15-甲基前列腺素F_(2α)对妊娠大鼠溶黄体作用机理的探讨

本文作者用放射免疫方法,测定妊娠大鼠血浆和卵巢组织内孕酮浓度的变化,研究15-甲基前列腺素F_(2α)(15-Me-PGF_(2α))对子宫作用与其溶黄体作用之间的关系,并探讨其溶黄体的作用机理。妊娠第7天大鼠于切除子宫后,肌注15-Me-PGF_(2α)所引起的溶黄体作用减弱;15-Me-PGF_(2α)和子宫组织一起加入妊娠大鼠的卵巢组织培养,使卵巢组织合成孕酮受到抑制,这表明15-Me-PGF_(2α)的溶黄体作用和其对子宫的作用有关。本实验还证明15-Me-PGF_(2α)具体在卵巢水平对抗人绒毛膜促性腺激素(HCG)的促黄体作用。一定浓度的15-Me-PGF_(2α)和前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))对妊娠大鼠的卵巢合成孕酮无直接作用。     

SLE患者血浆中前列腺素E_2(PGE_2)及F_2α(PGF_2α)含量的临床意义

系统性红斑狼疮(SLE)患者的大量自身抗体产生和免疫复合物形成与自身免疫有密切关系,前列腺素(PGS)在体内具有多种生理和药理活性,在机体免疫调节中起重要作用。本文通过对SLE患者血浆中前列腺素E_2(PGE_2)及F_2α(PGF_2α)含量的测定,结果提示,SLE患者PGE_2水平较正常对照组降低(P=0.05),PGF_2α则比正常对照组升高(P=0.05)。     

隔物灸治疗原发性痛经寒湿凝滞型的临床观察

目的 观察隔物灸治疗原发性痛经寒湿凝滞型的疗效,探讨其作用机制.方法 将209例原发性痛经寒湿凝滞型患者随机分为2组,治疗组105例,采用隔物灸神阙、关元穴治疗,并设口服月月舒冲剂104例为对照组.治疗后进行疗效评价,同时随机对部分患者治疗前后及正常人经期血清前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血浆血管加压素(AVP)含量进行检测.结果 治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.01).2组治疗前血清PGF_(2α)、血浆AVP含量均较正常组明显升高(P＜0.01);2组治疗后血清PGF_(2α)、血浆AVP含量均较治疗前明显降低(P＜0.01,P＜0.05).治疗后2组间血清PGF_(2α)含量比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组血清PGF_(2α)含量仍较正常组高(P＜0.05).结论 隔物灸对原发性痛经寒湿凝滞型患者有明显的治疗作用,其作用机制可能与降低血清PGF_(2α)及血浆AVP水平有关.     

前列腺素E1防治家兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的实验研究

目的：探讨前列腺素E1对家兔颈总动脉球囊损伤后再狭窄的防治作用。方法：20只家兔颈动脉球囊损伤术后，随机分成对照组(n=10)和前列腺素E1组(n＝10)，前列腺素E1组术后每日静脉注射前列腺素E1 0．2μg/kg，共10天。各兔于术前、术后3天及1、2、4、8周留取静低血，用放射免疫法检测血浆中血栓素A2(TXA2)代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺家F1α(6-keto-PCF1α)；术后4、8周每组随机处死家兔各5只，留取颈总动脉行病理形态学观察。结果：术后3天及1、2周与对照组相比，前列腺素E1组TXB2明显降低，6-keto-PCF1α明显升高，TXB2／6-keto-PGF1α明显降低(P＜0．01)，术后4、8周逐渐恢复正常。术后4、8周，前列腺素E1组动脉内膜、中膜厚度明显小于对照组(P＜0．01)。结论：前列腺素E1有抑制家兔颈动脉球囊损伤后内膜、中膜增厚和降低再狭窄发生率的作用。     

前列腺素合成抑制剂治疗慢性支气管炎的初步探讨

人体许多组织中存在前列腺素,肺脏是含前列腺素浓度最高的组织之一。在肺实质中前列腺素 F_(2α)(简称 PGF_(2α))的浓度为前列腺素E_2的10～20倍,而 PGF_(2α)能引起呼吸道平滑肌收缩和粘液细胞分泌活动。设想其在慢性支气管炎发病中可能占有重要的地位。为此,试用前列腺素合成抑制剂阿司匹林或消炎痛治疗     

