脑内神经核团电活动记测方法的研究进展

记录脑内神经核团的电活动的方法目前主要采用微电极技术，通过细胞内、外微电极技术纪录神经细胞的膜电位及许多电生理现象。微电极技术是电生理最基本和不可缺少的手段。但是，无论是微电极还是膜片钳都只局限于记录单个细胞的电学特性。随着生理科学和生物学的发展，多位点光学记录膜电位已成为一种较为理想的新技术。     

单相动作电位技术评价抗心律失常药物

应用玻璃微电极技术记录离体心脏单个心肌细胞的电活动,研究抗心律失常药物的电生理作用已40余年,取得了丰硕成果.丰富了抗心律失常药物的电药学内容。遗憾的是于搏动的在体心脏中难以进行这些实验,从而限制了临床电生理工作的深入发展。     

番泻总甙对豚鼠结肠带平滑肌细胞电活动的影响

用细胞内微电极技术研究了ｒｈｕｂａｒｂ提取物番泻总甙对豚鼠结肠带细胞自发电活动的影响。该药能促进细胞膜去极化，加快慢波电位的发放，显增加峰电位的发放频率，Ｓｅｎ（２０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）能诱发自发的峰电位。本结果对Ｓｅｎ促进肠道蠕动作用提供了细胞水平的直接证据。     

蛇床子素对犬乳头肌细胞内Ca2+活度及浦氏纤维慢向离子流的影响

蛇床子素(osthole, Ost),系伞形科蛇床子属植物蛇床[(Cnidium monnieri (L.)Cusson)]的果实中提取的一种香豆素类化合物.国外学者研究发现它有明显抗动物实验性心律失常作用.我们研究显示它有浓度依赖性负性肌力作用,明显影响心肌电生理特性;对离体家兔血管条收缩有钙拮抗作用.细胞内微电极技术研究显示可能影响细胞外Ca2+,Na+内流.本实验用钙离子选择性微电极方法和双微电极电压钳制技术观察了Ost对犬乳头肌细胞内钙离子活度及浦氏纤维慢内向离子流(Isi)的影响,进一步验证Ost的钙拮抗机理.     

不同频率电刺激VTA对吗啡成瘾大鼠ACbSh的放电活动的影响

目的:观察电刺激大鼠腹侧被盖区(VTA)对吗啡成瘾大鼠伏隔核壳部(ACbSh)神经元的影响,为应用脑深部电刺激技术治疗阿片类药物成瘾提供实验依据。方法:采用单管玻璃微电极细胞外记录法,观察不同频率电刺激VTA对吗啡成瘾大鼠ACbSh神经元放电的影响。结果:低频(50Hz)电刺激VTA,吗啡组ACbSh神经元主要表现为无反应(47.83%);高频(135Hz)电刺激VTA,吗啡组多数ACbSh神经元表现为抑制性作用(50.00%)。结论:高频电刺激VTA有可能作为新方法用于治疗阿片类药物成瘾。     

阿托品对扣带回前部内脏痛觉诱发反应的影响

目的观察阿托品对扣带回前部神经元内脏痛觉诱发反应的影响,从神经元水平探讨扣带回前部神经元在内脏痛觉感受中的作用及其机制。方法采用伤害性电刺激内脏大神经作为内脏痛模型。应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术,及侧脑室微量注射技术。结果共记录扣带回前部148个神经元的内脏痛觉诱发反应。该诱发反应具有反应阈值高、潜伏期长、反应形式复杂、后作用时间长、可被静脉注射吗啡抑制等特点。侧脑室注射阿托品抑制扣带回前部神经元内脏痛觉诱发反应。结论扣带回前部神经元参与内脏痛觉感受。在内脏大神经传导的内脏痛觉冲动到达扣带回前部神经元的传入通路中存有胆碱能神经元,并通过M受体起作用。     

标准测熔点玻璃毛细管、薄层点样毛细管

我厂于1979年开始用机械方法生产测熔点用标准玻璃毛细管,薄层点样用毛细管和电生理用微电极玻璃管。几年来经北京、上海、南京、武汉、广州、成都等地的百余所大学、科研所、药检所、制药厂使用证明,产品质量稳定可靠。其中测熔点玻璃毛细管(中性硬质玻璃,毛细管内径0.90—1.10mm,壁厚0.10—0.15mm)符合中国药典1985年版之规定。电生理微电极玻璃(G、G17玻璃)能满足电生理实验的各项要求。如     

