缺血后处理对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的影响

目的探讨缺血后处理（IPC）对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流（IKI）和动作电位的影响及机制。方法实验分IPC组、缺血／再灌注（I／R）组、单纯灌流（SP）组，利用大鼠心脏建立离体灌注模型，采用胶原酶酶解法分离得到大鼠单心室肌细胞，采用膜片钳全细胞技术分别记录三组心室肌细胞电流和动作电位的变化。结果在-120mV和-30mV刺激电压水平，IKI电流密度：IPC组低于I／R组，I／R组高于SP组（P均〈0．05），IPC组同SP组无差异（P〉0．05）。与SP组和IPC组比较，I／R组静息电位明显升高（P〈0．05）；而动作电位幅度、20％动作电位时程、50％动作电位时程、90％动作电位时程均明显下降（P〈0．05）。而IPC组各值与SP组无差异（P〉0．05）。结论IPC可以降低大鼠缺血／再灌注心肌细胞IKI延长缺血／再灌注心肌细胞APD。     

正常大鼠心室肌细胞动作电位和瞬时外向钾离子流的特点

目的研究正常Spraque-Dawley大鼠外层、中层和内层心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾离子流(Ito)的特点。方法采用酶消化法获得大鼠外层、中层和内层心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞AP和Ito。结果成功记录到大鼠心室肌细胞外、中和内层心肌细胞AP和Ito。外层至内层心室肌细胞动作电位时程(APD)逐渐延长(P<0.05)。在+70mV刺激时外层至内层心室肌细胞Ito电流密度逐渐减小,分别为59.50±15.99,29.15±5.53和12.29±3.62pA/pF(P<0.05)。三层心室肌细胞曲线半激活电压、半失活电压及失活后恢复时间均无差异(P>0.05)。结论大鼠三层心室肌细胞AP形态和Ito大小存在分层差别。     

黄芪总黄酮对豚鼠心室肌细胞动作电位和延迟整流钾电流的作用

目的:研究黄芪总黄酮(TFA)对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)和延迟整流钾电流(IK)的作用。方法:实验采用标准玻璃微电极细胞内记录心室肌细胞AP和全细胞膜片钳技术记录IK。结果:应用TFA 20 mg/kg后心室肌AP的幅度从给药前的(70.25±5.97)mV降低到(58.73±4.86)mV(n=6,P<0.05);AP时程(APD90)从给药前的(236.08±17.63)ms延长到(282.13±22.01)ms(n=6,P<0.05)。应用TFA 40 mg/kg后心室肌AP的幅度从给药前的(72.65±5.12)mV降低到(48.32±8.76)mV(n=6,P<0.05);AP时程(APD90)的从给药前的(265.34±14.82)ms延长到(315.46±24.33)ms(n=6,P<0.05)。而应用TFA 20 mg/kg后,在+50 mV指令电压下,心室肌细胞的IK从(1.21±0.24)nA降至(0.96±0.27)nA(n=6P<0.01),应用TFA 40 mg/kg后心室肌细胞的IK从(1.45±0.36)nA下降到(1.01±0.27)nA,差异有显著性(n=6P<0.01)。结论:TFA可以降低心室肌AP幅值,延长AP时程,抑制心室肌细胞的IK幅值,并且有一定的剂量依赖性。     

