感染性休克研究进展

感染性休克是由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和器官功能不全的危急重症 ,临床治疗十分棘手。本文就近年感染性休克在发病机制和治疗策略的研究进展作一综述。1　发病机制过去长时间是从组织水平 (微循环学说 )来解释休克的发病机制 ,认识到休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征 ,是由于循环血容量减少 ,引起器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。这种急性微循环障碍包括 :缺血性缺氧期、淤血性缺氧期和难治性休克期。在该学说的指导思想下 ,对低血容量性休克(失血性 ,创伤性 )的治疗取得了明显进展 ,但对感染性休克疗效并无显著地提高…     

感染性休克抗内毒素治疗的现状

内毒素是引起感染性休克发生和发展的主要因素，抗内毒素治疗是感染性休克治疗研究的热点，本文就近年来认为最具前景的治疗现状作一综述。     

感染性休克抗内毒素治疗的现状

内毒素是引起感染性休克发生和发展的主要因素,抗内毒素治疗是感染性休克治疗研究的热点,本文就近年来认为最具前景的治疗现状作一综述。     

感染性休克的护理

临床经常遇到引起感染性休克的疾病有:大叶性肺炎、胆道感染、败血症、中毒性痢疾和泌尿系感染等.对感染性休克,除需有针对性的治疗外,护理工作也很重要。感染性休克的临床护理要求: 1.迅速准备好抢救药品、物品、氧气设备、输液设备。对休克病人的抢救要突出”早”字、“快”字.因为休克病人可能在几小时内丧失生命,所以抓紧时间十分重要。 2.病人要绝对卧床休息,保持环境安静,避免搬动病人。如血压低应采取平卧位,减少脑乏氧。病人体温过低时,要给于保温,有高热出现时,可给物理降温。 3.设专人护理,认真做好护理记录。每15分钟测血压、脉搏和呼吸各一次,同时密切观察病人的神志、面色、呼吸、尿     

感染性休克的护理

感染性休克一般具有感染和休克二种表现。一、感染性休克的早期护理能否早期发现休克,对抢救病人是非常重要的。下述表现是休克的早期症状和体征:轻度烦躁不安,头昏,头晕,眼花,口干,心慌,呼吸加快,四肢体温正常或发凉,面色苍白,出冷汗,心跳加快,脉搏稍有力等。此时血压不一定低,脉压差可能<30毫米汞柱,但这种血压不低现象持续时间可能很短。     

论脓毒症与感染性休克中医治疗

脓毒症与感染性休克是临床急危重症,在近代医学中,已成为医学界尤为重点关注的问题。本文通过对脓毒症与感染性休克的认识,提出辩证分型治疗,从中医治疗角度分析,重视病症治疗的方法。     

茛菪类药治疗感染性休克

目前认为感染性休克是由于致病微生物的毒素及异常代谢产物侵入机体引起的全身微动脉痉挛,以及随后产生的毛细血管和微静脉瘀滞扩张,其临床表现为急性微循环障碍。基于上述认识,近20年来国内应用莨菪类药物治疗感染性休克取得了明显的成绩。现就其药理作用、用法用量、毒副反应概述如下: 一、药理作用:1.具有抗内毒素休克作     

阿托品辅助治疗感染性休克14例

感染性休克是临床上比较常见的一种急重症。在治疗原发病的基础上,积极抗感染和纠正休克状态是本病治疗的关键。我院2年来利用阿托品辅助治疗14例感染性休克患者,取得较好疗效。现报告如下。1临床资料1·1一般资料本组感染性休克患者14例,年龄7~68岁,平均年龄46岁。引起感染性休克的原因:烧伤创面脓毒症5例、菌痢3例、腹腔脓肿1例、绞窄性肠梗阻2例、支气管扩张2例、蜂窝组织炎1例。1·2临床表现全部患者均有不同程度的休克表现:面色苍白、皮肤湿冷、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促、血压偏低、眼底动脉痉挛以及发热等。血压均<80/55 mm Hg…     

早期集束化治疗感染性休克的临床研究

目的:对早期集束化治疗感染性休克临床具体效果进行详细分析和阐述。方法:将60例感染性休克早期患者进行分组,分为集束化治疗组和常规治疗组两种,前者案例数量为30例,后者案例数量为30例,随之比较集束化治疗组和常规治疗组患者治疗前后的APACHE评分。结果:集束化治疗组患者在经过24h治疗之后,其APACHE评分明显低于常规治疗组的评分(P0.05)。结论:早期液体复苏为主要模式的感染集束化治疗,可以在一定程度上提升早期感染性休克患者治疗效率和生存率,预后效果也十分良好,值得在临床操作中不断推广与应用。     

