实验性脊髓空洞MRI动态观察及演变分析

目的 :应用 MRI动态观察经皮枕大池穿刺注入 Kaolin诱导的家兔实验性脊髓空洞症模型 ,结合光镜、电镜组织学对比 ,对脊髓空洞症演变过程加以探讨。方法 :取中国白兔 32只 ,16只动物经皮枕大池穿刺注入 Kaolin制作动物模型 ,生理盐水组和假手术组 (各 8只 )作对照。术后行 MRI扫描并与光镜、电镜组织学对比。结果 :2周时 MRI发现上颈髓呈水肿、缺血性改变。 4～ 6周 ,90 %动物形成空洞。空洞随观察时间延长而逐渐增大且受累节段增多。组织学证实了 MRI发现。结论 :Kaolin性肉芽肿引起的上颈髓缺血、水肿和脑脊液循环障碍在脊髓空洞形成中发挥重要作用。其中 ,前者在髓内空洞进展中起主要作用 ,后者在中央管扩张中起主要作用。     

银杏注射液防治实验性家兔脊髓空洞症的疗效评价

目的 :评价银杏注射液对枕大池注入 Kaolin诱导的家兔脊髓空洞症的防治作用。方法 :30只中国白兔随机分为 3组。在静脉麻醉下 2 4只动物经皮枕大池穿刺缓慢抽出 0 .6 ml脑脊液后注入等量 2 5 % kaolin;其中 12只于当日起给予银杏注射液静注 5 ml× 7日 ,为银杏组 ;12只以等量生理盐水静注 7天 ,为盐水组 ;6只动物仅作假穿刺和假注射为假手术组以作对照。术后定期行 MRI扫描并取 2周以内灌注的部分组织标本行细胞凋亡、bcl- 2及 bax等研究。结果 :注入 Kaolin后 3～ 16天 ,盐水组有 5只银杏组有 1只死亡。盐水组存活的 7只动物有 2只在 4周、 3只在 6周、 1只在 8周时出现上颈髓或颈胸段空洞 ;银杏组存活的 11只动物中只有 1只在 8周时出现上颈髓空洞。组织切片对比发现同一时间内银杏组组织水肿及神经元变性、坏死等均较盐水组为轻。盐水组神经元凋亡率、Bax反应阳性细胞率高于银杏组 ,而 Bcl- 2反应阳性细胞率低于银杏组。假手术组动物 MRI及组织学观察正常。结论 :银杏注射液可改善Kaolin性肉芽肿引起的上颈髓缺血水肿 ,阻止神经元凋亡     

雏杏注射液防治实验性家兔脊髓空洞症的疗效评价

目的 评价银杏注射液对枕大池注入Kaolin诱导的家兔脊髓空洞症的防治作用. 方法 30只中国白兔随机分为3组. 在静脉麻醉下24只动物经皮枕大池穿刺缓慢抽出0.6ml脑脊液后注入等量25%kaolin; 其中12只于当日起给予银杏注射液静注5ml×7日, 为银杏组; 12只以等量生理盐水静注7天, 为盐水组; 6只动物仅作假穿刺和假注射为假手术组以作对照. 术后定期行MRI扫描并取2周以内灌注的部分组织标本行细胞凋亡、 bcl-2及bax等研究. 结果 注入Kaolin后3～16天, 盐水组有5只银杏组有1只死亡. 盐水组存活的7只动物有2只在4周、 3只在6周、 1只在8周时出现上颈髓或颈胸段空洞; 银杏组存活的11只动物中只有1只在8周时出现上颈髓空洞. 组织切片对比发现同一时间内银杏组组织水肿及神经元变性、坏死等均较盐水组为轻. 盐水组神经元凋亡率、 Bax反应阳性细胞率高于银杏组, 而Bcl-2反应阳性细胞率低于银杏组. 假手术组动物MRI及组织学观察正常. 结论 银杏注射液可改善Kaolin性肉芽肿引起的上颈髓缺血水肿, 阻止神经元凋亡.     

