氧自由基对严重烧伤后红细胞免疫粘附功能的影响

目的探讨氧自由基对烧伤后红细胞免疫粘附功能的影响。方法于伤后1d、3d、5d、7d、14d、21d、28d和35d,观察RBC-C3b受体花环形成率(RC3bRR)和RBC-IC花环形成率(RICR),以及SOD、Lpo-MDA、CAT、GSH-px和GSH水平的变化,并进行相关性分析。结果①伤后RC3bRR显著下降,RICR显著升高(P＜0.05～0.001),但4wk后逐渐恢复至正常。②伤后SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平显著下降,Lpo-MDA的水平则显著上升(P＜0.05～0.001),至少伤后3wk才恢复到正常水平。③RC3bRR与SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平呈显著的正相关(r值依次分别为0.601,0.799,0.715和0.597),与Lpo-MDA的水平呈显著的负相关(r=-0.564);RICR与SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平也呈显著的负相关(r值依次分别为-0.359、-0.577、-0.420和-0.427),与Lpo-MDA的水平则呈显著的正相关(r=0.433)。结论红细胞膜极易产生脂质过氧化作用,烧伤后自由基损伤的程度,可直接影响红细胞膜的功能,特别是红细胞免疫粘附功能。在烧伤治疗过程中,提示减少机体自由基的产生,提高患者红细胞免疫粘附功能是十分必要的。     

肺癌患者红细胞CR1基因密度型分布与红细胞免疫变化的研究

目的检测３２例肺癌患者红细胞ＣＲ１基因密度型分布、红细胞免疫粘附肿瘤细胞功能及ＳＯＤ酶活性、β－内啡肽含量。方法ＰＣＲ法检测红细胞ＣＲ１基因密度多态性；红细胞花环法检测红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力；放免法测定ＳＯＤ酶活性；ＲＩＡ法测定β－内啡肽含量。结果经与３１例正常人比较显示：肺癌患者ＣＲ１基因密度多态性分布与正常人不一致（χ２＝３．１９，Ｐ＜０．０５）；红细胞免疫功能及ＳＯＤ酶活性较正常人明显降低（Ｐ＜０．０１）；β－内啡肽较正常人明显升高（Ｐ＜０．０１）。同时还发现肺癌患者的红细胞粘附肿瘤细胞功能与ＳＯＤ酶活性呈正相关（ｒ＝０．３９．Ｐ＜０．０５）。结论肺癌患者红细胞免疫功能低下；ＳＯＤ酶活性降低；β－内啡肽含量升高有部分与红细胞ＣＲ１基因密度型改变有关     

过敏性紫癜患儿外周血红细胞免疫功能的变化与TNF-α水平的相关性研究

目的:探讨过敏性紫癜患儿外周血红细胞免疫功能的变化及其与TNF-α水平的相关性。方法:应用免疫法测定31例过敏性紫癜患儿的红细胞免疫功能,放免法测定TNF-α含量,并与正常健康儿童作比较。结果:过敏性紫癜患儿RBC-C3bRR水平明显降低(P<0.01),而TNF-α水平显著升高(P<0.01);RBC-C3bRR水平与TNF-α水平呈明显的负相关(r=-0.3018,P<0.05)RBC-ICRRR水平明显高于正常人组(P<0.01),与TNF-α水平呈正相关,(r=0.3588,P<0.05)。结论:过敏性紫癜患儿存在血红细胞免疫调节的紊乱,免疫功能的低下与TNF-α水平有相关性。     

小鼠动情周期与脂多糖诱导肝、肺组织病理变化的关系

目的探讨小鼠动情周期与脂多糖(LPS)所致肝、肺组织病理损伤的关系及可能的机制。方法小鼠分别于动情期、动情后期、动情间期等不同阶段腹腔注射亚致死量(12.5 mg/kg)LPS,观察LPS注射后肝、肺病理的损伤,并于LPS注射后0、5、10、20 h同步测定血浆E2、P及血浆和卵巢TNF-α、EGF含量,分析它们之间的关系。结果小鼠于动情间期血浆E2和P含量最低,LPS组与对照组比较血浆E2和P含量均于10 h明显下降(P<0.05和P<0.01),并持续至20 h(两者P<0.01);血浆和卵巢TNF-α于5 h明显升高(P<0.05),并持续至20 h(两者P<0.01);血浆和卵巢EGF于5 h明显下降(P<0.05)并分别持续至20 h(P<0.01)和10 h(P<0.05)。与动情期和动情后期LPS组比较,动情间期肝、肺组织病理损伤程度较重,血浆E2、P含量明显下降(P<0.01),血浆和卵巢中TNF-α含量升高(P<0.01),而EGF含量下降(P<0.05)。结论动情期和动情后期高水平的E2和P对LPS造成的组织损害有保护作用,其机制可能与TNF-α产生减少和EGF产生升高有关。     

