肺癌血管内皮生长因子的表达及其意义

采用ＳＰ免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子在９４例肺癌组织的表达。结果显示，ＶＥＧＦ在肺癌组织表达的阳性率为７０．２％，明显高于癌旁正常组织。     

生长抑素受体家族mRNA在肺癌中分布与表达的研究

探讨生长抑素受体５种亚型在肺癌中的分布与表达特性。方法以」α－＾３５Ｓ「ｄＡＴＰＳ标记ＳＳＴＲ５种亚型的寡核苷酸为探针,运用原位杂交技术,检测２１例不同病理类型肺癌组织中ＳＳＴＲ１－５ｍＲＮＡ的分布模式,并用Ｌｅｉｃａ图像分析仪对其表达密度作半定量分析。结果ＶＳＲＷＹＱ ＣＦ ＡＤＷ ＧＥ ＤＰ ＰＮＴＭＹＡ ＷＴ ＵＦ ＰＧ ＪＧ ＷＶＳＲ。     

人睫状神经营养因子的原核表达及其初步纯化

目的：优化条件实现人睫状神经营养因子（ｈｕｍａｎｃｉｌｉａｒｙｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ,ｈＣＮＴＦ）ｃＤＮＡ在大肠杆菌中的高效表达。方法：ＣＮＴＦ克隆进ｐＢＶ２２０后,表达,凝胶过滤纯化,１０日龄鸡背根神经节（Ｅ１０ＤＲＧｓ）测定其生物活性。结果：ＣＮＴＦ在ＨＢ１０１中高效表达,并具有生物活性。结论：ＳＤＳ－ＰＡＧＥ观察到相对分子质量约为２４×１０３的预期表达产物,优化表达条件后发现其在ＨＢ１０１中的表达状况最好,用凝胶过滤纯化的重组蛋白能促进Ｅ１０ＤＲＧｓ的生长     

皮肤基底细胞癌,鳞状细胞癌表皮生长因子及其受体免疫组化研究

应用免疫组化法观察了４３例基底细胞癌（ＢＣＣ）、２６例鳞状细胞癌（ＳＣＣ）表皮生长因子（ＥＧＦ）及其受体（ＥＧＦＲ）的表达。结果表明：ＥＧＦ及ＥＧＦＲ在所有ＢＣＣ中表达均有增强，且在边缘肿瘤组织表达强于中央肿瘤组织。ＳＣＣ组织中ＥＧＦ及ＥＧＦＲ表达强度与肿瘤分化程度呈负相关。提示ＥＧＦ和ＥＧＦＲ对ＢＣＣ及ＳＣＣ的发展可能起促进作用；ＳＣＣ组织中ＥＧＦ及ＥＧＦＲ表达有助于识别其生物学行为及估计预后。     

表皮生长因子受体在外阴营养不良和外阴鳞癌中的表达及其临床意义

表皮生长因子受体 (ＥＧＦＲ)是细胞信号传导的一部分 ,其基因的拷贝数增加或过度表达 ,均能促进正常细胞的转化 ,ＥＧＦＲ与其相应配体表皮生长因子 (ＥＧＦ)或转化生长因子 (ＴＧＦａ)结合 ,可引起细胞增殖分化。学者们发现 :许多肿瘤组织和癌前病变组织中均有较高水平ＥＧＦＲ的表达〔1、2〕。作为对该基因的初步研究 ,本文应用链霉卵白素 过氧化物酶(Ｓ Ｐ)免疫组织化学技术观察该基因在妇女正常外阴皮肤、外阴营养不良、外阴鳞癌中的表达状况 ,探讨ＥＧＦＲ与外阴营养不良及外阴鳞癌发生的关系 ,为今后的深入研究及临床应用提供依据。1…     

酸性成纤维细胞生长因子保护成形术后血管内皮功能实验研究

目的探讨酸性成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）对实验性髂动脉粥样硬化狭窄模型兔在血管成形后给予内皮依赖性、非依赖性血管舒张功能的影响及对再狭窄的预防作用。方法建立髂动脉狭窄兔模型６０只,２０只用于成形前（１０只）和成形后即刻（１０只）管腔面积的组织学分析。余４０只兔随机分成２组,ａＦＧＦ组和对照组,血管成形后４周两组兔均处死,行体外血管反应性测试及管腔面积的组织学分析。结果由乙酰胆碱诱导的内皮依赖性最大舒张反应（Ｅｍａｘ）在ａＦＧＦ组［（４１±８）％］大于对照组［（１２±９）％,Ｐ＜００５］;由硝普钠诱导的内皮非依赖性血管最大舒张反应在ａＦＧＦ组［（８８％±７）％］大于对照组［（６６±５）％,Ｐ＜００５］。血管成形后４周对照组腔面积［（０５４±０２６）ｍｍ２］小于ａＦＧＦ组［（１０８±０３２）ｍｍ２,Ｐ＜００５］,比成形后即刻［（１２０±０２８）ｍｍ２］狭窄５５％。结论实验性髂动脉粥样硬化狭窄模型兔血管成形后给予ａＦＧＦ,在促进内皮依赖性及非依赖性血管舒张功能恢复的同时,有预防成形血管近期再狭窄发生的作用。     