蛋白激酶C在实验性脊髓空洞前状态脊髓水肿中的作用

目的:探讨PKC在脊髓空洞前状态中脊髓水肿中的作用。方法:用新西兰兔制作模型,术后1、3、7、14、21d用光镜、干湿重法观察上颈髓病理学演变、脊髓含水量;应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性;用伊文氏蓝(Evansblue)法定量测定血脊髓屏障损害程度。结果:Kaolin组动物于术后第1d脊髓含水量即有明显增加,第7d达到高峰,持续至14d,至21d时稍有缓解;胞膜PKC活性术后1d出现增加,7～14d达到最高水平,21d开始回落,胞浆的PKC活性则呈相反趋势;EB含量于第3d脊髓即有明显增加,第7d达到高峰,并持续到21d。结论:脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成。     

实验性家兔脊髓空洞症发病机制研究

目的 探讨实验性脊髓空洞症发病机制。方法 取中国白兔２４只,其中Ｋａｏｌｉｎ组（１２只）经皮枕大池穿刺注入Ｋａｏｌｉｎ制作动物模型,生理盐水组和假手术组（各６只）作对照。术后行Ｋａｏｌｉｎ组ＭＲＩ扫描并与光镜、电镜组织学对比。结果 ２周时ＭＲＩ发现上颈髓呈水肿、缺血性改变。４～６周,９０％动物形成空洞。空洞随观察时间延长而逐渐增大、受累节段增多。组织学证实了ＭＲＩ发现。结论 Ｋａｏｌｉｎ性肉芽肿引     

大剂量甲基强的松龙对脊髓空洞前状态AQP4表达的影响

目的探讨大剂量甲基强的松龙(MP)对AQP4表达的影响及其对实验性脊髓空洞前状态脊髓水肿的保护机制。方法选用新西兰白兔,制作动物模型并应用大剂量MP干预,采用干湿重法测定脊髓含水量,用免疫组化、Western blot和RT-PCR技术检测脊髓空洞前状态AQP4及其mRNA表达变化。结果Kaolin组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加,第7天达到高峰, 21d时稍有缓解;AQP4于术后第1天开始减弱,第7-14天达到最低水平,到21d时回升;而AQP4 mRNA表达变化趋势与其蛋白含量变化相一致。MP组动物脊髓水肿时间延迟,程度显著减轻,上颈髓AQP4及其mRNA明显增高,以7d、14d最为显著。结论MP能够在基因和蛋白水平增加AQP4表达,促进水分子向血管腔和蛛网膜下腔转运,发挥抑制脊髓水肿作用。     

VEGF对实验性脊髓空洞前状态的血-脊髓屏障功能的调节作用

目的:通过建立兔脊髓空洞症模型,观察脊髓空洞前状态中血脊髓屏障功能变化和脊髓水肿程度,以及脊髓组织中VEGF蛋白、mRNA表达水平,并探讨VEGF表达在脊髓空洞前状态形成和发展中的作用。方法:应用干湿法测定脊髓空洞前状态中脊髓含水量,Evansblue法测定血脊髓屏障功能,应用免疫组织化学和RT-PCR测定脊髓组织中VEGF蛋白和mRNA的表达含量。结果:Kaolin组于术后第1天VEGFmRNA(0.31±0.02)表达有明显升高,第3天(0.44±0.03)、7天(0.66±0.02)、14天(0.56±0.01)呈强阳性表达,第21天(0.35±0.04)表达明显减弱;VEGF蛋白表达也呈现相同的变化趋势。同时Kaolin组动物在术后2周内出现脊髓水肿且随时间延长逐渐加重;组织中Evansblue含量在术后第3天有开始增高(2.79±0.42μg/ml),第7天达到高峰(3.53±0.45μg/ml),持续到第14天(3.45±0.35μg/ml),第21天有好转(3.36±0.27μg/ml)但仍高于正常。统计学分析结果显示VEGF高表达和脊髓空洞前状态中血脊髓屏障功能变化和脊髓水肿程度存在明显正相关。结论:在脊髓空洞前状态中,VEGF高表达对脊髓组织中血脊髓屏障功能和结构的破坏存在重要影响,在脊髓水肿和空洞形成、发展中起着重要作用。     

