丁型肝炎病人肝组织HDAg和 Fas表达及其相互关系

目的 研究丁型肝炎病人肝组织Fas和HDAg表达及其相互关系,了解Fas在HDV致病机制中的作用。方法 应用免疫组化单、双标记技术,检测48例丁型肝炎病人肝组织Fas、HDAg表达,以54例乙型肝炎病人肝组织Fas表达作对照。结果 Fas以肝细胞浆表达为主,HDAg以肝细胞核和胞浆表达为主,二抗原表达及分布呈一致性。各型肝炎中Fas和HDAg表达有统计学差别,两种抗原的分布和表达强度与肝细胞炎症活动和病理损害程度相关。结论 Fax和HDAg表达及分布密切相关,与肝组织炎症活动和病理损害相关,此提示HDV感染可诱导肝细胞表达Fas,Fas及其所介导的肝细胞凋亡在HDV致病机制中可能有重要作用。     

丁型肝炎患者肝组织中Fas/FasL和肝细胞凋亡表达

目的探讨Fas/FasL及肝细胞凋亡在丁型肝炎患者肝组织中的表达及作用.方法采用免疫组化双重染色和TUNEL技术,检测79例丁肝患者肝组织HDAg,Fas/FasL表达,以及肝细胞凋亡,以54例乙型肝炎作对照.结果Fas以肝细胞浆表达为主,HDAg以核浆型表达为主,二抗原表达及分布有相关性.FasL主要表达在浸润淋巴细胞浆、肝细胞核,与HDAg表达及分布不全一致.HDAg,Fas/FasL和肝细胞凋亡在各型肝炎中的表达强度有显著性差别意义.结论HDV感染可诱导肝细胞Fas/FasL表达,增强Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机制中可能有一定的重要作用.     

HDV/HBV感染树鼩肝组织Fas/FasL表达与肝细胞凋亡

目的 探讨HDV感染树鼩肝组织中Fas/FasL表达与HDV感染之间的关系,以及Fas/FasL在丁型肝炎肝细胞凋亡中的作用。 方法 采用免疫组化和原位杂交技术对45份HDV感染树鼩肝组织中HDAg,Fas/FasL和Fas/FasL mRNA的表达进行了检测;应用原位末端标记技术对肝细胞凋亡进行了检测;并应用免疫组化双重染色对HDAg,Fas/FasL的表达以及肝细胞凋亡进行了检测。 结果 45份肝组织中有39份可检出Fas/FasL(阳性率87％),有41份可检出凋亡细胞(阳性率91％),HDAg表达与Fas/FasL表达之间有显著相关性(X_1~2=29.2,X_2~2=27.9,P<0.05),HDAg表达越强,Fas和FasL表达也越强,凋亡在HDAg阳性和阴性细胞中均可发生,以HDAg阳性细胞发生为主,Fas/FasL表达与肝细胞凋亡之间有显著相关性(X_1~2=35.1,X_2~2=40.2,p<0.05),Fas和FasL表达越强,凋亡阳性细胞越多。 结论 丁型肝炎病毒感染和未感染的肝细胞均可发生凋亡,但凋亡只在少数细胞发生;肝细胞内的病毒抗原表达可诱导Fas/FasL的表达;Fas/FasL肝细胞凋亡中起重要作用。     

HDAg与HBsAg／HBcAg在丁型肝炎病人肝组织中的表达

研究HDAg、HBsAg和HBcAg在丁型肝炎病人肝组织中表达及关系 ,探讨HDV致病机理。应用免疫组化双重染色及连续切片技术 ,检测 79例丁型肝炎病人肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达 ,以 5 2例乙型肝炎作对照。丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率 (81%、71% )较乙型肝炎 (94%、92 % )低 (P <0 0 5或 0 0 1)。HDAg以肝细胞核表达为主 ,HBsAg以肝细胞浆表达为主 ,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性 ,均与肝组织炎症活动和病理损害程度相关 (P <0 0 1)。HBcAg以肝细胞核表达为主 ,HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。HDV感染可抑制HBV抗原表达 ;在HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用 ,也有HBV和HDV的协同作用。     

丁型肝炎患者肝组织HDAg和HBsAg/HBcAg的免疫组化检测

目的 探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法 应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果 丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81％、71％)较乙型肝炎(94％、92％)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论 HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。     