SLE患者的SOD、LPO与红细胞免疫粘附功能的变化初探

本文通过对23例SLE患者的红细胞免疫粘附功能和血SOD、LPO、抗dsDNA抗体测定及观察部分病例治疗前后的SOD、LPO变化,发现本组病例RBC C_(3b)RR和SOD明显下降,RBC-ICR和LPO显著升高。SOD降低和抗dsDNA抗体升高呈高度负相关(r=-0.749),冶疗前后SOD值有显著差异(P<0.01),从而提示,SLE病人的红细胞免疫粘附功能异常,清除氧自由基功能低下,经治疗后清除氧自由基能力提高,观察SOD与抗dsDNA抗体间变化有助于判定病情和疗效。     

2型糖尿病微血管病变患者血浆对氧磷酯酶-1活性与氧化应激的关系

目的探讨2型糖尿病微血管病变(DMPA)患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性与氧化应激的关系。方法168例2型糖尿病根据微血管并发症情况分为无微血管并发症(NDC)组、糖尿病视网膜病变(DR)组和糖尿病肾病(DN)组,分别检测各组患者血浆PON-1、超氧化物歧化酶(SOD)和循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性、丙二醛(MDA)含量,分析PON-1活性与SOD、MDA、GSHPx之间的关系。结果糖尿病各组患者血浆PON-1、SOD、GSHPx活性均明显低于对照组(P<0.01),DMPA组又低于NDC组(P<0.05),而血浆MDA含量与对照组比较显著升高(P<0.01),DMPA组又高于NDC组(P<0.05)。相关分析表明,糖尿病患者血浆PON-1活性与GSHPx、SOD呈正相关(r=0.774,P<0.01;r=0.801,P<0.01),与MDA呈负相关(r=-0.833,P<0.01)。结论在2型糖尿病DMPA中氧化应激增强及血浆PON-1活性显著降低,PON-1与氧化应激及其相互作用参与了2型糖尿病DM-PA的发生和发展。     

EMS患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系

目的:探讨了子宫内膜异位症(EMS)患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。方法:应用红细胞酵母花环法测定54例EMS患者红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并与30名正常健康人作比较。结果:EMS患者红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率和MDA水平明显升高(P<0.05～0.01),而红细胞C3b受体(RBCC3b-RR)、SOD、GSH-PX、SOD/MDA低于正常(P<0.01)。相关分析显示,RBCC3b花环与MDA呈显著负相关(r=-0.4428,P<0.05)、RBC-ICR与MDA呈正相关(r=0.5488,P<0.05)。结论:EMS患者红细胞免疫功能降低,与活性氧代谢紊乱密切相关。     

急性脑梗塞患者红细胞免疫功能变化对红细胞变形性的影响

本文测定了41例急性脑梗塞患者红细胞滤过指数(RBC-IF)、红细胞C_3b花环率(RBC-C_3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),观察红细胞免疫粘附(RCIA)功能变化对红细胞变形性(RCD)的影响。结果显示脑梗塞患者RBC-IF增高,RBC-C_3bRR下降,RBC-ICR上升,表明脑梗塞患者RCD和红细胞免疫粘附功能下降。且RBC随着RCIA功能下降其变形能力也有所降低。提示脑梗塞时RBC免疫功能改变也是影响RCD的因素之一。     

慢性充血性心力衰竭患者血浆精氨酸加压素及内源性阿片肽含量的变化

应用放射免疫法测定了45例慢性风湿性心脏病患者和43例正常人血浆精氨酸加压素(AVP)、β-内啡肽(β-EP)、亮氨酸脑啡肽(LEK)和强啡肽Al-13(DynAl-13)的含量。结果显示,与正常对照组相比,风湿性心脏病患者血浆AVP和LEK含量明显增高(p<0.05),DynA1-13却明显降低(p<0.05);β-EP在两组间无明显差异。二尖瓣狭窄组血浆AVP含量显著高于二尖瓣关闭不全组(p<0.05);β-EP、LEK和DynAl-13含量在两组间无显著差异。提示AVP和内源性阿片肽系统参与了慢性心功能不全的病理生理过程。     