卡托普利对培养大鼠心肌细胞缺氧和复氧损伤的保护作用

应用细胞内微电极技术观察到卡托普利在４０ｍｇ．Ｌ＾－１浓度下能延长培养大鼠心肌细胞在缺氧环境中的搏动时间，减少搏劝服律失常的发生，部分纠正由复氧所致异常心肌细胞电活动参数，缓解心肌细胞复极后再次停搏的发生。     

氟对心脏浦肯野氏纤维电活动的影响

本文应用细胞内微电极技术,观察了氟化钠对仔猪浦氏纤维电活动的影响。结果见到氟可使APA及Vmax降低,APD和ERP缩短,兴奋性下降。实验结果提示氟可能阻滞钠导,缩短平台,诱发慢反应电位,说明氟可能会对实验性心律失常模型的制备有益。     

磷酸羟基喹哌对豚鼠心室肌和家兔窦房结细胞慢反应电活动的影响

为进一步研究HPQP抗心律失常的机理,本实验采用细胞内固定微电极技术,观察到该药在30μmol/L可降低高钾除极化心肌动作电位APA和V_(max);对V_(max)呈频率依赖性抑制作用;抑制钡诱发的心室肌自发电活动;对家兔窦房结优势起搏细胞的V_(max)和APA均有抑制,延长APD_(50)和APD_(100),降低四相除极斜率。以上结果均表明该药对钙通道有阻滞作用。     

内源性腺苷和K_(ATP)通道介导缺氧窦房结起搏细胞的电生理效应(英文)

目的:观察腺苷脱氨酶(ADase),8-苯茶碱(8-PT)和格列苯脲(Gli)在豚鼠缺氧窦房结起搏细胞的电生理效应.方法:以充有100％氮和无糖的K-H液灌流豚鼠窦房结20 min引起其缺氧.用玻璃微电极技术记录起搏细胞的MDP,APA,APD_(90),V_(max),RPF和VDD等动作电位参数.结果:缺氧增加起搏细胞APA,MDP和V_(max),但减小VDD和RPF.Adase 10 U·L~(-1),8-PT 0.1 μmol·L~(-1)和Gli10 μmol·L~(-1)明显缓解缺氧引起的电生理效应. 结论:内源性腺苷和KATp通道在缺氧所致窦房结起搏细胞电生理效应中起重要作用.     

环戊腺苷和苯基异丙基腺苷对豚鼠窦房结起搏细胞的电生理效应

利用细胞内微电极技术，观察环戊腺苷（ＣＰＡ）和苯基异丙基腺苷（Ｒ－ＰＩＡ）对豚鼠窦房结起搏细胞电活动的影响。ＣＰＡ和Ｒ－ＰＩＡ不仅能增加豚鼠窦房结起搏细胞ＡＰＡ，ＭＤＰ和Ｖｍａｘ，且能减小ＶＤＤ，ＲＰＦ和ＡＤＰ９０。８－苯茶碱和格列苯脲能明显地抑制环戊腺苷的电生理效应。本文结果提示环戊腺苷的电生理效应是受体依赖性的和主要由腺苷受体耦联的ＡＴＰ敏感性钾通道的激活所中介。     

孕酮对卵母细胞膜电位影响的分析

本实验采用微电极细胞内记录方法,观察了不同浓度孕酮及不同作用时间对卵母细胞膜电位影响。发现孕酮具有致充分生长的蟾蜍卵细胞膜电位去极化的作用,其去极化效应有时间与剂量依赖性关系。     

白细胞介素2对大鼠心肌主动及被动电特性的影响

目的　了解白细胞介素对心脏电特性的影响。方法　在大鼠右心室乳头肌标本上,用玻璃微电极技术,观察白细胞介素2 (IL-2 )对心肌动作电位和被动电特性的影响。结果　IL-2使心肌动作电位时程(APD₅₀和APD₈₀)缩短,对静息电位、动作电位幅度和0期去极化最大速度无显著作用;IL-2引起乳头肌心肌细胞空间常数和时间常数增加,细胞内阻降低。结论　IL-2可改变大鼠心肌的主、被动电特性     