前列腺素制剂的研究——Ⅰ.长效dl-15-甲基前列腺素F_(2α)注射剂的研究

15-甲基前列腺素F_(2α)(简称15-甲基PGF_(2α))是一种人工合成的前列腺素同类物,作用强度是PGF_(2α)的10～20倍,对于子宫的作用远超过胃肠道,是一种高效的人工流产药物。我国在1974年合成了dl-15-甲基PGF_(2α),并用于中期妊娠引产获得成功。15-甲基PGF_(2α)的给药方法主要有三种:(1)官腔内和羊膜腔内注射,用药物的醇溶液加生理盐水稀释,或加高分子右旋醣酐或甲基羟乙基纤维素稀释,一次注射。(2)肌     

体液因素与急性缺氧性肺动脉高压的形成

对犬急性缺氧性肺动脉高压(n=16)的研究表明,肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉舒张压(PADP)分别与血浆去甲肾上腺素(NE)、前列腺素F_2α(PGF_2α)及前列环素(PGI_2)呈良好正相关(R=0.633及0.668;P均<0.01)。NE及PGF_2α与PGI_2的交互作用使PASP升高(P均<0.05);PGI_2使PASP降低(P<0.01)。PGF_(2α)与PGI_2及PGF_(2α)与NE的交互作用使PADP升高(P均<0.01);PGI_2使PADP降低(P<0.01)。     

临产前后羊水中雌二醇前列腺素F_2α水平测定

采用放射免疫法对31例38～41孕周孕、产妇临产前后羊水中雌二醇(estradiol,E_2)和前列腺素F_2α(prostaglandin F_2α,PGF_2α)浓度进行了测定,结果显示:临产后羊水中E_2较临产前降低(P<0.05),PGF_2α较临产前增加(P<0.01)。提示在足月胎自然临产前后羊水中E_2水平降低和PGF_2α水平提高对分娩发动可能具有重要作用。     

前列腺素制剂的研究 Ⅲ.长效dl-15-甲基前列腺素F_(2α)注射剂延缓释药的研究

作者为了研究长效dl-15-甲基前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))注射剂延缓释药的机理,研制了一个简易透析池,并采用了紫外分光标准曲线法测定PGF_(2α)的浓度。在37℃下进行透析平衡试验,结果表明长效PGF_(2α)注射剂(长效注射剂)中的聚乙烯吡咯烷酮(PVP)和PGF_(2α)分子间无明显的络合作用。因而以羧甲基纤维素(CMC)和白明胶分别代替PVP配成和长效注射剂粘度相近的药液,并分别和长效注射剂同时进行透析释放试验,二者的释放曲线都和长效注射剂的很接近,这说明可能由于PVP的加入,使注射剂的粘度增加,从而降低了药物的扩散速度,并延长了疗效。     

儿茶酚胺、前列腺素在肺血管病患者肺动脉高压形成机理中的作用

作者对10例肺动脉高压肺血管病患者作了血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))及前列腺素E(PGE)含量测定并以15例正常人为对照。结果表明病人股动脉、肘静脉血浆NE、PGF_(2α)及PGE值(平均值±S.E.)明显高于对照组,且病人股动脉血浆NE明显高于肘静脉者。以上结果表明NE及PGF_(2α)可能是肺血管病患者肺动脉高压形成过程中的加压性体液因子,而PGE可能在维持患者体动脉压正常过程中起血管扩     

结扎家兔输卵管壶腹部对卵巢功能的影响

本文报道了结扎家兔单侧输卵管壶腹部对卵巢功能的影响。主要结果是:结扎侧和对照侧的卵巢静脉血血浆孕酮(P)和雌二醇(E_2)含量对比,没有显著差异,结扎侧和对照侧卵巢的黄体个数也无显著差异;但卵巢HCG/LH受体结合力结扎侧比对照侧明显低下(P<0.05)。提示结扎家兔单侧输卵管壶腹部对卵巢功能不产生明显的影响。     