丁型肝炎患者肝组织中Bcl-2、Bax和肝细胞凋亡表达

目的 探讨bcl-2、bax及肝细胞凋亡在丁型肝炎发病机理中的作用。方法 采用免疫组织化学单、双标记染色和TUNEL技术、检测77例丁型肝炎患者肝组织HDAg、bcl-1、bax及肝细胞凋亡表达，以67例乙型肝炎作对照，结果 bcl-2和bax均以肝细胞浆表达为主。HDAg以肝细胞核表达为主。HDAg和Bax与凋亡细胞表达及分布有相关性，三成分在各型肝炎中的表达强度差异有显著意义（P＜0.05）。结论 HDAg、bax和肝细胞凋亡表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关，HDV感染可诱导肝细胞表达bax，增强肝细胞凋亡，这一机制在丁型肝炎发病机理中可能有一定重要作用。     

乙丁型肝炎病毒感染树鼠句肝组织Fas和ICE的表达

目的探讨乙型并丁型肝炎病毒感染树鼠句肝组织中Fas和ICE表达与HDV感染之间的关系。方法采用免疫组织化学技术对45份HDV/HBV感染树鼠句肝组织中HDAg、Fas和ICE的表达进行了检测。结果45份肝组织中有39份可检出Fas(阳性率86.7%),有43份可检出ICE(阳性率95.6%)。Fas和ICE在肝细胞质和(或)膜上表达,以肝细胞质内表达为主。HDAg表达与Fas和ICE表达之间有显著相关性(χ2值为29.2和36.2,P＜0.01),HDAg表达越强,Fas和ICE表达也越强。结论肝细胞内的HDAg表达可诱导Fas和ICE的表达。     

丁型肝炎患者肝组织HDAg与HBsAg/HBcAg和HBV DNA相关性研究

目的探讨丁型肝炎患者肝组织中HDAg与HBsAg,HBcAg和HBV DNA表达及相关性.方法应用免疫组化双重染色及连续切片技术和原位杂交,检测了79例丁型肝炎患者肝组织HDAg,HBsAg,HBcAg和HBVDNA表达,以52例乙型肝炎作对照.结果丁型肝炎HBsAg,HBcAg检出率为81%,71%,乙型肝炎为94%,92%,两组比较有显著性差异(P＜0.05或0.01).HDAg以肝细胞核表达为主,其次是胞质表达,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,两种抗原的表达程度与肝组织的炎症活动和病理损害相关(P＜0.01).HBcAg以以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞.HDAg表达强度与HBV DNA表达呈负相关(P＜0.05).结论HDV感染会抑制HBV DNA复制或病毒抗原表达;在HDV致病机制中HDV的直接细胞毒性可能起主要作用,也有HBV的协同作用.     

HDV/HBV感染树鼠句肝组织FasFasL表达与肝细胞凋亡

目的 探讨HDV感染树 肝组织中Fas/FasL表达与HDV感染之间的关系,以及Fas/FasL在丁型肝炎肝细胞凋亡中的作用。方法 采用免疫组化和原位杂交技术对45份HDV感染树 肝组织中HDAg,Fas/FasL和Fas/FasL mRNA的表达进行了检测;应用原位末端标记技术对肝细胞凋亡进行了检测;并应 用免疫组化双重染色对HDAg,Fas/FasL的表达以及肝细胞凋 亡进行了检测。 结果 45份肝组织中有39份可检出Fas/FasL(阳性率87％), 有41份可检出凋亡细胞(阳性率91％)．HDAg表达与 Fas/FasL表达之间有显著相关性x =29．2,x =27．9, P     

Bcl-2/bax、Bak介导的肝细胞凋亡在丁型肝炎病情重型化机制中的作用

目的　探讨Bcl 2 /bax、Bak及其介导的肝细胞凋亡在病情重型化机制中的作用。方法　采用刊TUNEL技术和免疫组化单、双标记染色 ,检测 77例丁肝病人肝组织中HDAg、bcl 2、bax和Bak表达及肝细胞凋亡情况。以HDV阴性的 67例乙型肝炎作对照。结果　Bcl 2、bax和Bak均以肝细胞浆表达为主。HDAg以肝细胞核表达为主。HDAg、bax和Bak与肝细胞凋亡表达及分布有相关性 ,四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别意义 (P <0 .0 5 )。结论　HDAg、bax、Bak和肝细胞凋亡表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关 ,HDV感染可诱导肝细胞表达bax和Bak ,增强肝细胞凋亡 ,这一机制在丁型肝炎发病机理中可能有一定重要作用     

