脑出血继发性神经损伤机制的研究

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤,其病理机制十分复杂。最近研究表明,脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区,脑出血后血肿周围缺血是引起脑水肿的主要原因之一;脑出血后血肿本身释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等是导致神经细胞坏死、脑组织缺血、水肿等病理变化的重要化学刺激物;炎性反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用;另外,细胞凋亡、补体系统激活、细胞色素C释放、自由基反应增强等均参与了脑出血后神经细胞损伤。     

脑出血后血肿周围水肿与炎性因子

脑出血（Intracerebral Hemmorhage ICH）系指原发性非外伤性脑实质内出血,是一种发病率、致残率及病死率都很高的急性脑血管病,至今仍无有效的治疗方法.ICH后引起机体和脑组织局部一系列病理反应,其中脑水肿（edema）是自发性脑出血后最重要的继发性病理变化之一,也是患者病情变化和死亡的主要原因.近年来的深入研究表明,炎性因子在脑出血后血肿周围水肿的形成中有着重要的作用,其中IL-1、IL-6、IL-10是三个重要炎性因子.     

脑出血血肿周围的炎症反应机制及其损伤作用

炎性反应是指具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应。脑出血后血肿成分如补体、凝血酶和纤维蛋白降解产物等以及血肿本身机械压迫作用会引起周围组织炎性反应。最近,国外有实验研究证实,脑出血后出血部位和周围组织存在着炎性反应,是脑出血后引起继发损伤病理生理的重要     

高血压性脑出血血肿扩大的病理生理机制研究新进展

高血压性脑出血的病人发生率、致残率、死亡率均高，而脑出血后血肿扩大，脑水肿导致脑疝形成是病人病情恶化或死亡的重要原因。因此，深化对脑出血病人血肿扩大的病理生理机制的研究十分重要。笔就高血压性脑出血后脑内血肿病理机制等相关问题作一综述，旨在通过对脑出血病理生理机制的进一步研究，为临床治疗提供新的依据和方法。     

实验性脑出血大鼠血肿周围补体C3表达的动态观察

目的 探讨补体激活在脑出血后脑水肿形成中的作用。方法 雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组和脑出血组。立体定向注血制作脑出血动物模型，在手术后6h、12h、24h、48h、72h、7d分别处死动物，干湿重法测量脑含水量，免疫组化法测量血肿周围补体C3阳性细胞数，观察血肿周围炎细胞浸润情况。结果 血肿周围补体C3表达于6h开始增多，72h达到高峰，7d仍高于假手术组，血肿周围炎细胞浸润和脑水肿也于出血后48—72h达到高峰，提示补体C3表达与炎细胞浸润及脑水肿有关。结论 补体C3参与了脑出血后脑水肿的形成。     

出血性脑卒中免疫学研究进展

出血性脑卒中后机体免疫功能发生明显的变化,血肿周围存在炎性反应、免疫细胞及免疫因子的改变,同时免疫应答和炎性反应进一步参与脑出血后病理过程,免疫功能的变化影响出血性脑卒中的发展和预后。鉴于脑出血的病因较为复杂,并存在多种免疫学异常,深入探讨免疫机制在脑出血发病中的作用对出血性脑卒中的防治有着重要的意义。     

高血压脑出血术后继发神经损害的机制和防治措施研究

目的:探讨在完全血肿清除术治疗高血压脑出血后,用激素局部治疗,能显著减轻术后脑水肿,减轻患者神经功能缺损,改善患者的预后。方法:高血压脑出血经微创手术完全清除,激素缓释微粒用止血纱布固定后贴敷于血肿残腔壁。术后按时复查颅脑CT,测量术后脑水肿的变化。使用ELISA免疫检测脑脊液中6-酮-前列腺素F1ɑ(6-K-PGF1ɑ)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-4(IL-4)水平。神经功能缺损评分采用欧洲卒中量表(ESS),术后生活能力水平用Barthel指数(BI)评定3月时的生活质量。结果:在血肿腔置入激素缓释微粒,能减轻炎性反应,减少炎性细胞因子释放,降低脑出血后灶周继发脑水肿的发生,减轻脑神经的继发损伤,为防治继发神经损害提供了依据。结论:高血压脑出血经微创手术完全清除加激素血肿腔局部治疗具有细胞因子水平显著低、继发神经损害轻,预后良好等特点。     