正常人和肾上腺疾病患者的甲硫-脑啡肽及β-内啡肽的研究

血浆中的ACTH、β-LPH、β-内啡肽和甲硫-脑啡肽用放射免疫法测定,血糖用Neocuproine法测定,皮质醇用荧光法测定。以6个正常人为实验对象,在用胰岛素引起降血糖的同时,血浆中ACTH、β-LPH和β-内啡肽的免疫活性升高,但甲硫-脑啡肽没有明显的变化。在反应高峰(45分钟)时取血浆样品经Sephadex G75层析,进一步     

乳腺良,恶性病变Ki67单克隆抗体标记观察

本文用Ｋｉ６７单克隆抗体对１１例乳腺浸润性导管癌、１０例乳腺良性病变做了研究。结果显示乳癌Ｋｉ６７标记阳性率较高（Ｍ１２．５），良性病变较低（Ｍ８．１５），两者间差异有显著性（Ｐ＝０．０５）。乳癌Ｋｉ６７ 记阳性率与核分裂计数和核面积呈显著正相关（相关系数分别为０．８４９，Ｐ＜０．０１和０．７４０，Ｐ＜０．０１）。未发现与淋巴结转移，肿物大小和年龄之间的相关性（Ｐ＞０．０５）。     

社会支持与脑卒中后抑郁的关系

目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)与社会支持的关系。方法 采取病例对照研究,用社会支持量表对53例卒中后抑郁和65例不伴有抑郁的脑卒中患者进行评定。结果 抑郁组客观支持、主观支持和对支持的利用度因子分均低于非抑郁组,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);抑郁组男性患者对支持的利用度低于女性(P<0.05);抑郁组主观支持、支持利用度因子分与SDS总分呈负相关(r=-0.320,P<0.05和r=-0.429,P<0.01);客观支持与SDS总分无明显相关关系(r=-0.033,P>0.05)。结论 社会支持不足可能是脑卒中后抑郁发生的原因之一,其中主观支持和对支持的利用度与脑卒中后抑郁关系可能更为密切,男性患者和女性患者之间在对社会支持的利用度方面可能存在差异。     

Ⅱ型糖尿病患者血、尿白介素-6变化的意义

目的 :探讨II型糖尿病 (DM)患者血、尿白介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )水平的变化 ,了解IL 6在糖尿病肾病中的发病学意义。方法 :用放射免疫法检测 4 5例II型糖尿病患者及 2 0例正常人血、尿IL 6水平并进行比较。结果 :(1)II型糖尿病患者血、尿IL 6水平明显高于正常人 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 (2 )早期糖尿病肾病患者尿IL 6水平明显高于单纯糖尿病患者(P<0 0 5 )。 (3)患者血IL 6水平分别与病程和空腹胰岛素 (fastinginsulin ,FINS)水平呈正相关 (r=0 30 5和 0 32 9,P 均 <0 0 5 ) ,与胰岛素敏感指数 (insulinsensitiveindex ,ISI)呈负相关 (r =- 0 35 2 ,P <0 0 2 ) ,尿IL 6水平分别与病程和尿白蛋白排泄率 (urinealbuminexcretionrate ,UAER)呈正相关 (r =0 32 6 ,P <0 0 5 ;r =0 4 6 6 ,P <0 0 1)。结论 :患者体内高水平的血清IL 6可能是II型糖尿病胰岛素抵抗病理生理改变的一种表现 ,IL 6可能参与糖尿病肾病的发生发展 ,尿IL 6水平对糖尿病肾病的病情分析有重要临床意义。     