HDV感染后乙型肝炎患者血清肝炎病毒标志物的变化

目的　分析HDV感染患者血清病毒性肝炎标志物的变化和意义 ,探讨HDV致病机理。方法　对 469例HDV阳性乙型肝炎患者常见各类型病毒性肝炎血清标志物的变化等作统计分析 ,以 2 13例HDV( -)乙型肝炎患者作对照。结果　HDV感染后血清HBeAg检出率降低 (P <0 .0 1)。在HDV ( +)HBVDNA( -)组 ,HBeAg( -)的机会大 (P <0 .0 1)。在急性肝炎、重型肝炎和肝硬化患者HDAg( +)HBeAg( -)为主要血清病毒表现形式 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。HDV感染后合并其它肝炎病毒感染率高于乙型肝炎组。结论　HDV感染可抑制HBV复制或HBeAg表达 ,混合感染HDV的乙型肝炎中HDV的直接细胞毒性作用可能起主要致病作用。重叠感染HDV的乙型肝炎患者其病情重、病死率高和容易慢性化。     

伴HDV感染的乙型肝炎患者的临床特征

目的　通过对丁型肝炎病毒（HDV）感染的乙型肝炎患者临床特点分析，了解HDV感染特征和HDV致病机理。方法　对合并HDV感染的507例乙型肝炎患者各临床类型肝炎的发生、预后、临床表现、生物化学指标、肝炎病毒标志物等作统计分析，以213例单纯HBV感染的乙型肝炎患者作对照。结果　HDV感染后重型肝炎、肝硬化的发生率和病死率、及发生出血、腹水、并发症和ALT反复增高及增高幅度均较HDV阴性者高（P＜0.01或P＜0.05），重度慢性肝炎和重型肝炎患者的生物化学指标异常也较对照组明显（P＜0.01）。血清HBeAg检出率降低（P＜0.01）。急性肝炎、重型肝炎和肝硬化HDAg（+）、HBeAg（-）表达高于HDAg。HBeAg均阳性者（P＜0.01或P＜0.05）。结论　HDV感染后重度慢性肝炎、重型肝炎和肝硬化的发生率高，预后差；HDV感染可抑制HBV复制或HBeAg表达；HDV的直接细胞毒性作用在急性肝炎中可能起主要致病作用，在合并有HDV感染的乙型肝炎患者病情加重、病死率增高和慢性化过程中，HDV可能起主要促进作用。     

铜相关蛋白和组织铁在丙型、丁型、庚型肝炎肝组织中的定位比较

目的 研究铜相关蛋白(C-AP)和组织铁(IT)在丙型肝炎,丁型肝炎和庚型肝炎中的变化特点。方法应用改良的Shikata和Berlin blue方法,检测三种肝炎患者肝穿活检组织中的C-AP和IT的定位及分级程度。结果 C-AP和IT的阳性率和分级程度随着肝组织损伤的严重程度而递增。在三种肝炎肝组织中,C-AP和IT的阳性率及分级程度有明显差异。结论 C-AP和IT可以反映出三种病毒性肝炎肝组织损伤的差异,庚型肝炎肝组织损伤比丙型肝炎和丁型肝炎肝组织损伤轻。     

HBV特异性核酶与HDV重组体的体外转录及切割活性研究

目的利用基因重组技术,用核酶基因置换HDV部分基因,分别用HBV特异性核酶(rRZ)和核酶-HDV重组体(rHDVRZA、rHDVRZB和rHDVRZC)研究体外转录与剪切HBV的活性。方法 将含有83lbp的HBV C基因片段的质粒pTA-HBV用BamHI消化成线性后,体外转录获取5’端32P标记靶HBV C RNA。将获得的3个核酶-HBV重组体rHDVRZA、rHDVRZB和rHDVRZC克隆于pGEM-T载体T7启动子下游进行非标记的大量转录。分别将rRZ、rHDVRZA、rHDVRZB和rHDVRZC与卫32P-HBV C RNA按一定比例和条件保温切割。结果 体外实验证明rRZ、rHDVRZA、rHDVRZB和rHDVRZC在37℃具有酶切活性。提示所设计的核酶-HDV重组体rHDVRZA和rHDVRZB中核酶结构正确。结论在HDV基因组不同位置插入核酶,能够维持酶正确结构的核酶-HDV具有体外特异性切割HBV的活性。     

树鼩实验感染丁型肝炎病毒后肝内抗原表达状态

目的 研究树鼩实验感染人丁型肝炎病毒的可能性。方法 用免疫组化方法,检测树鼩肝组织丁型肝炎病毒抗原(HDAg),乙型肝炎病毒表面抗原HBsAg),采用原位杂交方法检测部分动物肝内HDV RNA。结果 35只动物,HDV/HBV同时感染组和重叠感染组HDAg阳性率分别为94.5％(21╱22)和84.6％(11/13);HDAg在肝内主要定位于肝细胞,在肝小叶呈灶状或片状分布,肝内持续时间在同时感染组和重叠感染组稍有不同,前者多持续3～4周,后者则可长达12周以上;部分动物肝组织细胞浆或细胞核HDV RNA阳性。结论 人HDV可感染树鼩,树鼩可成为丁型肝炎研究的动物模型。     

