野生型p53基因对肠癌细胞增殖及凋亡的影响

目的研究人野生型p53基因对肠癌细胞系SW480增殖及凋亡的影响。方法阳离子脂质体介导转染人野生型p53基因至SW480细胞系,利用MTT检测该基因对SW480细胞增殖的影响;利用Western blot检测CyclinD1及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,转染人野生型p53基因后的SW480细胞的增殖能力受到抑制;Cy-clinD1蛋白水平下调,Bcl-2、Bax表达呈负相关趋势。结论野生型p53基因在一定程度上可诱导肿瘤细胞凋亡。     

ERβ重组质粒的构建及其在结肠癌细胞株Caco-2中的表达

目的:基因重组技术构建重组质粒pEGFP-C1ERβ并检测其在结肠癌细胞株Caco-2中的表达.方法:应用RT-PCR从人结肠癌手术患者正常切缘组织中分离、扩增目的基因片段,将所得cDNA定向克隆到真核表达载体pEGFP-C1中,采用双酶切和测序分析鉴定插入基因的序列;脂质体介导重组质粒pEGFP-C1-ERβ瞬时转染Caco-2并上流式细胞仪分选,获得比较单一的转染细胞:分别采用RT-PCR、Western blot检测转染前后ERβ基因不同分子水平表达.结果:酶切鉴定和测序分析表明重组表达质粒pEGFP-C1-ERβ构建无误:RT-PCR和Western blot分析均表明,与转染空质粒pEGFP-C1组和空白对照组细胞相比,转染重组表达质粒pEGFP-C1-ERβ组细胞ERβ基因表达水平明显提高.结论:成功构建重组质粒pEGFP-C1-ERβ并在Caco-2细胞株中表达,为进一步研究ERβ如何通过雌激素受体通路调控下游靶基因表达和参与结肠癌表遗传学发生机制奠定了基础.     

IL-29通过调控lncRNA DLEU1/miR-149-5p通路影响结肠癌细胞的增殖和凋亡

目的探讨白介素-29(IL-29)对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法 IL-29诱导SW480细胞,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,qRT-PCR检测lncRNA DLEU1和miR-149-5p表达,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。双荧光素酶实验验证lncRNA DLEU1和miR-149-5p靶向关系。转染DLEU1小干扰RNA或miR-149-5p模拟物至SW480细胞,上述相同方法观察抑制DLEU1表达或过表达miR-149-5p对SW480细胞增殖和凋亡的影响。结果 IL-29、抑制DLEU1表达或过表达miR-149-5p均可降低SW480细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达(P 0. 05),提高细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达(P 0. 05)。IL-29可降低SW480细胞DLEU1表达(P 0. 05),促进miR-149-5p表达(P 0. 05)。DLEU1靶向负调控miR-149-5p表达。过表达DLEU1可逆转IL-29对SW480细胞增殖和凋亡的影响。结论 IL-29可能通过调控DLEU1/miR-149-5p通路抑制结肠癌细胞增殖,并诱导其凋亡。     

根皮素对结肠癌细胞增殖、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探究根皮素对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 设置对照组、低浓度组(25μmol/L根皮素)、中浓度组(50μmol/L根皮素)、高浓度组(100μmol/L根皮素)、高浓度+LiCl组(100μmol/L根皮素+20 mmol/L Wnt激活剂),MTT法检测SW480细胞活力；克隆形成实验检测SW480细胞增殖情况；流式细胞术检测SW480细胞凋亡情况；Western blotting检测SW480细胞中增殖、凋亡及通路相关蛋白表达情况。结果 相较于对照组，低浓度组、中浓度组、高浓度组SW480细胞存活率、c-Myc、Cyclin D1、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β水平显著降低，克隆细胞数减少而细胞凋亡率、Caspase-3、Bax表达水平显著提高(P<0.05),呈剂量依赖性；与高浓度组相比，高浓度+LiCl组细胞存活率、c-Myc、CyclinD1、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β水平显著提高，克隆细胞数增加而细胞凋亡率、Caspase-3、Bax表达水平显著降低(P<0.0...     

