大豆黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞系体外增殖和细胞周期的影响

目的观察大豆黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞体外增殖及细胞周期的影响并探讨其作用机制。方法分别采用台盼蓝拒染法、流式细胞术,在不同条件下测定大豆黄酮对细胞增殖抑制率及细胞周期分布的影响。蛋白激酶C(PKC)活性通过测定转移到CK2底物上的[γ-32P]ATP的32P的放射性活度来检测。结果大豆黄酮能够显著地抑制MCF-7细胞的体外增殖,作用24h可使MCF-7细胞的细胞周期阻滞于G2/M期和S期。细胞内PKC活性分析表明:大豆黄酮能够显著地抑制MCF-7细胞内PKC的活性并呈剂量依赖性关系,其IC50为13.27μmol/L。结论大豆黄酮可抑制人乳腺癌MCF-7细胞的体外增殖,其作用机制可能与细胞周期G2/M期和S期阻滞及抑制PKC的活性有关。     

山萘黄素对人白血病细胞系HL-60体外增殖的抑制作用

目的 观察山萘黄素对HL-60细胞体外增殖的抑制作用及其对细胞周期的影响.方法 分别采用台盘蓝拒染法及流式细胞术,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率及细胞周期的分布.结果 应用台盘蓝拒染法,山萘黄素能够显著地抑制HL-60细胞的体外增殖并且呈现时效及量效关系.流式细胞术的结果表明:山萘黄素作用2h可使HL-60细胞的细胞周期分别阻滞于G2/M期和G0/G1期.结论 山萘黄素能够明显抑制HL-60细胞体外增殖,影响其细胞周期分布.     

金雀黄素和大豆黄酮对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响

应用体外细胞培养和MTT比色法.研究大豆异黄酮类化合物金雀黄素和大豆黄酮对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响.结果大豆异黄酮类化合物能明显抑制人乳腺癌细胞系MCF-7 和MDA-MB-231的体外增殖,且呈明显的剂量依赖性和时间依赖性.金雀黄素和大豆黄酮对MDA-MB-231细胞的抑制作用不如MCF-7明显,而金雀黄素的抑制作用优于大豆黄酮.说明金雀黄素和大豆黄酮对乳腺癌细胞系体外增殖具有明显的抑制作用,为进一步阐明其防癌抑癌作用机理奠定了实验基础.     

藤黄菌素对人白血病细胞系HL-60体外增殖的影响

目的:观察藤黄菌素对HL-60细胞体外增殖的抑制作用及其对细胞周期的影响。方法:分别采用台盘蓝拒染法及流式细胞术,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率及细胞周期的分布。结果:应用台盘蓝拒染法,藤黄菌素能够显著地抑制HL-60细胞的体外增殖并且呈现时效及量效关系。流式细胞术的结果表明:藤黄菌素作用2h可使HL-60细胞的细胞周期分别阻滞于G2/M期和G0/G1期。结论:藤黄菌素能够明显抑制HL-60细胞体外增殖。     

人早幼粒白血病细胞系HL—60体外诱导分化研究

用体外短期液体培养技术，观察ＲＡ和不同来源的造血调控因子对ＨＬ－６０细胞增殖与分化的影响。以生长曲线和倍增时间作为观察各种试剂对ＨＬ－６０细胞增殖作用的指标；以ＮＢＴ还原反应和细胞形态变化作为分化成熟的指标。结果是ＲＡ、ＰＨＡ－ＬＣＭ单用时对ＨＬ－６０细胞均有抑制增殖和诱导分化作用，ＰＷＭ－ＳＣＭ、ＬＰ３－ＣＭ仅部分抑制增值、而ＦＧＦ、Ｈｕ－ＣＳＦ和ＥＰＯ等无效。各种造血生长因子分别与ＲＡ合用时，     

黄芩素对人乳腺癌MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶的抑制作用

目的观察黄芩素对MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响。方法采用台盼蓝拒染法,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率。TPK活性通过测定转移到TPK底物上[-32P]ATP的32P放射性活度来检测。结果黄芩素能够显著地抑制MCF-7细胞内TPK的活性并呈剂量依赖性关系,其IC50为2·5μmol/L。结论黄芩素作为一种细胞内的TPK抑制剂具有潜在的抗乳腺癌应用价值。     

黄芩素对人乳腺癌MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶的抑制作用

目的观察黄芩素对MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响.方法采用台盼蓝拒染法,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率.TPK活性通过测定转移到TPK底物上[γ-32P]ATP的32P放射性活度来检测.结果黄芩素能够显著地抑制MCF-7细胞内TPK的活性并呈剂量依赖性关系,其IC50为2.5μmol/L.结论黄芩素作为一种细胞内的TPK抑制剂具有潜在的抗乳腺癌应用价值.     