脑出血后血肿周围炎症与自由基损伤机制

脑出血后血肿周围存在继发炎性反应与自由基损伤。近几年来有些资料表明自由基损伤也参与脑出血后的继发损伤,而炎性反应与自由基损伤可能存在相互作用,通过多渠道、多环节,产生一系列级联式反应,加重脑出血后继发性损伤。文章从血肿周围组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活几方面简单阐述血肿周围继发炎性反应损伤的机制。     

脑出血血肿周围水肿的病理生理研究

脑出血后血肿周围水肿的机制还不十分清楚。大量的研究表明,血液成分(溶解的红细胞、血浆蛋白的渗出、活化的血小板)血肿周围局部血流量的减少、脑出血后的炎性反应和凝血酶均和脑出血血肿周围水肿的形成有关。     

脑出血后脑水肿的发病机制

高血压性脑出血(HICH)后脑水肿的发生发展是多种因素作用的结果。占位效应、缺血因素、凝血酶在早期脑水肿中起重要作用。红细胞诱发了迟发性脑水肿形成,血红蛋白与血浆蛋白能够诱导脑水肿。HICH后会引起周围脑组织的炎性反应。细胞凋亡机制可能参与了继发性脑组织损伤。血管内皮生长因子、内源性阿片肽、血管活性物质、铁超负荷等也参与了脑水肿的形成。研究HICH后脑水肿发病机制及防治脑水肿对HICH的治疗具有重要的意义。     

二种手术方式治疗高血压基底节区脑出血的远期疗效

近几年的国内外基础研究发现阻碍脑出血后神经功能恢复的重要原因是血肿灶周脑神经的继发脑水肿，脑出血后灶周脑水肿的主要原因是血肿持续释放的凝血酶以及血红蛋白降解产物。我们尝试经小骨窗在深部冷光源暴露下一次完全清除血肿手术治疗高血压脑出血，以阻止血肿周围手术后继发脑水肿的发生。本研究采用随机对照的研究评价方法，对完全血肿清除术（Gross—total Hematomal Removal，GTHR）与部分血肿清除术（Sub—total Hematomal Removal，STHR）治疗基底节区脑出血进行比较，旨在评价GTHR治疗高血压脑出血的远期疗效。     

高血压脑出血血肿周围组织血管内皮生长因子的表达

目的探讨高血压脑出血患者血肿周围组织血管内皮生长因子的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系.方法取34例脑出血患者行微创血肿抽吸术,抽吸过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术测定其血管内皮生长因子(VEGF)的表达;根据术前头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小,用双盲法对染色结果及术前脑水肿的体积进行分析.结果脑出血后4 h,血肿周围组织已出现VEGF的表达,脑出血后48～72 h,VEGF的表达达到高峰.VEGF表达强阳性组、弱阳性组、阴性组之间比较,脑水肿体积的差异有显著意义(P＜0.01).结论 VEGF在高血压脑出血血肿周围组织中表达上调,可能参与了血肿周围脑水肿的形成.     

自发性脑出血后继发性脑水肿机制的研究进展

脑水肿是脑出血患者死亡的主要原因。脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域，该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的，如果能明确其病理发展过程，在此时间窗内制订合理有效的治疗方案是十分有意义的。脑出血后水肿形成是导致脑组织结构和功能损伤的重要原因之一。水肿产生迅速，在脑出血后1～2h即可出现，并呈进行性加重，24h达高峰，     

高血压性脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

脑出血是脑卒中的一个类型,具有较高的发病率和病死率。脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素,血肿旁水肿的形成过程始于脑出血的早期。凝血酶在促成血肿周围水肿上的中心作用已经得到证明,凝血酶抑制剂可使水肿形成减少。红细胞、血红蛋白、铁离子、血小板、白细胞及细胞因子与脑水肿的发生有密切关系,血肿的占位损伤及继发性脑缺血对脑水肿的形成有促进作用。基质金属蛋白酶是脑出血的并发症和结构上的重要标志物。     