激素治疗感染性休克患者的预后分析

目的：研究激素治疗对于感染性休克患者的预后及并发症的影响。方法：回顾性收集重症监护病房（ICU）的177例感染性休克患者的病例资料,根据是否应用激素治疗分为激素治疗组78例和非激素治疗组99例。统计分析两组患者的危重程度、预后和并发症等指标。结果：（1）激素治疗组的皮质醇水平为（17.8±14.1）μg/dL,低于非激素治疗组的（26.8±15.5）μg/dL,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）激素治疗组的院内感染发生率、7 d休克逆转率、28 d生存率分别为51.3%、57.7%、71.8%,与非激素治疗组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;（3）两组的平均血糖比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：激素治疗能明显提高患者的7 d休克逆转率和28 d生存率,也提高了院内感染的发生率,但激素治疗并不能引发高血糖反应。     

感染性休克患者输血治疗的有效性研究

目的探讨感染性休克患者输血治疗的有效性,为感染性休克的治疗提供参考依据。方法选取2010年1月-2015年6月住院治疗的感染性休克患者60例,随机分为输血组与未输血组各30例,给予治疗原发病、纠正酸中毒及电解质紊乱、抗感染、利尿、强心等基础治疗,输血组同时输注全血200~400ml;记录患者复苏24h时液体总量、每小时尿量、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、全心舒张末期容积指数(GEDVI),复苏前及复苏3d时患者血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平变化,肺水肿发生率及28d内病死率。结果两组复苏24h时每小时尿量、CVP、MAP、GEDVI均较复苏前明显改善(P0.05),输血组复苏24h时液体总量少于未输血组(P0.05),每小时尿量多于未输血组(66.08±54.83)ml(P0.05);两组复苏3d时血清PCT、CRP均较复苏前明显下降(P0.05),输血组复苏3d时血清PCT、CRP低于未输血组;输血组与未输血组肺水肿发生率分别为6.67%、13.33%,比较差异无统计学意义,28d内病死率输血组为0,未输血组为16.67%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论感染性休克患者在常规液体复苏基础上适当进行输血治疗,可减少输液总量,增强机体抗炎症反应能力,有利于降低病死率。     

连续性血液净化治疗感染性休克的监护

目的为提高连续性血液净化治疗感染性休克的监测和护理效果。方法分析总结在ICU经连续性血液净化治疗感染性休克11例患者的监测和护理。结果7例救治成功,1例放弃,3例死亡。其它生命体征及生化参数明显好转。结论对血液净化治疗感染性休克的患者,通过密切监测临床症状与生命体征,准确记录每小时出入量,维持水、电解质酸碱平衡,做好体外循环通路护理,合理安排抗生素输液顺序,预防感染等措施,保证血液净化顺利进行,提高抢救成功率和改善护理质量。     

静脉输液引起感染性休克合并低血容量性休克1例

我科1例老年患者在静脉输入脉络宁过程中,突然出现寒战、高热,应用退热药物时由于给药剂量过大,用药间隔时间过短,造成患者大量出汗、加上补液量不足,导致患者出现感染性休克合并低血容量性休克.     

静脉输液引起感染性休克合并低血容量性休克1例

我科1例老年患在静脉输入脉络宁过程中，突然出现寒战、高热，应用退热药物时由于给药剂量过大，用药间隔时间过短，造成患大量出汗、加上补液量不足，导致患出现感染性休克合并低血容量性休克。     

第二节 感染性休克

1概述 感染性休克亦称脓毒性休克,是由病原微生物（包括细菌、病毒、立克次体、原虫和真菌等）及其代谢产物（包括内毒素、外毒素、抗原抗体复合物）作用于机体,引起微循环障碍及细胞与器官代谢、功能损害等一系列临床表现。     

感染性休克的心肌损伤

感染性休克(Septic shock)指由病原微生物感染引起的以急性血液循环功能衰竭为主要特征的一组全身性临床综合征。其发病机制极为复杂，主要原因是革兰阴性(G^-)菌细胞壁外膜中的脂多糖(Iipolysaccharides，LPS)成分，称之为内毒素(endotoxin)，     

中毒性痢疾引起感染性休克患儿的病情观察及护理

中毒性痢疾是由于痢疾杆菌内毒素进入血液循环后所致的病理生理性变化.主要使微循环发生障碍,周围循环衰竭.该病起病急、变化快,若向恶化方向发展,循环呼吸衰竭,引起感染性休克[1,2].     

感染性休克的液体疗法

感染性休克是由于各种微生物(主要是细菌及其毒素)的感染而引起神经-体液介质失调与急性循环衰竭,导致组织器官广泛细胞受损为特征的综合征.……     

小儿感染性休克的诊治

1定义 　　由于小儿机体免疫力低下及其心血管系统特有的生理特点,严重感染引起的感染性休克在儿科较常见,且病死率高. 　　休克是由多种原因引起的重要生命器官的微循环灌流量不足,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍的临床综合征.……     

感染性休克治疗中的超高热病因分析

感染性疾病是儿科临床较常见疾病,对病程中出现的高热、超高热原因尚不十分清楚.现将我院儿科1991～2001年收治的74例感染性休克病例进行回顾性分析.