硫酸铜对心肌细胞电生理特性的影响

目的 观察硫酸铜（CuSO4）对离体豚鼠乳头肌细胞的电生理效应,记录离体心肌快反应细胞动作电位;研究CuSO4对家兔窦房结细胞自发电生理活动的效应及其作用机制.方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录方法观察不同浓度CuSO4对豚鼠心肌快反应细胞动作电位的影响,对家兔窦房结自发电生理活动的效应.结果 CuSO4能明显改变豚鼠乳头肌细胞的动作电位时程（APD,APD50,APD90）,并使其明显延长,且有剂量依赖性,用药前后APA,Vmax无明显变化;1 ×10^-4,1 ×10^-3mol/L的CuSO4可使家兔窦房结呈剂量依赖性兴奋,可使心率（RPF）增快,同时可使4相自动除极速率（VDD）加快（P＜0.01）.结论 CuSO4可使豚鼠心肌细胞动作电位时程延长,可增快离体兔窦房结细胞自律性,此效应可能影响复极相Ca＋和K＋通道.     

卡托普利对培养大鼠心肌细胞缺氧和复氧损伤的保护作用

应用细胞内微电极技术观察列卡托普利(captopril, Cap)在40mg·L~(-1)浓度下能延长培养大鼠心肌细胞在缺氧环境中的搏动时间,减少搏动节律失常的发生。部分纠正由复氧所致异常心肌细胞电活动参数,缓解心肌细胞复极后再次停搏的发生,     

抗心律失常药的电生理作用

近年来微电极方法,电子显微镜技术及希氏束电图的临床应用,使心律失常及抗心律失常药物的研究达到了细胞水平。本文从电生理学角度评述抗心律失常药物的药理作用。心肌细胞的动作电位及其电生理特性心肌细胞动作电位及其离子转运静息的心肌细胞跨膜有内负外正的静息     

吗啡对蟾蜍脊神经节细胞α—肾上腺素受体敏感性的影响

应用细胞内记录方法及钙离子选择性微电极，在离体蟾蜍脊神经节（ＳＧ）观察到：吗啡可抑制去甲肾上腺素（ＮＥ）及苯福林引起的膜电位去极化，纳洛酮可阻断吗啡的这一效应。吗啡和ＮＥ可分别升高和降低ＳＧ细胞外钙离子活度。提示吗啡可能通过影响钙通道的活性而降低α１受体的敏感性。     

成年大鼠心肌细胞高效激光共聚焦显微镜钙成像方法

目的建立高效易行的测定心肌细胞钙成像方法。方法Langendorff灌流获取成年大鼠心室肌细胞。大鼠心肌细胞经Fluo-4染色后分别加入玻璃底的6孔培养板中,连接Ion C-Pace EP刺激器,于激光共聚焦显微镜下测定胞内钙离子浓度的动态变化。结果约80％的细胞跟随所设频率规律的收缩。激光共聚焦显微镜记录到与刺激器频率相同的有规则的细胞钙瞬变。加入咖啡因后钙释放增加,提示此为钙库的钙释放。结论利用新型的刺激装置,结合激光共聚焦显微技术,我们成功地获得了高效易行的成年大鼠心肌细胞Ca^＋成像方法。此法也可用于其他实验动物心肌细胞,易于记录细胞内钙离子浓度的动态变化。     

参麦注射液对 AMI 大鼠左心室流出道自律细胞电生理的影响

目的研究参麦注射液对急性心肌缺血（ acute myocardial ischemia ,AMI）大鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位的影响。方法冠状动脉结扎法复制AMI大鼠模型,参麦注射液腹腔注射治疗7 d。采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录并分析参麦注射液和0．9％氯化钠溶液治疗后AMI大鼠左心室流出道自律细胞的最大舒张电位（MDP）、0相除极幅度（APA）、0相最大除极速度（Vmax）、4相自动除极速度（VDD）、复极50％（APD50）和90％（APD90）的时间以及自发放电频率（RPF）。结果0．9％氯化钠溶液组较正常对照组VDD和RPF明显下降,APA、Vmax减小,而APD90明显增加（ P ＜0．01）;参麦组与正常对照组比较,对照水平Vmax也减小（ P ＜0．05）,而VDD、RPF、APA差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论 AMI大鼠左室流出道自律细胞电生理活性明显降低,参麦注射液具有改善流出道自律细胞电生理的作用。