低渗性肿胀对豚鼠心室肌细胞动作电位及延迟整流钾电流的影响

观察单个豚鼠心室肌细胞动作电位和主要复极期电流延迟整流钾电流(IK)的变化,探讨急性心肌缺血再灌注室性心律失常发生的离子机制。采用全细胞膜片钳记录技术,观察低渗液(200mOsm/kg)灌流胶原酶分离的单个豚鼠心室肌细胞发生肿胀后的动作电位各参数的变化,同时记录IK及其快、慢两种激活成分(IKr及IKs)的变化。结果:低渗液灌流后心室肌细胞迅速发生肿胀,动作电位幅度(APA)、静息膜电位(RMP)及阈电位水平无明显变化;而动作电位时程(APD)在600,1000和3000ms三种基础起搏周长(BCL)刺激时均缩短(P<0.05),尤以APD复极达50%和90%时缩短更为明显。APD生理性频率适应性消失且离散度增大。低渗性肿胀状态下IK电流幅度在3000ms长去极化保持时间(主要成分为IKs)刺激时从1134.33±150.17pA增加至1621.98±234.95pA(P<0.001,n=10);而在100ms短去极化保持时间(主要成分为IKr)刺激时从693.44±96.44pA降低至294.06±71.79pA(P<0.05,n=8);并且使IK的IV曲线向上移位。结论:低渗性肿胀的心室肌细胞IK特别是IKs的增加是引起APD缩短的重要因素,是急性心肌缺血再灌注室性心律失常发生的离子机制之一。     

缺血/再灌注对心肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的探讨在心肌缺血/再灌注后,瞬间外向钾电流（transientoutsidepotassiumcurrent,Ito）的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以常规方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10min和30min后,再灌注组的心室肌细胞Ito的变化,以正常心肌的Ito为对照组。结果缺血/再灌注组心室肌细胞Ito电流密度$C电压关系曲线下移,+70mV的Ito密度对照组为52.2±12.1pA/pF（n=11cells）,缺血10min和30min再灌注组分别为7.2±2.5pA/pF（n=9cells）和6.4±2.7pA/pF（n=10cells）,与对照组相比有显著性差异（P<0.01）。其失活曲线右移,半数最大失活电位对照组为-60±14mV（n=9cells）,缺血10min和30min再灌注组分别为-58±12mV（n=8cells）和-50±12mV（n=9cells）,与对照组比较,缺血30min再灌注组显著减小（P<0.05）,而缺血10min再灌注组变化不明显（P>0.05）。缺血10min再灌注组Ito失活后再恢复过程较对照组显著减慢（P<0.05）,而缺血30min再灌注组有恢复趋势。结论缺血/再灌注心室肌细胞瞬间外向钾电流受抑制,可能为缺血/再灌注性心律失常发生的机制之一。     

Cx43基因敲除小鼠心室肌细胞动作电位及钾离子通道电流的变化

目的研究缝隙连接蛋白43(Cx43)基因敲除对心室肌细胞钾离子通道电流的影响。方法选用2～3月大的Cx43基因敲除杂合子小鼠和相匹配的野生小鼠作对照,应用膜片钳全细胞记录技术记录小鼠心室肌细胞动作电位和钾离子流;电流钳状态下,记录心室肌细胞静息电位和动作电位;电压钳状态下,用钾离子通道外液灌流5min,依次记录内向整流性钾电流(IK1)和4-氨基吡啶不敏感的外向钾电流(ISS)。结果Cx43基因敲除小鼠心室心肌细胞动作电位复极到50%和90%的时间缩短,IK1离子流没有变化,而ISS离子流增加。结论Cx43基因敲除导致心室肌细胞动作电位时程缩短,ISS离子流增加。     

盐酸关附甲素对豚鼠和大鼠心肌细胞钾通道的阻断作用

目的用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素(GFA)对分离的单个豚鼠心室肌细胞缓慢激活型延迟整流钾电流(IKs),大鼠内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法用急性酶解法分离获得单个豚鼠和大鼠心室肌细胞。用标准的全细胞膜片钳技术记录IKs、IK1、Ito离子通道电流,观察不同浓度的GFA对豚鼠心室肌细胞IKs,大鼠心室肌细胞IK1、Ito的影响。结果50,150,500μmol/LGFA使IKs尾电流(IKs,tail)最大峰值电流密度分别降低11.4%±3.32%、23.3%±7.36%、36.7%±4.99%,P<0.05;使IK1稳态电流密度分别降低5.1%±0.6%、7.5%±0.9%、7.2%±0.9%;50,500μmol/LGFA使Ito最大峰值电流密度分别降低6.1%±0.64%、8.6%±1.13%。结论GFA对IKs具有浓度依赖性阻滞作用,这可能是其延长动作电位时程而对静息电位影响不大的电生理基础,是其抗心律失常作用的机制之一。     