肺癌MRI与癌细胞核DNA含量及S期分数的相关性

探讨肺癌ＭＲＩ信号及形态特征与ＤＮＡ倍体的关系。材料和方法：２６例原发性支气管肺癌患者,术前用Ｒｅｓｏｎｅｘ０．３８Ｔ磁共振成义行冠状面及横断面成像（ＳＥ Ｔ１ＷＩ和ＧＲ）,增强后行横断面ＳＥ Ｔ１ＷＩ。术后肺癌标本用细胞图像分析仪,测定每例患者的ＤＮＡ含量及Ｓ期分数（ＳＰＦ）。结果：未增强Ｔ１ＷＩ异倍体肿瘤信号强度比显著大于二倍体肿瘤的信号强度比。异位体肿瘤的ＳＰＦ值也显著大于二倍体肿瘤,ＭＲＩ     

人放射性皮肤溃疡c-erbB-2、EGFR蛋白高表达病理研究

我们应用ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ蛋白抗体和微波炉抗原修复法对２５例人放射性皮肤溃进行免疫组织化学研究。结果发现ｃ－ｅｒｂＢ－２癌蛋白高表达阳性率为９２．０％（２３／２５），ＥＧＦＲ蛋白高表达阳性率为７３．７％（１４／１４）；二者阳性部位一致，主要见于鳞状上皮细胞膜、间质纤维母细胞、血管内皮细胞以及小动脉中层平滑肌细胞和外层纤维细胞胞质，提示ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ蛋白的高表达可能与放射性皮肤溃     

人放射性皮肤溃疡c－erbB－2、EGFR蛋白高表达病理研究

我们应用ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ蛋白抗体和微波炉抗原修复法对２５例人放射性皮肤溃疡进行免疫组织化学研究。结果发现ｃ－ｅｒｂＢ－２癌蛋白高表达阳性率为９２．０％（２３／２５），ＥＧＦＲ蛋白高表达阳性率为７３．７％（１４／１９）；二者阳性部位一致，主要见于鳞状上皮细胞膜、间质纤维母细胞、血管内皮细胞以及小动脉中层平滑肌细胞和外层纤维细胞胞质，提示ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ蛋白的高表达可能与放射性皮肤溃疡的癌变和难以愈合有关。     

表达hEGF导入基因的角朊细胞促进体外培养的正常角朊细胞增殖

目的 观察含外源性人表皮细胞生长因子（ｈＥＧＦ）基因改造的角朊细胞（ｈＥＧＦ－ＭＨＫ），对正常培养的角朊细胞（ＮＨＫ）增殖的影响；探讨转ｈＦＧＦ对创面愈合的生物学效应及作用机理。方法 收集含真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３－ｈＥＧＦ的Ｈｅｇｆ－ＭＨＫ细胞培养上清，采用放射免疫分析法检测收集的上清液中ｈＥＧＦ含量；以１０％的浓度加入由正常人皮肤组织分离培养的ＮＨＫ细胞培养基内；ＭＴＴ法测定ＮＨＫ细胞增减１５     

肺癌组织的P—糖蛋白表达及临床意义探讨

近年来研究表明肿瘤的耐药是化疗失败的主要原因之一。而耐药性的产生是由于多药耐药基因的过度表达和其编码产物Ｐ－糖蛋白的增多。应用免应组织化学方法对３９例未经化疗的不同类型肺癌检测Ｐ－糖蛋白的表达。结果显示３５例非小细胞肺癌组织中共有２１例在肿瘤细胞胞膜上和胞浆内有Ｐ－糖蛋白的阳性表达，阳性率为６０％；１９例胞癌中１５例阳性，阳性率为７８．９％；１６例鳞癌中６例阳性，阳性率３７．５％。小细胞未分化癌４例均为阴性。表明肺腺癌Ｐ－糖蛋白表达阳性率显著高于肺鳞癌（Ｐ＜０．０５）。非小细胞肺癌Ｐ－糖蛋白的表达是产生内在抗药性机制之一。揭示肺癌Ｐ－糖蛋白表达可预测化疗的每感性，对预后的估计也有一定价值。     