柚皮苷通过调控ARHI基因表达对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的研究柚皮苷是否通过调控ARHI基因表达影响结肠癌细胞的增殖和凋亡。方法采用不同浓度的柚皮苷处理结肠癌细胞SW620,MTT法检测细胞增殖,免疫印迹实验(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、ARHI蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR(qRT-PCR)检测ARHI mRNA表达。在SW620细胞中转染pcDNA-ARHI,或转染si-ARHI,并使用柚皮苷处理,观察其对细胞增殖和凋亡的影响。结果与对照组比较,柚皮苷明显增加SW620细胞的增殖抑制率、凋亡率、p21、Bax蛋白表达量、ARHI mRNA和ARHI蛋白表达量,显著降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平,均呈浓度依赖性(P0.05)。ARHI过表达明显增加SW620细胞的抑制率、凋亡率、p21、Bax蛋白表达量,显著降低CyclinD1和Bcl-2蛋白水平(P0.05)。抑制ARHI表达逆转了柚皮苷对SW620细胞增殖抑制率、凋亡率、p21、Bax蛋白表达的促进作用,及对CyclinD1和Bcl-2蛋白表达的抑制作用。结论柚皮苷通过上调ARHI基因的表达,抑制结肠癌细胞增殖,并诱导细胞凋亡。     

白藜芦醇通过SDF-1/CXCR4信号通路诱导大肠癌细胞株SW480凋亡

[目的]探讨白藜芦醇(Res)对大肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响,并研究Res对SDF-1/CXCR4信号通路的作用。[方法]以20、40、80μmol/L Res处理SW480细胞后,采用CCK8方法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot方法分析细胞中凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2及SDF-1/CXCR4信号通路相关蛋白的表达水平。[结果]Res处理SW480细胞后,细胞增殖抑制率明显升高,且呈时间和剂量依赖性(P0.05);Res处理后SW480细胞凋亡率也显著升高(P0.05);药物处理组中促凋亡蛋白Cleaved caspase-3、Bax表达显著升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平显著降低,表现出剂量依赖性(P0.05)。[结论]Res抑制大肠癌细胞株SW480增殖、诱导其凋亡,其作用机制可能与降低SDF-1/CXCR4信号通路活化相关。     

小鼠β-防御素2对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探究小鼠β-防御素(mBD)2对结肠癌细胞SW480细胞增殖、凋亡作用及可能作用机制,为结肠癌的临床治疗提供新思路。方法体外培养SW480细胞,转染mBD2重组质粒分为空白组(Control组)、阴性转染组(NC组)、mBD2转染组,CCK8法检测细胞增殖情况;平板细胞克隆实验检测细胞克隆形成数目情况;Hoechst33342染色法观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况;Western印迹法检测凋亡有关蛋白Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、Bcl-2蛋白表达情况。结果随着细胞培养时间延长,mBD2转染组细胞增殖抑制率逐渐升高,在同一时间点,与Control、NC组相比,mBD2转染组细胞增殖抑制率显著升高(P0.05)。与Control、NC组相比,mBD2转染组细胞克隆形成数目均降低,mBD2转染组细胞凋亡率显著升高(P0.05)。与Control、NC组相比,mBD2转染组细胞G1期DNA量均显著升高(P0.05)。3组G2期、S期DNA量无明显变化(P0.05)。与Control、NC组相比,mBD2转染组细胞中Bax、活化caspase3蛋白表达均显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P0.05)。结论 mBD2可能通过使细胞阻滞于G1期,上调凋亡蛋白表达,进而抑制SW480细胞增殖,促进其凋亡,发挥抗肿瘤作用。     

斑蝥素诱导人胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨斑蝥素（Cantharidin）对人胰腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法观察斑蝥素对人胰腺癌细胞株SW1990细胞增殖的抑制作用。采用Hoechst33258染色、TUNNEL染色、流式细胞术检测细胞凋亡改变，并以RT—PCR和Westernblot检测凋亡调节基因p53和Bcl-2、Bax的表达。结果 5mol／L斑蝥素能明显抑制人胰腺癌SW1990细胞的生长，呈现凋亡特征。RT—PCR和Westernblot检测可见Bax、p53基因表达显著增加，而Bcl—2基因表达减少。结论 斑蝥素能诱导人胰腺癌细胞凋亡，其作用可能与上调p53、Bax基因和下调Bcl-2基因有关。     