钠尿肽嵌合体CNAAC抗大鼠缺血/再灌注心肌损伤的作用

目的 探讨钠尿肽嵌合体C_NAA_C在抗缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)心肌损伤中的作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为三组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+C_NAA_C组(I/R+C_NAA_C组),缺血30 min,再灌注120 min。再灌注结束后观察并检测各组大鼠心肌组织结构、心肌细胞超微结构、心肌细胞凋亡、体液因子和相关蛋白表达的变化。结果 与Sham组相比,I/R组大鼠心肌细胞出现肿胀、炎性浸润,心肌线粒体分裂增加,细胞色素C的表达、心肌细胞凋亡增多(P<0.01),心肌梗死面积、血清LDH、CK-MB和c TnT的水平显著增加(P<0.01),心肌PI3K、磷酸化Akt(Ser473)表达显著减少(P<0.01);与I/R组相比,I/R+C_NAA_C组大鼠心肌细胞炎性浸润减少、心肌排列整齐,心肌线粒体分裂被抑制,细胞色素...     

5-HT4 受体部分激动剂RS67506可作为心肌IK1通道抑制剂

目的 验证5-HT4受体部分激动剂RS67506对心室肌内向整流钾通道（IK1）和动作电位（action potential，AP）的作用特征。方法 取成年雄性SD大鼠心脏经Langendorff离体灌流、胶原酶法急性分离单个左心室肌细胞，采用膜片钳技术检测1~30 μmol/L RS67506对心室肌静息电位（resting potential，RP）、动作电位（action potential，AP ）及IK1通道电流的影响。结果 1、10、30 μmol/L RS67506可剂量依赖性降低静息电位（由-75.2±0.4 mV 分别降低至-72.7±0.5 mV，-70.1±0.4 mV和-67.9±0.9 mV）（P<0.01），延长动作电位复极时间（APD）（APD90由31.1±1.1ms 分别延长至34.7±0.6 ms，40.4±1.2ms和45.0±0.5ms）（P<0.05 或P<0.01）；同时抑制IK1，30 μmol/L RS67506可使IK1外向电流密度（-60 mV）降低58.4%（P<0.05）；内向电流密度（-100 mV）降低53.2%（P<0.01）。结论 RS67506对大鼠心室肌IK1和AP的作用特征符合IK1抑制剂的特点，可能作为大鼠心肌IK1抑制剂，为临床防治心律失常提供新的药理学工具药。     

卡维地洛和美托洛尔对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的观察卡维地洛和美托洛尔对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及caspase-3、p53的影响。方法取SD大鼠32只,随机分为假手术组、I/R组、卡维地洛组、美托洛尔组,每组8只。通过结扎和放松大鼠左冠状动脉前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤。采用末端标记原位细胞凋亡法检测心肌凋亡细胞,采用免疫组化法测caspase-3、p53蛋白表达。结果 I/R组caspase-3、p53表达和心肌细胞凋亡指数较假手术组明显升高(P<0.05),卡维地洛组和美托洛尔组各项指标较I/R组明显降低(P<0.05),卡维地洛组各指标较美托洛尔组明显降低(P<0.05)。结论 p53和caspase-3在缺血诱导的心肌细胞凋亡中发挥重要作用。卡维地洛和美托洛尔均可抑制心肌细胞凋亡,对缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用,且卡维地洛作用优于美托洛尔。     