MMSET蛋白在肺癌组织芯片中的表达

目的探讨组蛋白甲基转移酶（MMSET）在肺癌组织中的表达及临床意义。方法应用组织芯片技术结合免疫组化法,检测125例肺癌组织和11例肺良性病变组织MMSET的表达。结果 MMSET在肺良性病变组织中表达阴性;在肺癌组织中的表达阳性率为46.4%（58/125）,其中在小细胞肺癌、肺鳞癌、肺腺癌中分别为85.7%、9.7%、3.2%;,在小细胞肺癌组织中的阳性率显著高于肺鳞癌及肺腺癌（P〈0.05）;此外,MMSET在小细胞肺癌（SCLC）与非小细胞肺癌（NSCLC）间的表达差别有统计学意义（P〈0.05）,MMSET在低＋未分化组肺癌的表达高于高＋中分化组（P〈0.05）,在Ⅲ＋Ⅳ期肺癌的表达高于Ⅰ＋Ⅱ期（P〈0.05）,有淋巴结转移组表达高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论 MMSET基因可能是肺癌的一种癌基因,MMSET的表达与肺癌组织学类型、分化程度、临床分期、淋巴结转移有关,也与肺癌的发生、发展有关,有望成为一种新的有助于肺癌诊断和治疗的标志物。     

Ki67、EGFR在三阴性及非三阴性乳腺癌中的表达与相关性分析

目的对比Ki67、EGFR在三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）及非三阴性乳腺癌（non triple-negative breast cancer,NTNBC）中的表达,探讨Ki67与EGFR基因表达的相关性。方法免疫组织化学法检测513例乳腺癌标本中Ki67及EGFR的表达,对比两者在TNBC和NTNBC中的区别,应用Spearman法分析Ki67与EGFR基因表达的相关性。结果 TNBC组织中Ki67阳性表达率（94.32%）明显高于NTNBC（80.47%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。TNBC组织中EGFR表达率（68.18%）明显高于NTNBC（11.76%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Ki67和EGFR在TNBC中均表达升高,但两者无相关性,两者均对乳腺癌预后判断有重要意义。     

肺腺癌多药耐药细胞株特异表达的新基因cDNA片段在肺癌组织中表达的研究

目的　检测人肺腺癌多药耐药细胞株特异表达的新基因cDNA片段在多种肺癌组织及其相应癌旁正常组织中的表达情况。方法　分别运用原位杂交技术和Northernblot方法检测该基因cDNA片段在肺癌组织中的表达及定位情况。结果　组织原位杂交和Northernblot的检测结果均显示 ,在 12例肺腺癌组织中有 6例表达阳性 (5 0 % ) ,在其他肺癌组织及其癌旁正常组织中无表达 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5或P <0 0 1)。图像分析显示 ,该基因在肺腺癌组织的相对表达量显著高于其癌旁正常组织 (P <0 0 5 )。结论　新基因片段在部分肺腺癌组织有表达 ,可能与临床上部分肺腺癌化疗效果不佳及MDR的产生有关。     

肿瘤干细胞标记物CD133和CD44在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达情况

目的研究肿瘤干细胞标记物CD133和CD44在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达情况,及其与肿瘤生物学特征的关系。方法采用免疫组化法检测CD133和CD44在42例肺癌患者的肿瘤原发灶及转移淋巴结中的表达,并分析其表达情况与肿瘤大小、组织学分型、细胞分化程度、淋巴结转移情况的关系。结果 42例肺癌组织中,淋巴结转移占64.3%（27/42）。原发灶CD133阳性率73.8%（31/42）;CD44阳性率59.5%（25/42）。转移淋巴结CD133阳性率92.6%（25/27）,CD44阳性率81.5%（22/27）。CD133阳性组淋巴结转移率为74.2%（23/31）,较阴性组的27.3%（3/11）高。CD44阳性组淋巴结转移率为76.0%（20/25）,较阴性组的41.2%（7/17）高。原发灶CD133和CD44表达与转移淋巴结CD133和CD44表达呈正相关。肺癌组织中CD133与CD44的表达之间呈正相关性。CD133阳性组患者3 a生存率明显低于CD133阴性组（P〈0.05）。CD44阳性组患者3 a生存率明显低于CD44阴性组（P〈0.05）。结论肿瘤干细胞标志物CD133和CD44在肺癌的原发灶及转移淋巴结中的表达状态与肿瘤生物学特征密切相关,并影响患者的预后,对分析和预测肺癌临床表现具有较为重要的意义。     