Survivin和Smac在卵巢黏液性肿瘤中的表达及意义

目的 探讨Survivin和Smae在卵巢黏液性肿瘤中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学SABC法检测55例原发性卵巢黏液性肿瘤中的Survivin和Smac表达,并应用免疫电镜胶体金标记法观察Smac在原发性卵巢黏液性肿瘤中的亚细胞定位及表达趋势.结果 (1)Survivin在良性、交界性和恶性组的阳性表达率分别为2/20、12/15和20/20,呈升高趋势,其中良性与交界性、良性与恶性组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).良性、交界性和恶性组Survivin的胞核阳性表达率分别为1/20、6/15和5/20,其中良性与交界性组比较差异有统计学意义(P<0.05).Smae在良性、交界性和恶性组的阳性表达率分别为19/20、9/15和3/20,呈降低趋势,三组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05).Survivin和Smac之间呈负相关(r=-0.153,P<0.01).(2)良性、交界性和恶性组线粒体内Smae金标颗粒计数分别为24.1±7.2、11.1±1.9和5.2±1.7,三组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05);线粒体外计数分别为4.7±3.0、2.9±1.0和1.7±1.3,三组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 随着卵巢黏液性肿瘤的恶性进展,凋亡抑制蛋白Survivin表达上调,促凋亡蛋白Smac表达下调;下调的Smac蛋白表达主要为储存在线粒体膜间的非活性形式蛋白,而非释放到胞质中的活性形式蛋白.     

上皮性卵巢癌患者肿瘤组织及血清中YKL-40的表达及临床意义

目的探讨甲壳质酶蛋白40（YKL-40）在上皮性卵巢肿瘤发生发展中的作用。方法 （1）免疫组化法检测20例上皮性良性卵巢肿瘤、10例交界性卵巢肿瘤及30例卵巢癌组织中YKL-40的表达情况。（2）酶联免疫吸附法检测三组患者血清中YKL-40的水平。结果 （1）YKL-40在卵巢癌组织的阳性表达率高于良性组（P〈0.05）;交界组与卵巢癌组无差异（P〉0.05）,但卵巢癌组YKL-40染色强度高于交界组（P〈0.05）;早期卵巢癌（Ⅰ、Ⅱ期）组织中阳性表达率低于晚期卵巢癌（Ⅲ、Ⅳ期）组织中阳性表达率（P〈0.05）,YKL-40组织中表达水平与卵巢癌临床分期呈正相关（P〈0.05）。（2）上皮性良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤及卵巢癌患者中,血清YKL-40的中位数分别为41.42、44.34、130.25（μg/L）。卵巢癌组血清YKL-40水平高于前二组,差异有统计学意义（P〈0.05）,前二组比较差异无统计学意义。卵巢癌患者血清YKL-40浓度与临床分期及CA125浓度呈正相关（P〈0.05）。结论 YKL-40蛋白可能参与了卵巢肿瘤的发生发展过程。     

高碳酸血症对急性肺损伤拮抗作用的研究及其机制的探讨

目的:探讨高碳酸血症对急性肺损伤(ALI)动物模型是否具有拮抗作用,并从氧化/抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制。方法: 22只新西兰兔随机分为对照组(C组)、非高CO₂通气组(N组)、高CO₂(8%)通气组(H组)。采用油酸静脉注射复制肺损伤模型。观察3组肺力学、血气指标的变化,检测肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肺组织细胞凋亡情况。结果:(1)肺力学指标的变化:气道峰压H组显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组。(2)动脉血氧分压H组明显高于N组。(3)肺组织中MDA含量H组明显低于N组,SOD活性H组明显高于N组。(4)细胞凋亡指数H组明显低于N组。(5)H组病理组织学改变明显轻于N组。(6)相关分析表明PaCO₂与pH的相关性最明显,与PaO₂、动态顺应性均呈正相关,与气道峰压、肺通透指数呈负相关。结论: 机械通气时吸入8%的CO₂所致高碳酸血症对ALI动物肺有保护作用,其机制可能与增强了肺组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,减少细胞凋亡有关。     

糖尿病肾病的血液流变学改变

本文对21例糖尿病肾病、14例糖尿病非肾病以及16例正常对照的血液流变学检查结果进行了分析.结果表明,两组糖尿病患者均呈现高粘滞血症,尤以糖尿病肾病组为著.糖尿病肾病组患者尿蛋白排泄量与血浆比粘度、红细胞刚性指数、血小板粘附率呈正相关.内生肌酐清除率(Ccr)与上述三项指标呈负相关.     