兔界嵴细胞离子通道特性研究

目的研究生理状态下及异丙肾上腺素灌流对兔界嵴(CT)与梳状肌(PM)细胞动作电位(AP)及钠电流(INa)、短暂外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)及内向整流性钾电流(IK1)的影响,探讨CT与房性心律失常的关系。方法酶解法分离兔CT及PM细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录生理状态下及异丙肾上腺素灌流后CT与PM细胞AP及INa、Ito、ICa-L、IK及IK1的变化。结果①生理状态下,CT细胞动作电位时程(APD)较长,可见明显的平台期;PM细胞AP形态与普通心房肌细胞相似,1期复极迅速,平台期短,类似三角形。②生理状态下,CT细胞Ito电流密度比PM细胞明显降低(7.13±0.38 pA/pF vs 10.70±0.62 pA/pF,n=9,P<0.01),而INa、Ito、ICa-L、IK及IK1则无明显差别。③异丙肾上腺素灌流时CT与PM细胞APD20、APD50、APD90均延长(n=8,P<0.01);指令电位+50 mV时,CT与PM细胞Ito电流密度均减少(n=9,P<0.01)而IK均增加(n=8,P<0.05);指令电位+10 mV时,CT与PM细胞ICa-L电流密度均增加(n=9,P<0.01);IK1在两种心肌细胞均无明显差异。结论 CT与PM细胞AP差异与Ito有关。异丙肾上腺素灌流时ICa-L与IK增强,Ito抑制使CT与PM细胞APD延长,触发机制可能是CT参与房性心律失常的机制之一。     

银杏叶提取物对模拟缺血条件下兔心室肌细胞动作电位及ATP敏感性钾通道的影响

研究银杏叶提取物 (EGb)对模拟缺血条件下兔心室肌细胞三磷酸腺苷敏感性钾通道电流 (IKATP)及跨膜动作电位时程 (APD)的影响 ,以探讨其抗缺血性心律失常作用的电生理机制。采用酶解法分离获取兔心室肌细胞 ,将其分为正常对照、持续缺血、缺血预处理以及含EGb液 (15 ,30 ,6 0 ,12 0 μg/L)灌流 4组。用全细胞膜片钳技术 ,记录不同条件下的IKATP和跨膜动作电位。结果 :①与持续缺血组比较 ,缺血预处理以及EGb(12 0 μg/L)可使单个心室肌细胞APD50 、APD90 明显缩短 (n =5 ,P <0 .0 5 )。EGb处理组与缺血预处理组相比较 ,对APD的影响无显著差异 ;②与持续缺血组比较 ,缺血预处理和EGb(12 0 μg/L)均可以使IKATP由 112 4± 15 3pA增至 344 0± 2 0 5和 2 95 9± 12 9pA(n =5 ,P <0 .0 5 ) ,使得IKATPI V曲线抬高 ;③增大的电流均可被Glibenclimide阻断。结论 :EGb可开放细胞膜ATP敏感性钾通道、缩短APD ,产生类似心肌缺血预适应的病理生理过程。     

伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用实验研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法:32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(50umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)+CsA(1umol/L)组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、最大收缩/舒张速率(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF)、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)及心律失常评分。结果:单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组(P<0.01);±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组(P<0.05),合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论:伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。     

大鼠肥在左心室肌细胞瞬间外向性钾流的意义

目的 了解大鼠肥大左心室肌细胞瞬间外向性钾流（Ito)意义。方法 应用微电极技术记录动作电位、膜片钳全细胞记录技术记录Ito。观察比较自发性高血压大鼠与正常血压大鼠左心室肌细胞Ito。结果 与正常血压大鼠比较,高血压大鼠心脏重量、心脏重量／体重及平均细胞膜电容均非常显著增加（P＜0．01）,左心室肌细胞APD50及APD90非常显著延长（P＜0．01）,Ito密度非常显著降低（P＜0．01）,但Ito通道的门控动力学无差异。结论 自发性高血压大鼠Ito密度降低是导致动作民位时程延长的原因之一。     