From hepatitis A to E: A critical review of viral hepatitis

Viral infections affecting the liver have had an important impact on humanity, as they have led to significant morbidity and mortality in patients with acute and chronic infections. Once an unknown etiology, the discovery of the viral agents triggered interest of the scientific community to establish the pathogenesis and diagnostic modalities to identify the affected population. With the rapid scientific and technological advances in the last centuries, controlling and even curing the infections became a possibility, with a large focus on preventive medicine through vaccination. Hence, a comprehensive understanding of hepatitis A, B, C, D and E is required by primary care physicians and gastroenterologists to provide care to these patients. The review article describes the epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, diagnostic tools and current medication regimens, with a focus on upcoming treatment options and the role of liver transplantation.     

血液透析患者乙、丙、庚型肝炎病毒感染状况分析

目的 探讨血液透析病人（HDP）乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、庚型肝炎病毒（HGV）的感染状况、感染方式及预防措施。方法 对160例HDP及30例对照组定期预留血清,检测HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe 、抗HBc、HBV DNA、抗HCV、HCV RNA、抗HGV。结果 HDP的HCV、HGV感染率明显高于对照组（P＜0.01及P＜0.05）。HBV感染率高于对照组,但其差异显著性（P＞0.05）。血透加输血组肝炎病毒感染率明显高于单纯血透组（P＜0.01）。肝炎病毒感染率随透析时间的延长,感染率逐渐增高。结论 HDP HCV、HGV感染率高,其中输血是一重要因素,其次与血液透析本身的医源性感染有关。故应加强对献血员的筛选,尽量少输血,加强透析过程中的消毒隔离措施。     

Viral hepatitis: Past,present, and future

Each hepatitis virus—Hepatitis A, B, C, D, E, and G—poses a distinct scenario to the patient and clinician alike. Since the discovery of each virus, extensive knowledge regarding epidemiology, virologic properties, and the natural clinical and immunologic history of acute and chronic infections has been generated. Basic discoveries about host immunologic responses to acute and chronic viral infections, combined with virologic data, has led to vaccines to prevent Hepatitis A, B, and E and highly efficacious antivirals for Hepatitis B and C. These therapeutic breakthroughs are transforming the fields of hepatology, transplant medicine in general, and public and global health. Most notably, there is even an ambitious global effort to eliminate chronic viral hepatitis within the next decade. While attainable, there are many barriers to this goal that are being actively investigated in basic and clinical labs on the local, national, and international scales. Herein, we discuss pertinent clinical information and recent organizational guidelines for each of the individual hepatitis viruses while also synthesizing this information with the latest research to focus on exciting future directions for each virus.     

Prevalence of hepatitis d virus infection among hepatitis B virus infected patients in qom province, center of iran

Background

Hepatitis D virus (HDV) is a defective RNA virus that depends on the hepatitis B surface antigen (HBsAg) of hepatitis B virus for its replication, developing exclusively in patients with acute or chronic hepatitis B. There are little data regarding the routes of HDV transmission in Iran. The risk factors for HDV infection in Iran are blood transfusion, surgery, family history, Hejamat wet cupping (traditional phlebotomy), tattooing, war injury, dental interventions, and endoscopy.

Objectives

We performed this study to determine the prevalence of hepatitis D in the general population of Qom province and the potential risk factors for acquiring HDV.

Patients and Methods

This cross-sectional study collected 3690 samples from 7 rural clusters and 116 urban clusters. HBs antigen was measured, and if the test was positive, anti-HDV was measured. Ten teams, each consisting of 2 trained members, were assigned to conduct the sampling and administer the questionnaires. The data were analyzed using SPSS.

Results

Forty-eight subjects (1.3%) suffered from hepatitis B, and 1 HBsAg-positive case had HDV infection. The prevalence of hepatitis D infection in Qom Province was 0.03%. The prevalence of hepatitis D infection in HBsAg-positive cases was 2%. Our anti-HDV-positive case had a history of tattooing, surgery, and dental surgery. There was no significant relationship between tattooing, surgery history, or dental surgery and hepatitis D infection.

Conclusions

The prevalence of hepatitis D in Qom is the the lowest in Iran, similar to a study in Babol (north of Iran).