桂皮醛通过TGF-beta信号通路调控结直肠癌细胞侵袭和转移研究

目的研究桂皮醛通过转化生长因子-β(TGF-β)信号通路调控结直肠癌细胞侵袭和转移的机制。方法用不同浓度桂皮醛处理人结肠癌SW480细胞,观察SW480细胞增殖活性、细胞凋亡、侵袭、转移能力及凋亡、上皮间质转化(EMT)、TGF-β/Smad3信号途径关键蛋白表达情况;用10 ng/m L的TGF-β1处理诱导SW480细胞EMT,并用80 mg/L的桂皮醇进行干预,观察SW480细胞中EMT、TGF-β/Smad3信号途径关键蛋白表达。结果桂皮醛处理后SW480细胞Bcl-2/Bax比率、细胞侵袭率、划痕愈合率、波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TGF-β、Smad3、Snail蛋白表达降低,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达升高,差异有统计学意义(P 0. 05);桂皮醛干预后能够缓解TGF-β1处理后诱导的Vimentin、N-cadherin、MMP-9、Smad3、Snail蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论桂皮醛可能通过抑制人结肠癌细胞系SW480中TGF-beta/Smad3信号途径来抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,并抑制EMT,降低其侵袭转移能力。     

survivin-siRNA重组腺病毒质粒与结直肠癌细胞剂量和时间的相关性

目的构建survivin-siRNA重组腺病毒质粒,探讨不同浓度和时间点的survivin-siRNA重组腺病毒质粒pBAsi-survivin对结直肠癌SW480细胞的影响。方法将制备好的survivin-siRNA重组腺病毒载体pBAsi-survivin,按浓度梯度分别为50、100、150、200、250、300 nmol/L 6个浓度梯度分别转染SW480,并检测最适浓度下转染12、24、36、48、60、72 h 6个时间梯度,用RT-PCR检测各组细胞中survivin mRNA的表达水平,用Western印迹检测各组细胞中survivin蛋白的表达水平,用MTT法检测细胞的生长情况。结果结直肠癌SW480细胞对survivin-siRNA重组腺病毒pBAsi-survivin有浓度依赖性,浓度在100 nmol/L时survivin mRNA表达抑制率39.01%,蛋白表达抑制率为47.83%,细胞生长抑制率为(15.1±1.0)%;在转染48 h后转染效率最高,survivin mRNA和蛋白表达抑制率分别为67.19%、68.24%,细胞生长抑制率为(37.0±2.7)%。结论结直肠癌SW480细胞对survivin-siRNA重组腺病毒pBAsi-survivin有浓度和时间依赖性,pBAsi-survivin浓度100 nmol/L是体外抑制结直肠癌SW480细胞的最适宜浓度,转染48 h效率最高。     

TPARM对人结直肠癌细胞株SW480增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的 探讨四肽重复结构域(TTC)12,也被称为TPARM,其表达对人结肠癌细胞SW480增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法 将人结肠癌SW480细胞株分为3组：NC组、TPARM-siRNA组和Scr-siRNA组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法和Western印迹法检测各组TPARM mRNA和蛋白表达。细胞计数试剂盒(CCK)8法、平板克隆法测定各组TPARM表达对SW480细胞增殖的影响。Western印迹法检测TPARM表达对各组周期相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达。流式细胞术检测各组TPARM表达对SW480细胞凋亡的影响。Transwell小室侵袭实验和划痕实验观察TPARM表达对SW480细胞侵袭、迁移能力的影响。结果 与NC组、Scr-siRNA组比较,转染TPARM-siRNA后,SW480细胞中TPARM mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。分别与NC组和Scr-siRNA组比较,TPARM-siRNA转染组SW480细胞增殖明显减少(P<0.05),周期蛋白依赖性激酶(CDK)2、CDK4、CDK6的蛋白表达明显下降(P<...     

雌激素对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探究雌激素对人肝癌细胞株增殖和凋亡的影响。方法采用普通聚合酶链反应(PCR)技术、Western印迹实验检测肝癌细胞株中雌激素受体(ER)α、ERβ的mRNA和蛋白质的表达情况;细胞增殖实验检测雌激素对肝癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测雌激素对肝癌细胞凋亡率的影响;Tunel染色法检测雌激素对肝癌细胞晚期凋亡率的影响;雌激素处理肝癌细胞株后,基因芯片技术检测表达增加的凋亡基因。结果 ERα和ERβ在肝癌细胞株SMMC7721、HepG2、Bel-7404、huh7、MHCC-97L、MHCC-97H、PLC、LM3、SK-HEP-1及Bel-7402中均有表达;不同浓度的雌激素处理肝癌细胞不同时间后,可显著抑制肝癌细胞增殖,且抑制效果存在时间和剂量依赖性;与0.00μmol/L组相比,不同浓度的雌激素(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00、80.00和160.00μmol/L)处理HepG2、SMMC-7721细胞24 h、48 h后,HepG2和SMMC-7721细胞的细胞凋亡率增加,存在剂量和时间的依赖性;Tunel结果显示,与0.00μmol/L组相比,10.00μmol/L雌激素处理HepG2、SMMC-7721细胞48 h后,细胞晚期凋亡率均显著增加;20.00μmol/L雌激素处理SMMC-7721细胞48 h后,凋亡基因BAK1、GADD45A、HRK、LTA、TNFRSF-10A均表达增加。结论雌激素对人肝癌细胞具有抑制生长、诱导凋亡的作用。     