The ionic mechanisms of long QT interval in diabetic rabbits

Objective Abnormal QT prolongation associated with arrhythmias is considered the major cardiac electrical disorder and a significant predictor of mortality in diabetic patients. The precise ionic mechanisms for diabetic QT prolongation remained unclear. The present study was designed to analyze the changes of ventricular repolarization and the underlying ionic mechanisms in diabetic rabbit hearts. Methods Diabetes was induced by a single injection ofalloxan （145mg/kg, Lv. ）. After the development of diabetes （10 weeks）, ECG was measured. Whole-cell patch-clamp technique was applied to record the action potential duration （APD50, APD90）, slowly activating outward rectifying potassium current （IKs）, L-type calcium current （ICa-L） and inward rectifying potassium current （IK1）. Results The action potential duration （APD50 and APD90） of ventricular myocytes was obviously prolonged from 271.5＋32.3 ms and 347.8＋36.3 ms to 556.6~72.5 ms and 647.9~72.2 ms respectively （P〈 0.05）. Meanwhile the normalized peak current densities of IKs in ventricular myocytes investigated by whole-cell patch clamp was smaller in diabetic rabbits than that in control group at test potential of＋50mV （1.27~0.20 pA/pF vs 3.08~0.67 pA/pF, P〈0.05）. And the density of the ICa-L was increased apparently at the test potential of 10 mV （-2.67~0.41 pA/pF vs -5.404-1.08 pA/pF, P〈0.05）. Conclusion Ventricular repolarization was prolonged in diabetic rabbits, it may be partly due to the increased L-type calcium current and reduced slow delayed rectifier K＋ current （IKs） （J Geriatr Cardio12010; 7：25-29）.     

Effect of ischemic preconditioning on P-selectin expression in hepatocytes of rats with cirrhotic ischemia-reperfusion injury

AIM: To investigate the effects and mechanisms of ischemic preconditioning (IPC) on the ischemia/reperfusion (I/R) injury of liver cirrhosis in rats and the effect of IPC on P-selectin expression in hepatocytes.METHODS: Forty male SD rats with liver cirrhosis were randomly divided into sham operation group (SO group),ischemia/reperfusion group (I/R group), ischemic preconditioning group (IPC group), L-Arginine preconditioning group (APC group), L-NAME preconditioning group (NPC group), eight rats in each group. Hepatocellular viability was assessed by hepatic adenine nucleotide level and energy charge (EC) determined by HPLC, ALT, AST and LDH in serum measured by auto- biochemical analyzer and bile output.The expression of P-selectin in the liver tissue was analyzed by immunohistochemical technique. Leukocyte count in ischemic hepatic lobe was calculated.RESULTS: At 120 min after reperfusion, the level of ATP and EC in IPC and APC groups was higher than that in I/R group significantly. The increases in AST, ALT and LDH were prevented in IPC and APC groups. The livers produced more bile in IPC group than in I/R group during 120 min after reperfusion (0.101±0.027 versus 0.066±0.027 ml/g liver,P=0.002). There was a significant difference between APC and I/R groups, (P=0.001). The leukocyte count in liver tissues significantly increased in I/R group as compared with SO group (P＜0.05). The increase in the leukocyte count was prevented in IPC group. Administration of L-arginine resulted in the same effects as in IPC group. However,inhibition of NO synthesis (NPC group) held back the beneficial effects of preconditioning. Significant promotion of P-selectin expression in hepatocytes in the I/R group was observed compared with the SO group (P＜0.01). IPC or L-arginine attenuated P-selectin expression remarkably (P＜0.01). However, inhibition of NO synthesis enhanced Pselectin expression (P＜0.01). The degree of P-selectin expression was positively correlated with the leukocyte counts infiltrating in liver (r=0.602, P=0.000).CONCLUSION: IPC can attenuate the damage induced by I/R in cirrhotic liver and increase the ischemic tolerance of the rats with liver cirrhosis. IPC can abolish I/R induced leukocyte adhesion and infiltration by preventing postischemic P-selectin expression in the rats with liver cirrhosis via a NO-initiated pathway.     