四种宫内节育器引致兔子宫活动及前列腺素含量的动态变化

观察放置4种宫内节育器后,各组兔子宫机械与电活动的变化,并对各组兔宫腔冲洗液进行PGF_(2α)及PGE_2放射免疫测定。结果:带器早期子宫活动增强,随后逐渐趋于平稳,其强度为Cu-IUD>SS-IUD>LNG-Cu-IUD>LNG-IUD。PGF_(2α)及PGE_2水平:在早期,Cu-IUD>SS—IUD>LNG-Cu-IUD>LNG-IUD;带器后4月,各组水平均下降。提示:置器早期子宫收缩性增强可能与脱落等副作用相关,IUD所释铜离子能增强子宫活动及提高PGF_(2α)和PGE_2水平,LNG则减少之。此结果显示了发展LNG-Cu-IUD的可行性。     

振腹推拿对原发性痛经大鼠模型的影响

目的研究振腹推拿对原发性痛经模型大鼠的影响,基于前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、前列腺素E_2(PGE_2)及前列腺素F_(2α)受体(PTGFR)水平探讨振腹推拿治疗原发性痛经的作用机制。方法通过阴道涂片法筛选出动情周期规律的大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药物组、推拿组。采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素制备原发性痛经大鼠模型。模型制备成功后,阳性药物组予以塞来昔布30 mg/(kg·d)的剂量灌胃治疗;推拿组采取振腹推拿治疗,15 min/只,均连续10 d。治疗结束后观察大鼠扭体反应,运用酶联免疫吸附测定、免疫组化等方法,检测大鼠血清及子宫组织中PGF_(2α)、PGE_2含量及子宫内膜上PTGFR的表达水平;观察各组大鼠子宫形态学变化。结果与模型组比较,推拿组大鼠的扭体潜伏时间延长,扭体次数减少(P0.05);血清及子宫组织中PGF_(2α)含量均降低,PGE_2含量均升高(P0.05);子宫内膜上PTGFR表达水平下降(P0.05)。结论振腹推拿治疗原发性痛经效果显著,其作用机制可能是通过调节血清及子宫组织中PGF_(2α)、PGE_2的水平,抑制PTGFR在子宫内膜上的表达实现的。     

侧脑室注射去甲肾上腺素及其拮抗剂的体感诱发电位

38只家兔,经硬膜外埋藏电极,侧脑室给药,刺激正中神经,观察NA(去甲肾上腺素)及NA受体阻断剂对清醒兔SEP的影响,NA可引起P_12和N_15潜伏期延长,振幅降低,提示外源性NA可抑制体盛传入信息在丘脑—皮层和(或)皮层间的传导,这种作用可能是NA激活β-受体所致。Tol阻断α-受体可引起SEP各成份(P_7,N_9,P_(12)和N_(15))潜伏期短时程延长,Pro则对SEP无明显影响,提示内源性NA系统经α-受体对体感传入系统发挥易化性调节。     

Dl-15甲基前列腺素F_(2α)应用于防治产后出血的观察

目前国内外对前列腺素E_2、F_(2α)及其类似物应用于早期妊娠抗早孕,中、晚期妊娠引产的报道较多,效果均较肯定。但是,应用前列腺素防治产后出血,国内尚未见报道。我院自1981年2月至1982年2月曾应用国产Dl-15甲基前列腺素F_(2α)(简称15甲PGF_(2α))宫体肌注观察足月产后子宫收缩状况7例,效果相当满意,介绍如下: 案例一、剖腹产术时子宫肌壁注射15甲PGF_(2α)观察局部及全身反应共4例。例1、2在胎儿娩出后以15甲PGF_(2α)1mg缓慢注入宫体前壁。发现在注射后局部立即收缩呈灰白色,并向整个宫体扩散,宫体变硬,浆膜皱缩,血压迅速一过性上升,约一刻     

实验性呼吸衰竭(猪模型)血浆中的前列腺素(PG)A_1,E_1及F_(2α)含量的观察

低氧能使人和动物的肺血管收缩、肺血管阻力增高形成肺动脉高压已被公认,但其机理迄今未完全明嘹。特别是前列腺素(PG)的作用一直有所争议。1974年Said报告低氧灌流猪肺有收缩肺血管的前列腺素增加,用阿斯匹林抑制PG合成,低氧灌流的加压反应减弱。Wair的实验则刚好相反;使用PG合成抑制剂后,升压作用更加明显,认为是抑制了舒血管的PG所致,由于PG测定的方法繁琐,实验条件和种属等差异,结果未能统一。我们制备了恒定的低氧呼吸衰竭猪模型,低氧前后分别从肺动脉和主动脉弓的血中测定PGA_1PGE_1和PGF_(2α)的含量,试图探讨它和肺     