GPI—PLD过表达对甲状腺癌细胞株SW579生物学特征的影响

目的研究GPI—PLD基因转染并过度表达对SW579细胞的影响。方法用脂质体转染法将GPI—PLD真核表达载体pcDNA3．1（＋）／GPI—PLD转入SW579细胞,以未转染的SW579细胞及转染空载体pcDNA3．1（＋）的细胞为对照,筛选出阳性细胞克隆。以胎盘碱性磷酸酶为底物,定量检测GPI—PLD活性,RT—PCR法确定GPI—PLDmRNA表达水平。细胞计数绘制生长曲线,台盼蓝排斥法观察补体介导的细胞毒（CDC）杀伤率,ELISA检测癌胚抗原（CEA）的表达情况。结果阳性细胞克隆GPI—PLD酶活性水平比对照组升高约3倍,GPI—PLDmRNA表达水平约增加6倍;GPI—PLD基因过度表达可促进GPI锚定的蛋白质如CEA和PLAP等被大量水解释放入培养基,导致细胞增殖能力减弱,对补体杀伤的敏感性增强。结论成功将GPI—PLD基因转染入SW579细胞,并在细胞中稳定表达。GPI—PLD过表达能抑制肿瘤细胞增殖,增强肿瘤细胞对补体杀伤的敏感性。     

原花青素对β-淀粉样肽（25—35）诱导PC12细胞bax和bcl-2基因表达的影响

目的探讨原花青素（Procyanidins，PC）对β-淀粉样肽（25-35）（hi325弗）诱导凋亡PCI2细胞bax和bcl-2基因表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变，RT—PCR检测bax和bcl-2基因mRNA表达，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量PC预处理PC12细胞1h，可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡，增加细胞存活率，减少Aβ25-35引起的细胞核固缩、核碎裂，降低baxmRNA及Bax蛋白表达，增加bcl-2mRNA及Bcl-2蛋白表达。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35诱导的PCI2细胞凋亡，其机制可能与下调凋亡基因bax和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

三叶青黄酮对结肠癌SW620细胞增殖凋亡的影响

[目的]观察三叶青黄酮对结肠癌SW620细胞增殖凋亡的作用并探讨可能的机制。[方法]采用体外细胞培养技术,MTT法观察三叶青黄酮对SW620细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞凋亡率,Western Blotting检测Cle-caspase3、Cle-caspase9、Bax、Bcl-2蛋白表达改变。[结果]三叶青黄酮能显著地抑制SW620细胞增殖,并且具有剂量和时间依赖性。三叶青黄酮能显著地促进SW620细胞凋亡,并且呈剂量依赖性上调Cle-caspase3、Clecaspase9、Bax表达,下调Bcl-2表达。[结论]三叶青黄酮对人结肠癌SW620细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。     

RNA介导survivin基因沉默对肝癌细胞HepG2细胞株凋亡及增殖的影响

目的观察靶向封闭survivin基因对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响,探讨survivin基因在肝癌的发生、发展中的作用。方法设计1对survivin-siRNA,体外转录制备siRNA。应用脂质体转染技术将survivin-siRNA转染肝癌细胞株HepG2,应用有荧光标记的非特异性小分子siRNA检测转染效率;RT-PCR检测survivin-mRNA水平;SABC免疫组化染色技术检测survivin蛋白表达情况;MTT法检测细胞生长情况;流式细胞仪分析细胞凋亡。结果转染survivin-siRNA可使HepG2细胞survivin-mRNA水平下降53.8%,并可使survivin蛋白表达明显减少;转染survivin-siRNA对细胞增殖及细胞凋亡无明显影响(P>0.05)。结论抑制survivin表达对肝癌细胞株HePG2凋亡及增殖无明显影响。提示survivin在肝癌细胞增殖与调亡调控中所起的作用可能并非是关键性的。     