脑出血后人颅内血肿中HO-1、UCB和Fe的含量及其与迟发性脑水肿的关系

目的 研究高血压脑出血后人颅内血肿中的血红素加氧酶-1(HO-1)和血红蛋白代谢产物--非结合胆红素(UCB)和铁(Fe)的含量变化,及其与脑出血后迟发性脑水肿的相关性,初步探讨脑出血后迟发性脑水肿形成的病理生理机制.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)、钒酸盐氧化法和化学酶法试剂检测高血压脑出血患者颅内血肿微创术后第1、3、6天颅内血肿引流物中的HO-1、UCB和Fe的含量,并应用多田公式计算术后第3天和第6天血肿周围脑水肿的体积,分析它们之间的相关性.结果 颅内血肿中的HO-1、UCB和Fe的含量在脑出血后第3天明显增高,并达到高峰,第6天有所下降,与第1天比较差异均有显著性意义(均P<0.01).而第6天HO-1、UCB和Fe的含量与第6天血肿周围脑水肿的体积均呈正相关(r分别为0.453、0.525、0.691,均P<0.05).结论 HO-1和血红蛋白代谢产物UCB及Fe在脑出血后迟发性脑水肿的形成中起着重要作用.     

微创治疗高血压性脑出血的现状及评估

高血压性脑出血是内科常见疾病，严重威胁人民的健康与生命，但对本病的治疗到目前为止、尚无完整、理想的治疗方案。由于高血压性脑出血的基本病理改变为：出血侧半球肿胀、充血、血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿压迫脑组织，影响血液循环形成脑水肿，     

高血压脑出血血肿周围脑组织细胞色素C表达及其与脑水肿的关系

目的探讨高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞色素C的表迭及其与血肿周围脑组织损伤与水肿形成的关系。方法2001年9月-2002年9月住院的34例高血压脑出血患者，脑出血量25-80ml，年龄35-75岁，住院行微创血肿抽吸术治疗。在微创血肿抽吸术过程中获得血肿周围脑组织，采用HE染色、组织病理学观察及免疫组织化学技术测定其细胞色素C的表迭。根据术前头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小，用双盲法对染色结果及术前脑水肿的体积进行分析。结果脑出血12-72h血肿周围脑组织均出现不同程度的水肿，广泛性脱髓鞘．神经元皱缩，核固缩．并有凋亡小体形成；脑出血后4h，血肿周围组织已出现细胞色素C的表达，脑出血后48～72h，细胞色素C的表达达到高峰。细胞色素C表达强阳性（16例）组、弱阳性（13例）组、阴性（5例）组之间比较，脑水肿体积的差异有统计学意义（P〈0．01）。结论细胞色素C在高血压脑出血血肿周围组织中表迭上调．可能参与了血肿周围脑组织的损伤与水肿的形成。     

脑出血吸收期包膜形成与持续性水肿

目的 探讨脑出血吸收期包膜形成与持续性脑水肿的病理改变和临床特点。方法 分析12例中，小量脑出血患者的临床资料。结果 血肿吸收液中K^ ,Na^ 水平与血液比较无明显差异；术中见血肿几乎完全液化，腔内压力极高，周围脑组织呈现灰白色，水含量增多，血肿包膜为脑组织大量陈旧性出血和新生毛细血管，弥漫性及袖套状淋巴细胞浸润；患者预后良好11例。死亡1例。结论 中，小量脑出血可在吸收期以后出现包膜与持续性脑水肿并存，而导致恶性颅高压，治疗应采取联合脱水及对较大包膜外血肿进行手术治疗。     

脑出血后脑水肿的产生机制及防治的研究进展

脑出血是一种临床常见病 ,患者病情恶化或死亡的主要原因之一 ,是出血后脑水肿导致的脑疝形成 ,而脑出血后脑水肿的发生发展的机制至今未完全阐明。近年来许多实验研究发现了一些相关物质和因素 ,并对产生机制和防治进行了探讨 ,现综述如下。1　脑水肿产生的病理机制1.1　缺血因素　脑出血后血肿周围脑组织、血肿远隔部位甚至对侧半球均出现明显的血流量降低。不完全性缺血可以产生早期的细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。发生机制为血肿压迫 ,影响局部微循环 ,超微结构观察可见血 脑屏障损坏而加重细胞损害和坏死[1 ] ;钙离子超载和血管活…     

凉血通腑法在脑出血急性期的应用

脑出血是临床常见病、多发病,发病较急,多数患者于活动后或饱餐、情绪激动下发病.脑出血后血肿周围脑组织坏死,压迫外围脑组织产生水肿,使局部神经功能受损,颅内压升高,由于血肿及脑水肿形成,产生一些病理生理改变或形成脑疝危及生命[1].