精神分裂症症状特征与探究性眼球运动的关系

目的:研究精神分裂症症状特征与探究性眼球运动之间的关系。方法:应用眼球轨迹运动标记记录仪(MODEL IV,日本提供)测试60例精神分裂症患者和30例正常对照,用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的精神症状,并对PANSS五因子(阳性因子、阴性因子、兴奋因子、抑郁因子、认知因子)、阴性症状、阳性症状与探究性眼球运动进行相关分析。结果:患者组探究性眼球运动各指标评定结果均小于正常对照组(t=3．22-8．46,P<0．01)。认知探究分(CSS)、反应性探究分(RSS)与PANSS阴性症状呈负相关(均为r=-0．256,P=0．048),与PANSS认知因子呈负相关(r=-0．331、-0．427,P< 0．01)。结论:PANSS认知因子可能是精神分裂症探究性眼球运动障碍这一生物学标记的外显症状。     

金属硫蛋白基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义

目的 研究金属硫蛋白（MT）基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义。方法 采用SABC免疫组化法，对72例上皮性卵巢肿瘤中金属硫蛋白的表达进行检测。恶性肿瘤、交界性肿瘤和良性肿瘤MT的表达分别为64．4％，30．0％和11．8％，恶性肿瘤，交界性肿瘤MT的表达明显高于良性肿瘤（分别为P＜0．01和P＜0．05）。随肿瘤组织病理分级及临床分期的增高，MT的表达也增加（P＜0．05）。MT高表达者的生存期明显缩短。结论 MT参与了上皮性卵巢恶性肿瘤的发生与发展，并有可能成为一个判定预后的有效指标。     

p73基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及甲基化研究

目的 探讨卵巢上皮性肿瘤中p73蛋白的表达和基因启动子的甲基化情况,并观察其与临床病理学特征的关系.方法 制备包括68例卵巢癌、37例卵巢交界性肿瘤和21例卵巢良性肿瘤的组织芯片,用免疫组织化学EnVision法检测上述组织中p73蛋白表达情况,用亚硫酸氧盐修饰后测序法检测13例新鲜卵巢癌组织及5例新鲜卵巢交界性肿瘤组织的p73基因启动子甲基化情况.结果 92.6％ (63/68)的卵巢癌表达p73,p73蛋白总体表达率均值为32％(p73表达率指p73阳性细胞数所占的百分比),其中浆液性癌( 26/26)的表达率均值为40％,高于其他组织类型的癌(P=0.006).按照卵巢癌发病模式区分,Ⅱ型卵巢癌p73表达率均值(40％)高于Ⅰ型卵巢癌(24％),P=0.010.卵巢癌中p73的表达与临床分期及组织学分级无相关性(均P＞0.05).卵巢交界性肿瘤组(30/37)和良性肿瘤组(12/21)p73的总体表达率均值分别为16％和15％,该两组肿瘤中浆液性肿瘤表达率均值均高于黏液性肿瘤(P-0.003,P=0.026).卵巢癌组的p73阳性表达率均值明显高于交界性肿瘤组和良性肿瘤组(均P ＜0.05),交界性肿瘤组与良性肿瘤组比较差异无统计学意义(P＞0.05).浆液性肿瘤( 49/53)中,卵巢癌组(26/26) p73阳性表达率均值明显高于交界性肿瘤组(12/14)和良性肿瘤组(11/13;P =0.024和P=0.002),而卵巢交界性肿瘤组和良性肿瘤组比较差异无统计学意义(P=0.428).黏液性肿瘤(15/27)中,卵巢癌组(6/7)p73阳性表达率均值高于良性肿瘤组( 1/8;p=0.032),而卵巢癌组与卵巢交界性肿瘤组(8/12)、交界性肿瘤组与良性肿瘤组比较,差异均无统计学意义(P=0.234和P=0.201).p73启动子的甲基化结果显示,13例卵巢癌有8例发生甲基化,但每例样本甲基化频率有所不同,总体甲基化频率均值为8.0％.5例交界性肿瘤有2例发生甲基化,总体甲基化频率均值为9.0％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).卵巢癌组p73甲基化额率与组织类型、发病模式、组织学分级及临床分期均无相关性(均P＞0.05).结论 卵巢上皮性肿瘤多数表达p73,卵巢癌p73的表达率均值明显高于交界性肿瘤和良性肿瘤,浆液性肿瘤高于其他组织类型;p73蛋白表达率与p73基因甲基化程度不存在简单线性相关关系.