程序性细胞死亡5因子增强顺铂抑制结肠癌细胞生长作用的体外研究

目的通过体外实验研究稳定转染程序性细胞死亡5(PDCD5)因子的结肠癌细胞对顺铂的敏感性,探讨PDCD5因子与顺铂联合治疗结肠癌的可行性。方法实时定量RT-PCR和Western印迹法检测稳定转染PDCD5因子的结肠癌细胞SW480/PD-CD5、稳定转染空载体的结肠癌细胞SW480/Neo以及正常结肠癌细胞SW480的PDCD5因子的mRNA和蛋白表达水平。MTT法检测3种细胞对顺铂的敏感性。Hoechst 33258法和流式双染法检测3种细胞在顺铂干预下的凋亡率。Western印迹法检测3种细胞在顺铂干预下Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Cyt c的表达水平。结果 SW480/PDCD5中PDCD5因子mRNA和蛋白表达水平较SW480和SW480/Neo增高(P<0.05)。SW480/PDCD5增殖抑制率高于SW480和SW480/Neo,生存率低于SW480和SW480/Neo(P<0.05)。顺铂(10 mg/L)干预24 h后,SW480/PDCD5凋亡率高于SW480和SW480/Neo(P<0.05)。顺铂(10 mg/L)干预24 h后,SW480、SW480/Neo的Bcl-2、Bcl-xL以及核内Cyt c表达较SW480/PDCD5增高(P<0.05),而Bax和胞浆Cyt c的表达较SW480/PDCD5降低(P<0.05)。结论稳定转染PDCD5因子可以增加结肠癌细胞对顺铂的敏感性,二者联合应用在结肠癌治疗中有潜在价值。     

全反式维甲酸对人食管癌细胞生长及survivin基因表达的影响

目的观察全反式维甲酸（ATRA）对人食管癌细胞株EC-9706的生长抑制作用以及凋亡抑制基因survivin表达的影响。方法实验组为1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5mol／L的ATRA,空白对照组为等量RPM11640。该剂对照组为同等量RPMll640和无水乙醇。）应用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT—PCR法测定survivin基因表达。结果ATRA作用后EC-9706细胞增殖受到抑制,呈时间和剂量依赖性,凋亡比例明显增加,survivinmRNA的表达随着作用时间的延长而呈逐渐下降趋势。结论ATRA对人食管癌细胞株EC-9706生长有抑制作用,同时可诱导其凋亡,可能与survivin基因表达下调有关。     

氧化苦参碱诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的机制

目的探讨氧化苦参碱诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的作用及机制。方法以不同剂量的氧化苦参碱作用于人结肠癌细胞株SW480,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞的增殖能力,Hoechst 33258染色法观测细胞凋亡。免疫印迹法测定B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达,荧光法测定半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的活性。结果氧化苦参碱可剂量依赖性地抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡。Western印迹方法显示氧化苦参碱可抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高促凋亡蛋白Bax的表达,同时激活凋亡效应分子caspase-3。结论氧化苦参碱能够抑制结肠癌SW480细胞的增殖,通过提高Bax的表达、抑制Bcl-2的表达、激活caspase-3发挥其诱导细胞凋亡的作用。     

miR-567靶向TRPM8调控结直肠癌细胞增殖凋亡的分子机制

背景mi RNA在癌症中的作用日益成为研究的热点, miR-567在癌症中的研究相对较少,其在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)中的功能作用尚缺乏参考.目的研究mi R-567对CRC细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法运用qRT-PCR法检测CRC细胞SW480、SW1116、HT29和正常结直黏膜上皮细胞NCM460中miR-567、瞬时受体电位8(transient receptor potential melastatin8,TRPM8)的表达;将miR-NC组(转染miR-NC)、m i R-567组(转染m i R-567m i m i c s)、s i-N C组(转染si-NC)、si-TRPM8组(转染si-TRPM8)、mi R-567+pcDNA组(共转染miR-567和pcDNA)、miR-567+pcDNA-TRPM8组(共转染miR-567和pcDNATRPM8),用脂质体法转染至SW480细胞.MTT法检测细胞的增殖;流式细胞术检测细胞的凋亡; Western blot检测细胞中TRPM8、CyclinD1、p21、p23、Bcl-2、Bax、Cleaved-capase-3的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性.结果与正常结直黏膜上皮细胞NCM460相比, CRC细胞中miR-567的表达明显降低,TRPM8的表达明显升高;过表达miR-567或抑制TRPM8均可抑制SW480细胞的增殖,促进其凋亡; miR-567可抑制野生型TRPM8细胞的荧光活性,并负向调控TRPM8的表达;过表达TRPM8逆转了过表达miR-567对SW480细胞的增殖抑制和凋亡促进作用.结论mi R-567可抑制CRC细胞的增殖,促进凋亡,其机制与靶向TRPM8有关,将可为CRC的预防和治疗提供新方向.