实验性家兔脊髓空洞前状态的血-脊髓屏障形态功能变化研究

目的通过建立家兔脊髓空洞症模型,观察脊髓空洞前状态中血脊髓屏障结构、功能变化和脊髓水肿程度、组织学变化之间的关系,探讨脊髓空洞前状态的发生机制。方法常规组织学及电镜观察。应用干湿法测定脊髓空洞前状态中脊髓含水量。Evansblue法测定血脊髓屏障功能。结果组织学观察发现,Kaolin组动物在术后2周内出现脊髓水肿且随时间延长逐渐加重,21天出现髓鞘和轴索损伤;组织中Evansblue含量在术后第3天有开始增高(2.79±0.42μg/ml),第7天达到高峰(3.53±0.45μg/ml),持续到第14天(3.45±0.35μg/ml).第21天有好转(3.36±0.27μg/ml)但仍高于正常。其强度变化趋势与脊髓水肿和组织学变化程度变化相一致。结论血脊髓屏障虽然在形态学上尚保持完整,但其早期的功能破坏,通透性增加,在脊髓空洞前状态的发生发展中起着重要的作用。     

实验性脊髓空洞前状态蛋白激酶C活性变化对NF—κB、IκB表达的影响

目的探讨蛋白激酶C（PKC）和核转录因子-κB（NF—κB）之间的关系及其在脊髓空洞前状态发病中的作用。方法用新西兰兔56只制作模型，术后1、3、7、14、21d用光镜观察上颈髓病理学演变；应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性；应用免疫组化法测定NF—κB和IκB表达变化。结果高岭土组动物于术后第3d上颈髓轻度水肿，7—14d水肿达到高峰期，21d略有缓解；胞膜PKC活性术后1d出现增加（5．67±0．26pmol／mg／min），7—14d达到最高水平（13．27±3．15pmol／mg／min），21d开始回落（8．85±1．56pmol／mg／min），胞浆的PKC活性则呈相反趋势；NF—κB则于术后第1d明显升高（26．08％±2．36％），第7d达高峰（41．37％±3．22％），到两周时开始下降（37．56％±5．11％），IκB与NF-κB表达呈相反变化趋势。结论脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活，可能通过激活NF—κB即PKC—NF—κB信号转导途径参与了脊髓空洞前状态的一系列病理过程。     

脊髓空洞MRI表现与病因分析

目的分析21例不种病因所致脊髓空洞的MRI表现。方法21例脊髓空洞患者均经手术及病理证实，MRI重点观察脊髓及其空洞的部位、形态和信号特点。结果21例脊髓空洞中，脊髓肿瘤性空洞9例，Chiari畸形所致4例．创伤后空洞4例，自发性脊髓空洞2例．脊柱侧弯2例；空洞累及颈髓或胸髓，空洞均位于脊髓中央管，范围从2～13个脊髓节段不等，空洞内信号变化同脑脊液。结论脊髓空洞主要由于脊髓肿瘤、Chiari畸形、创伤、脊柱侧弯、自发性脊髓空洞等引起，不同病因空洞的MRI表现各不相同，籍此可进行鉴别诊断并分析其病因。     

Regulatory effect of vascular endothelial growth factor on blood spinal cord barrier in presyrinx state of experimental syringomyelia

BACKGROUND:Vascular endothelial growth factor (VEGF) is able to regulate blood spinal cord barrier function as well as influence neovascularization and cause edema. OBJECTIVE: Through establishment of a rabbit model of syringomyelia,to explore the correlation between VEGF protein and mRNA expressions and function of blood spinal cord barrier and edema degree of spinal cord in presyrinx state. DESIGN,TIME AND SETTING: Randomized controlled animal study was performed in the Tumor Institute of the Fourth Hospi...     

实验性脊髓空洞前状态神经细胞死亡方式研究

目的探讨实验性脊髓空洞前状态神经细胞死亡方式。方法制作动物模型,术后1、3、7、14、21d处死,测定脊髓含水量,应用光镜、电镜和原位末端标记法(TUNEL法)观察上颈髓组织学、超微结构改变及神经细胞凋亡变化。结果术后1~7天上颈髓主要为细胞毒性水肿术后第14天出现水肿加重,出现线粒体和尼氏体等亚细胞结构损害;第21天出现前角细胞数量减少,胶质细胞增生,髓鞘板层状结构断裂,呈脱髓鞘改变,甚至轴索破坏。神经细胞凋亡于术后第1天出现增加,7~14天达高峰,以后逐渐降低,21天仍可见到凋亡发生。结论脊髓空洞前状态发展过程中存在神经细胞坏死和凋亡,两者在脊髓空洞形成过程中起重要作用。     