福辛普利晚期预处理对缺氧复氧期心室肌动作电位的影响

目的：观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞动作电位的影响。方法：应用全细胞膜片钳方法，记录观察酶解的成年豚鼠心室肌细胞动作电位在缺氧复氧期的变化。结果：缺氧复氧的心室肌细胞膜静息电位增加，动作电位复极50时程（APD50）、APD90缩短（P均〈0．01）。福辛普利预处理可使晚期缺氧复氧的心室肌细胞膜静息电位降低，APD50、APD90延长，虽不显著（P〉0．05）。结论：福辛普利可稳定缺氧复氧心肌电生理活动，可模拟晚期预处理对心肌产生保护作用。     

糖尿病大鼠在心肌缺血及二氮嗪预处理中一氧化氮信号通路表达受抑的研究

目的:探讨糖尿病对心肌缺血预处理(IPC)及二氮嗪预处理(DPC)效果的影响及其机制。方法:取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为5组(每组8只):①对照组(Con组):仅行全心灌流120min,不做其他处理;②缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min,缺血30min,再灌注60min;③IPC组:缺血30min前,心脏平衡灌流10min,2次缺血5min,再灌注5min后,余同I/R组;④DPC组:心脏依次平衡灌流10 min,重复2次灌注含二氮嗪(浓度为100μmol/L)的K-H液5min,间隔灌注K-H液5min,余同I/R组;⑤二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO取代二氮嗪,过程与DPC组处理相同。比较各组冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)、心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及环磷酸鸟苷(cGMP)、NO、一氧化氮合成酶(NOS)含量的变化。电镜对心肌线粒体行Flameng评分。结果:①灌流液CK含量:缺血前各组间差异无统计学意义(P0.05)。再灌注后CK含量比较(与I/R比较):非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显降低(P0.01);而糖尿病大鼠的IPC组和DPC组无明显降低,(与I/R组比较)差异无统计学意义(P0.05)。②心肌MDA含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组含量明显比I/R组降低(P0.01),而糖尿病大鼠的各组差异无统计学意义(P0.05)。心肌SOD含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显高于I/R组(P0.01),而糖尿病大鼠的各组间差异无统计学意义(P0.05)。③心肌cGMP、NO、NOS含量的变化:非糖尿病大鼠的IPC组及DPC组与I/R组比较明显增加(P0.01);而糖尿病大鼠的组间比较差异无统计学意义(P0.05)。④心肌线粒体Flameng评分:糖尿病大鼠各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:IPC及DPC对非糖尿病大鼠心肌有明显的保护作用,能正调NO、cGMP及NOS的表达。而糖尿病可抑制IPC及DPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO信号通路表达受抑制有关。     

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究

研究缺血预适应 (IPC)抗心律失常的机制。采用玻璃微电极技术 ,观察 IPC对模拟缺血 复氧灌流过程中大鼠乳头肌动作电位 (AP)、有效不应期 (ERP)的影响。结果 :IPC过程中 AP进行性缩短。IPC使其后缺血 1～ 5 min时静息膜电位 (RMP)、AP幅度 (APA)、复极 90 %的 AP时程 (APD90 )、ERP、零相最大上升速度 (Vmax)迅速缩短或降低 ,IPC促进了缺血 3 0 min时上述参数的明显改善 ;IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,并使 RMP超极化。ATP敏感性钾通道的加速开放与上述改变有关。结论 :IPC加速 ATP敏感性钾通道的开放 ,迅速缩短 APD和 ERP,降低膜电位 ,导致心肌细胞兴奋性降低及丧失 ,此可能是其抗缺血早期心律失常的机制之一。通过改善缺血晚期不应期离散度及缓慢传导的程度 ,减少 相折返 ,则是其抗缺血晚期心律失常的可能机制。IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,从而减少内向离子流及触发活性 ,此可能与其抗再灌流心律失常有关。