度（Ｖｓ）,随机筛选５０例Ｖｓ增高的患者,抽取静脉血样,用硝酸还原酶法测定血浆中ＮＯ含量;用放免法测定ＥＴ含量。结果：偏头痛组与对照组比较血浆ＮＯ含量显著降低,ＥＴ含量增高（Ｐ〈０．０１）。结论：ＮＯ和ＥＴ含量在偏头痛发作时发生变化,与病变血管的数目有关,与病程无关,它     

肾小球肾炎患者血清及尿液中一氧化氮合酶测定

目前认为一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈｅａｓｅ，ＮＯＳ）一般有三种［１］，它们在肾脏中的定位已基本阐明［２］。通过测定正常人及两种肾小球肾炎患者血清及尿液中ＮＯＳ水平，来探讨一氧化氮对肾脏疾病的致病机理，以期为肾脏疾病的诊断提供依据，并通过动态观察和调控体内的ＮＯ的合成水平为治疗肾脏疾病提供新的思路。１　材料和方法１．１　研究对象　正常对照组：３０例，男１５例，女１５例，平均年龄２９岁，经全面体格检查及实验室检查表明无各系统疾病的健康人。慢性肾小球肾炎４８例，男２８例，女２０例，…     

慢性乙型肝炎患者血浆内皮素、一氧化氮、心钠素、降钙素基因相关肽的变化及意义

目的　探讨慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、心钠素 (ANP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的变化及相互关系。方法　对 60例慢性乙型肝炎、3 0例肝炎肝硬化患者 ,采用放射免疫法测定治疗前后ET、ANP、CGRP ,硝酸还原酶法测定NO并作相关分析 ,肝硬化患者同时测定门静脉内径及血流量。结果　①慢性乙型肝炎、肝硬化患者血浆ET、NO明显高于正常对照组 ,均P <0 .0 5 ,且随着病变的加重 ,两者升高得更显著 ,CGRP水平明显低于正常对照组 ,P <0 .0 1;ANP与对照组无差别 ,P >0 .0 5。②慢性乙肝组肝功能好转 ,ET、ANP、CGRP无显著性变化 ,P >0 .0 5 ,肝硬化组肝功能好转 ,ET下降 ,P <0 .0 1,CGRP上升 ,P <0 .0 5。慢乙肝重度、肝硬化组治疗后NO下降 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1。③直线相关分析表明 ,ET与NO呈正相关 ,P <0 .0 1;ET、NO、ANP、CGRP与肝功能无密切关系。结论　血管活性因子ET、NO、ANP、CGRP共同参与了慢性乙型肝炎的发生发展过程     

输液微粒对家兔血浆内皮素、一氧化氮及肺动脉压影响的研究

目的探究输液微粒对家兔血浆内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）水平及肺动脉压的影响。方法将3组经不同孔径滤器过滤的溶液，注入随机分组的家兔体内，分别在推注前、推注后2，30，60，300min抽血检测ET-1、NO浓度，同时监测肺动脉压变化。结果合格的药物中含有数量可观的微粒，微粒进入体内，可引起肺动脉压迅速上升，血浆中ET-1、NO水平出现先降后升现象，其变化程度与微粒数有一定关系。结论输液微粒可引起肺动脉压升高，可引起血浆Er-1、NO含量发生变化，微粒导致药源性肺损害可能与ET-1、NO动态失衡有一定关系。     

糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平分析

目的:探讨糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平变化.方法:葡萄糖耐量试验筛查出糖耐量减低患者90例和糖耐量正常的体检健康者18例,测定2组血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平及胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.结果:糖耐量减低组血浆内皮素、C反应蛋白升高,一氧化氮下降,胰岛素抵抗指数升高,胰岛素敏感指数下降,与糖耐量正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论:在糖耐量减低阶段已存在血管内皮功能紊乱,轻度炎症病变和胰岛素抵抗.     

慢性肾衰竭急剧加重湿热证患者血清一氧化氮、血浆内皮素水平的变化及清肾汤的干预作用

目的:观察慢性肾衰竭(CRF)急剧加重湿热证患者血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素水平(ET)的变化及清肾汤的干预作用.方法:2组均采用解毒泄浊Ⅰ号保留灌肠治疗,治疗组加用清肾汤口服治疗,疗程均为1个月.观察2组治疗前后血肌酐(Scr)变化情况、中医证候积分值变化情况和ET、NO变化情况.同时选取健康体检者20例作为健康对照组.结果:治疗组临床疗效、中医证候疗效均优于对照组,P＜0.05.治疗前治疗组、对照组血ET、血清NO水平、血NO/ET比值与正常组比较均有显著差异(P＜0.01),而治疗组与对照组疗前无明显差异(P＞0.05),治疗后治疗组与对照组比较有明显差异(P＜0.05).同时发现CRF各期患者中医证候积分与Scr、血浆ET、NO浓度有明显相关关系.结论:清肾汤在减轻患者临床症状、改善肾功能的同时,有降低ET水平和升高NO水平的作用,这可能与其直接或间接减少ET合成,增加ET排出,拮抗NO合成抑制有关.且清肾汤能明显改善血NO/ET比值失衡的失调状态,这也可能是其逆转CRF患者急剧恶化肾功能的作用机制之一.