去甲肾上腺素调制大鼠体感皮层神经元电活动的受体机制Ⅰ.α-肾上腺素能受体的作用

目的探讨α-肾上腺素能受体在去甲肾上腺素(NA)调制大鼠体感皮层神经元的诱发和自发放电活动中的作用.方法用SD大鼠、多管玻璃微电极刺激和记录、微电泳注射,以及对诱发单位放电(SI-SEUD)过程作标准化互协方差函数(NCCVF)处理,对自发放电过程作平均放电率(MFR)处理,观察微电泳去甲肾上腺素、α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明和育亨宾前后放电过程的变化.结果当小剂量(20nA)NA使SI-SEUD的积分值减少(P＜0.001),对其产生抑制效应,微电泳α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明和育亨宾都能阻断这种效应,使NCCVF积分值恢复到微电泳前的对照水平;当大剂量(80nA)NA使SI-SEUD的积分值加大(P＜0.001),对其产生易化效应时,微电泳酚妥拉明能部分阻断该种易化作用(与微电泳NA比较,P＜0.01),使SI-SEUD积分值朝向微电泳前的对照水平变化(与对照实验比较,P＜0.05);而微电泳α2-肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾无此作用;③当中等剂量(55nA)NA使体感皮层神经元自发放电的MFR明显升高(P＜0.001),对其产生兴奋效应时,微电泳α2-肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾能阻断这种兴奋效应,使其MFR降低到对照水平.结论去甲肾上腺素对体感皮层Ⅰ区神经元的抑制诱发放电和易化自发放电的作用是通过α2-肾上腺素能受体来介导的;而易化诱发放电的作用可能部分与α1-肾上腺素能受体有关.     

阿魏酸钠对急性期脑梗塞病人血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)及血清脂质过氧化物的影响

对60例急性期脑梗塞病人血浆血栓素B_2（TXB_2）、6-酮-前列腺素F_(1α)（6－Keto－PGF_(1α)）和血清脂质过氧化物（LPO）水平变化以及阿魏酸钠（SF）对其影响研究。结果发现，急性期脑梗塞病人LPO水平显著升高并持续2周以上，6-Keto-PGF_(1α)与LP0呈负相关,SF对TXB_2有显著抑制作用（P＜0.O1），而对6-Keto-PGF_(1α)无明显影响。SF对LPO的抑制作用明显优于维生素E（P＜0.01），其机理可能与SF对自氧化和酶促过氧化均产生抑制作用有关。     

冠心病患者外周血桨血栓素B_2和6—酮—前列腺素F_(1α)水平变化的临床意义(附58例冠状动脉造影对照)

对46例冠心病患者及32例年龄相近的正常人的血桨血栓素B_2(TXB_ 2)、6—酮—前列腺素F_(1α)(6—keto—PGF_(1(?))的含量及两者比值与冠状动脉造影结果进行了对比研究。结果表明:(1)冠心病患者血桨TXB_2含量增高,6—keto—PGF_(1α)含量下降,两者比值明显升高;(2)冠脉造影正常的冠心病患者与冠脉造影正常的正常对照者相比,TXB_2水平、TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值增高,而6—keto—PGF_(1α)水平下降;(3)血浆6—keto—PGF_(1α)含量随着冠状动脉病变严重程度的增加而降低。     

好黄芩甙对发热家兔下丘脑及脑脊液中环磷腺芳含量的影响

目的：从中枢发热介质的角度探讨野黄芩甙的解热机制。方法：本实验用内毒素(ET)复制家兔发热模型，观察野黄芩甙的解热作用及对家兔下丘脑和脑脊液中环磷腺甙(cAMP)含量的影响。结果：静脉注射ET后80min，野黄芩甙 ET组家兔的体温明显低于ET组(P＜0.01)，表明野黄芩甙具有明显的解热作用；并且野黄芩甙能抑制ET所致的下丘脑中cAMP含量的升高(P＜0．01)和脑存液中cAMP含量的升高(P＜0．01)；相关分析显示，下丘脑和脑脊液中cAMP的含量变化与体温变化之间至明显的正相关(P＜0．01)。结论：野黄芩甙可能是通过抑制下丘脑和脑脊液中cAMP含量升高而发挥其解热作用的。