多药耐药基因表达与肺癌相关病理因素的关系

目的　探讨多药耐药基因 (MDR 1)表达与肺癌相关病理因素的关系。方法　应用逆转录—多聚酶链反应 (RT RCR)技术对 41例原发性肺癌 ,癌旁组织及 34枚淋巴结中MDR 1基因的表达进行检测分析。结果　肺癌组织及癌旁组织中MDR 1阳性率分别为 5 4%和 10 % ,两者比较具有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ;转移淋巴结组织MDR 1阳性率为 5 3% ,而非淋巴结组织中未见MDR 1阳性表达 ;各病理类型中不同分化程度肿瘤的MDR 1阳性分布不同 ,低分化腺癌的MDR 1阳性率较高 (73 % )。术前化疗病例的MDR 1阳性率 (78% )高于未化疗者 (4 7% )。随访发现 ,MDR 1阳性患者肿瘤复发、转移的发生率 (5 0 % )高于MDR 1阴性者 (13 % )。结论　原发性肺癌组织中MDR 1基因表达增高 ,术前化疗可能起诱导作用 ;肺癌组织与其转移淋巴结中MDR 1表达具有一致性 ,MDR 1的阳性表达与肿瘤的大小 ,临床分型 ,TNM分期无明显关系 ,但可能提示肿瘤的恶性行为。     

Comparison of FDG-PET findings of brain metastasis from non-small-cell lung cancer and small-cell lung cancer

OBJECTIVE: We compared the F-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography (FDG-PET) findings of brain metastasis between patients with non-small-cell lung cancer (NSCLC) and small cell lung cancer (SCLC). METHODS: A whole-body FDG and a brain PET were performed in 48 patients (31 men, 17 women; 57 +/- 9 years, 42 NSCLC, 6 SCLC), who had brain metastasis on magnetic resonance (MR). All primary lung lesions were detected by FDG-PET and confirmed pathologically. We analyzed the PET findings, lesion sizes, and the pathological result of primary lung cancer. RESULTS: Of the 48 patients, 31 (64.6%) showed hypermetabolic lesions on FDG-PET of the brain image, and 14 (29.2%) showed hypometabolic lesions. Three patients (6.3%) had both hypermetabolic and hypometabolic lesions. On the lesion-based analysis, 74 lesions (67.3%) showed hypermetabolism on FDG-PET, and 36 lesions (32.7%) showed hypometabolism. All primary lung lesions were hypermetabolic on FDG-PET. When the FDG findings of metastatic brain lesions were analyzed with the pathological types of primary lung cancer, NSCLC was more frequently associated with hypermetabolic metastatic brain lesions than SCLC (80% and 26.7%, respectively, P < 0.01). On comparing the sizes of metastatic lesions between SCLC (1.3 +/- 1.2 cm) and NSCLC (1.8 +/- 1.2 cm), lesions of <1 cm were more frequent in SCLC than in NSCLC (P = 0.012). But no significant relationship was found between the size and PET finding of metastatic lesion (P = 0.412). CONCLUSIONS: Even when the primary lesion of lung cancer showed hypermetabolism in FDG-PET, FDG accumulation in metastatic brain lesions was variable. One-third of brain metastases from lung cancer showed hypometabolism. NSCLC was more frequently associated with hypermetabolic metastatic brain lesions than SCLC. The PET findings of brain lesions were affected not only by the size of lesion but also by its biological characteristics.     

Postoperative radiation therapy in the management of lung cancer

Postoperative radiation therapy for lung cancer is still controversial. In a 9-year period, 69 patients with non-oat-cell carcinoma of the lung (16% stage I, 26% stage II, and 58% stage III) received such therapy. The radiation dose was less than 5,000 cGy in 42 patients, 5,000-5,900 cGy in 16, and 6,000 cGy or more in 11; follow-up ranged from 24 to 64 months. Actuarial survival at 2 and 4 years was 50% and 16%, respectively, for squamous cell carcinoma, and 40% and 26% for adenocarcinoma. The 5-year survival for stages I, II, and III cancer was 29%, 17%, and 19%, respectively. Histologic findings and type of surgery did not affect survival, but the radiation dose apparently did. The 3-year survival for patients who received less than 6,000 cGy was 35%, compared with 73% for patients who received higher doses. In eight patients, treatment failed within the irradiated volume: all had received doses of less than 6,000 cGy, and the volume in three was judged to be inadequate.     

内皮素1在肺癌组织中的表达

目的：研究内皮素1（ET-1）在肺癌组织中的表达与肺癌分型及分级的关系。方法：采用免疫组织化学ABC染色及图像分析技术测定ET—1阳性率及含量。结果：104例肺癌组织ET—1阳性表达主要分布在胞浆内。腺癌、鳞癌和大细胞肺癌ET—1表达较高，表达阳性率分别为71．4％（20／28）、57．1％（16／68）及40．0％（8／20）。小细胞肺癌表达最低，表达阳性率为21．4％（6／28）。腺癌、鳞癌阳性表达的图像分析表明，肿瘤分化程度越低ET—1含量越高，肿瘤分化程度越高ET—1含量越低。结论：ET—1普遍存在于肺癌细胞中。腺癌和鳞癌高表达，ET—1含量可能与肿瘤分化程度有一定关系。ET—1有望作为肺腺癌、鳞癌的一个检测指标。