黄芩素抑制白血病细胞增殖的分子机制研究

目的探讨黄芩素抑制白血病细胞增殖的分子机制。方法用不同终浓度的黄芩素处理多种白血病细胞,通过细胞计数获得不同时间的活细胞数,绘制细胞的生长曲线。采用对黄芩素处理最敏感的6133/MPLW515L细胞,探讨黄芩素抑制白血病细胞增殖的分子机制、细胞周期分布及凋亡情况。结果黄芩素能抑制实验中所有白血病细胞的增殖,但对来自小鼠胚胎干细胞非恶变的G1ME 细胞却无效果,提示黄芩素可能特异性抑制恶变白血病细胞增殖。细胞周期分析显示,不同浓度的黄芩素对6133/MPL W515L 细胞凋亡的作用不同（p <0.05）,提示可能导致6133/MPL W515L细胞凋亡和将细胞周期阻滞于G1期。另外,黄芩素可能通过抑制MAPK/Erk 通路,激活Caspase-3 的方式诱导细胞凋亡。单独Z-VAD 不影响细胞增殖,但也不能拯救黄芩素导致的细胞增殖抑制,提示Caspase 活化可能不是黄芩素抑制细胞增殖的关键通路。结论黄芩素能诱导白血病细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制其增殖,可能是有效的抗白血病候选药物。     

汉黄芩素对人髓母细胞瘤增殖和凋亡的影响

目的：探讨汉黄芩素对髓母细胞瘤增殖和凋亡的影响。方法：运用CCK?8（cell counting kit?8）试剂盒,流式细胞仪检测不同浓度汉黄芩素及同一浓度不同作用时间对髓母细胞瘤细胞活性及凋亡的影响;通过比色法检测汉黄芩素对髓母细胞瘤细胞中Caspase?3蛋白活性的影响;通过体内试验,检测汉黄芩素在裸鼠成瘤实验中对髓母细胞瘤细胞活性的影响。结果：汉黄芩素可以抑制髓母细胞瘤细胞活性并诱导髓母细胞瘤细胞凋亡。汉黄芩素抑制髓母细胞瘤细胞活性具有浓度依赖性和时间依赖性。此外,汉黄芩素可增强髓母细胞瘤细胞中凋亡蛋白Caspase?3的活性,诱导髓母细胞瘤细胞凋亡。在裸鼠成瘤实验中,汉黄芩素可抑制髓母细胞瘤的体内增殖。结论：汉黄芩素在体外可抑制髓母细胞瘤细胞活性及诱导细胞凋亡。在裸鼠成瘤实验中,汉黄芩素可以抑制肿瘤增长。     

水蛭提取物对人白血病HL60细胞体外抑制作用研究

目的：研究水蛭提取物对人白血病HL-60细胞的体外抑制作用.方法：用液氮快速冻融法制备水蛭提取物,将不同浓度提取物作用HL-60细胞,观察提取物对HL60生长与增殖的影响、诱导调亡效应、并计算出水蛭提取物作用HL-60的半数抑制浓度（IC50）.结果：浓度高于0.1mg/mL的水蛭提取物对HL60有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性;水蛭提取物作用HL60细胞48h的IC50为1.4mg/mL;另外水蛭提取物也具有诱导HL60细胞凋亡作用.结论：水蛭提取物可抑制HL60细胞增殖并诱导调亡.     

竹节参总皂苷对人白血病细胞株HL-60的作用

目的:研究竹节参总皂苷(total saponins of Panax japonicus,TSPJ)对人白血病细胞HL-60的作用,探讨其作用机制,为进一步开发竹节参提供理论依据。方法:体外培养人早幼粒白血病细胞HL-60,细胞计数法观察TSPJ对细胞活力的影响,四唑氮蓝(nitroblue tetrazolium,NBT)测定其对细胞还原能力的影响,流式细胞仪检测细胞周期变化和膜表面分化抗原CD11b的表达情况。结果:和阴性对照组比较,不同浓度TSPJ处理的细胞活力显著下降,NBT阳性细胞增多,G_0/G_1期细胞增多,S期细胞减少,膜表面分化抗原CD11b的表达量增多。结论:TSPJ对体外培养的HL-60细胞生长育一定抑制作用,其作用机制与诱导细胞分化和周期阻滞有关。     

低分子RNA与高三尖杉酯碱联用对白血病细胞系HL-60细胞作用的实验观察

目的:研究低分子RNA与抗白血病药物高三尖杉酯碱联用对HL-60细胞药物敏感性的影响。方法:采用细胞形态学观察、四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖以及应用凯氏定氮法测定细胞蛋白质的含量。结果:①0.05~50μg/ml高三尖杉酯碱对HL-60细胞增殖有抑制作用,并与时间和剂量相关。②低分子RNA与高三尖杉酯碱联用能显著降低HL-60细胞的增殖率,并进一步降低细胞内蛋白质的合成。结论:低分子RNA能提高HL-60细胞对白血病药物高三尖杉酯碱的敏感性,两者联用能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖。     

氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和诱导凋亡的影响,为其抗肿瘤研究提供理论依据。方法：将HL-60细胞分为不同浓度氟伐他汀处理组（终浓度分别为0、0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L^-1）,对照组不加氟伐他汀,阳性药对照组加入全反式维甲酸(ATRA,终浓度为10 μmol•L^-1）,计数活细胞数目检测细胞增殖情况;用CCK-8试剂盒检测HL-60细胞生长抑制率;用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,氟伐他汀0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L^-1处理1~4 d 的HL-60细胞,活细胞数有不同程度减少(P<0.01),且随着氟伐他汀剂量的增加和作用时间的延长,活细胞数明显减少。用氟伐他汀处理HL-60细胞2~72 h后,细胞生长抑制率随着氟伐他汀剂量的增加和处理时间的延长逐渐升高,其中氟伐他汀10.0和20.0 μmol•L^-1处理48和72 h后,细胞生长抑制率明显高于同浓度氟伐他汀作用2 h后（P<0.01）。流式细胞仪分析结果表明,与对照组比较,氟伐他汀处理HL-60细胞48 h后,G₀/G₁期细胞百分比明显上升（P<0.05）,S期细胞百分比明显下降及细胞凋亡率增加（P<0.01）。当用甲羟戊酸和氟伐他汀共同处理HL-60细胞后,可逆转氟伐他汀的上述作用（G₀/G₁期细胞56.11% ,S期细胞37.12%）。结论：氟伐他汀能抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡₀作用可能是通过甲羟戊酸途径介 导的。     

雷公藤甲素对白血病HL-60和Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨雷公藤甲素对人急性髓系白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤甲素作用于两种细胞,对其生长增殖、凋亡、细胞周期及形态等方面的影响。结果:雷公藤甲素能显著抑制HL-60、Jurkat细胞的增殖,降低其存活率。给药24 h后,半数细胞抑制剂量(IC50)分别为(42.50±9.38)nmol/L和(60.91±9.77)nmol/L。能以剂量依赖方式诱导两种细胞凋亡,细胞周期分布G1期比例增加,S期比例降低(P<0.05),且伴有典型的细胞凋亡形态学改变。结论:雷公藤甲素能显著抑制HL-60、Jurkat细胞的生长增殖,并诱导细胞凋亡。     

雷公藤红素对白血病HL-60和Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

探讨雷公藤红素对人急性髓性白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT法、AnnexinV-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤红素作用于两种细胞后对其生长增殖、凋亡、周期及形态等方面的影响。结果表明雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的增殖,降低其存活率。给药24 h后,半抑制浓度(IC₅₀)分别为(0.46±1.05)μmol/L和(0.88±1.13)μmol/L。以剂量依赖方式诱导两种细胞凋亡,细胞周期分布G₁期比例增加,S期比例降低(P<0.05),且伴有典型的细胞凋亡形态学改变。雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的生长增殖,并诱导细胞凋亡。     

Role of Baicalein in the regulation of proliferation and apoptosis in human myeloma RPMI8226 cells

Multiple myeloma （MM） is a uniformly fatal disease characterized by a clonal proliferation of neoplastic plasma cells in the bone marrow and is the second most commol hematological malignancy.1 At present, a cure for multiple myeloma has not been achieved with chemotherapeutic regimen, and many patients die of drug-resistant disease. Thus, the development of new effective anticancer agents to treat both early and advanced MM seems to be an attractive perspective.     

HL-60细胞培养上清液对人脐带血单个核细胞增殖的影响

目的白血病细胞能够通过自分泌方式分泌细胞因子而作用于自身,使细胞大量的增殖;白血病细胞所分泌的细胞因子也能作用于人脐带血（UCB）单个核细胞（MNCs）中的CD34＋/CD133＋细胞亚群使之增殖。关于HL-60细胞（急性早幼粒白血病细胞）培养上清液能否使UCB-MNCs增殖尚未见报道,本实验主要目的是观察HL-60细胞培养上清液对人UCB-MNCs增殖的影响。方法实验分为①有HL-60细胞培养上清液＋StemSpanSFEM组;②StemSpan誖SFEM组;③HL-60细胞培养上清液＋高糖（HG）-DMEM组;④HG-DMEM组;⑤HL-60细胞培养上清液＋低糖（LG）-DMEM组;⑥LG-DMEM组。收分离的人UCB-MNCs按2.5×106/瓶分别接种于6组培养液中,37℃,5%CO2,饱和湿度培养,分别于第3,第6,第9,第12天计细胞总数。结果①培养至第3天,HL-60细胞培养上清液＋StemSpanSFEM组和StemSpanSFEM组MNCs数较培养前和其余各组明显升高（均P〈0.05）,至第9天细胞数维持在较高水平;②HL-60细胞培养上清液＋StemSpanSFEM组和StemSpanSFEM组各时点上,前者MNCs数量较后者有所增加,但无统计学意义（P〉0.05）;③添加HL-60上清的高糖组和低糖组,各时点上的MNCs数均较相应的对照组升高（均P〈0.05）。结论 HL-60细胞培养上清液对人UCB-MNCs具有一定的增殖作用,其有效生物活性物质有待进一步研究。