实验性脑积水幼鼠脑脊液中一氧化氮及谷氨酸浓度的变化

目的探讨实验性脑积水幼鼠脑脊液中一氧化氮（NO）和谷氨酸（Glu）浓度的动态变化。方法SD幼鼠40只,随机平分为A、B、C实验组和对照组共4组,用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液,分别在注射后第2（A组）、3（B组）、4周（C组）后行MRI检测,鉴定脑积水形成情况;之后24h内取脑脊液,用硝酸还原酶法测NO浓度、高效液相色谱仪检测Glu浓度。对照组幼鼠于枕大池内注入生理盐水,用同样方法检测。结果实验组21只幼鼠成功诱发脑积水。与对照组相比,实验组脑脊液中NO和Glu浓度显著增加（P〈0.01）。结论脑脊液中高水平的NO和Glu可能参与了实验性脑积水幼鼠的病理损伤过程。     

脑积水对脑室周围神经干细胞影响的实验研究

目的探讨脑积水对大鼠脑室周围神经干细胞影响。方法6wWistar大鼠70只，随机分为实验组35只，对照组35只，应用显微外科技术向枕大池内注入25％无菌高岭土混悬液0．05ml，分别在高岭土注射后3d，1w，2w，3w，4w处死动物，迅速取脑组织，测侧脑室指数，用免疫组织化学方法动态检测脑室周围Nestin阳性细胞的表达，同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果实验组28只大鼠成功诱发脑积水并完成实验全过程，对照组30只完成实验全过程。对照组大鼠各对应时间点，侧脑室指数基本相同，实验组大鼠脑室进行性扩大；脑室周围Nestin阳性细胞：对照组细胞数平均193±20．3个并维持，脑积水造模后3d达到最大值，为对照组308％±1％（P〈0．001），1w脑室周围Nestin阳性细胞下降到对照组196％±1％，2w降到对照组水平210±22．4个，3w脑室周围Nestin阳性细胞几乎看不到并持续。结论脑积水引起脑室进行性扩大，脑室周围神经干细胞可能受脑室扩张机械性压迫引起缺血，缺氧影响，参与脑积水病理损害和修复过程。     

兔症状性脑血管痉挛模型的改进

目的完善单侧兔颈总动脉结扎后枕大池二次注血法致症状性脑血管痉挛（CVS）动物模型的血管形态学研究。方法实验兔随机分为单侧颈总动脉结扎后枕大池二次注血组（S-SAH组）与单纯枕大池二次注血组（SAH组）,每组各10只。比较两组神经功能改变,并分别于注血前、注血后（d1,d5）行基底动脉脑血管造影。结果各组均出现神经功能障碍,两组d5发生CVS数量与注血前比较均有显著性差异（P〈0.05）;各组同时间段CVS程度无显著差异（P〉0.05）。结论单侧兔颈总动脉结扎后枕大池二次注血法制作CVS动物模型方法可行,模型稳定,改良制作方法有助于提高成功率。     

Comparative study of various models of experimental hydrocephalus.

The authors present morphological findings in the brains of rabbits, dogs, cats, rats, and mice that have been used as experimental hydrocephalic models. The methods used were as follows: (1) silicone oil injection into the cisterna magna and the neighboring basal cisterns in rabbits by the method of Wisniewski; (2) kaolin administration into the cisterna magna in rabbits and dogs (Dixon); (3) ballooning method with Foley's catheter into the 4th ventricle in rabbits (Milho-rat); (4) plug formation with small pieces of laminalia into the cisterna magna in rabbits by our method; (5) Hy-3 hereditary hydrocephalic mouse bred by Gruenberg; (6) ligation of the placental vessels of the pregnant rat at 13 days of gestation by our method, and (7) transplacental intraperitoneal administration of ethylnitrosourea in a pregnant rat at 9.5 days of gestation. The models with silicone oil, kaolin, laminalia, and ballooning methods produced obstructive hydrocephalus with various grades of ventricular dilatation. The models with the ethylnitrosourea-induced method, ligation of placental vessels, and Hy-3 mouse produced prenatal hydrocephalus. Dilatation of the ventricular system and histological abnormalities do not occur as a uniform process.