白介素2和血小板活化因子对嗜酸性粒细胞的趋化作用比较

用改良Ｂｏｙｄｅｎ法，测定重组人白介素２（ｒｈＩＬ－２）和血小板活化因子（ＰＡＦ）对豚鼠嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）和中性粒细胞（Ｎｅｕ）的趋化和化学激动作用，ｒｈＩＬ－２对Ｅｏｓ的最大趋化作用浓度为１０￣（－１２）ｍｏｌ／Ｌ，较ＰＡＦ的作用强约１００００倍，１０￣（－５）～１０￣（－９）ｍｏｌ／Ｌ范围内，ＰＡＦ对Ｅｏｓ和Ｎｅｕ有相似的趋化作用．但在对Ｅｏｓ呈趋化作用的１０￣－９～１０￣－１３ｍｏ１／Ｌ范围内。ｒｈＩＬ－２对Ｎｅｕ无明显作用．另外，１０￣（－１２）ｍｏｌ／Ｌ的ｒｈＩＬ－２对Ｅｏｓ的趋化和化学激动作用无显著差异（Ｐ＞０．０５），而１０￣（－８）ｍｏｌ／Ｌ的ＰＡＦ对Ｅｏｓ的趋化作用则显著大于化学激动作用（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明，ＩＬ－２是一种极强的选择性Ｅｏｓ趋化介质．     

血小板活化因子对嗜酸性粒细胞的活化作用

用多粘菌素Ｂ注射，造成豚鼠腹腔渗出液中嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）增多，分离出其中的Ｅｏｓ，测定血小板活化因子（ＰＡＦ）对Ｅｏｓ过氧化物酶（ＥＰＯ）活性、Ｅｏｓ沉淀密度和存活时间的作用。结果表明：ＰＡＦ能增强ＥＰＯ活性，诱导Ｅｏｓ脱颗粒，其最大作用浓度分别为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ和１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ。淋巴细胞培养上清液能显著增强ＰＡＦ的脱颗粒作用。１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＰＡＦ还能使１５．９％的正常密度Ｅ     

雌二醇、睾酮对健康男性外周血单核细胞HLA－DR、HLA－DQ抗原表达的影响

将分离的人单核细胞（Ｍ）在体外分别与雌二醇（Ｅ＿２）、睾酮（Ｔｅ）以及Ｅ＿２＋Ｔｅ共同温育２４小时后，观察Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＨＬＡ－ＤＱ抗原的表达。结果表明，Ｅ＿２（７．３４×１０￣（－１２）ｍｏｌ／Ｌ）能显著抑制Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原的表达，Ｔｅ（３．４７×１０￣（－１１）ｍｏｌ／Ｌ）则能促进Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原的表达。Ｅ＿２、Ｔｅ一起作用（浓度分别同上）于Ｍ时，Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原表达无明显变化。     

乙酰胆碱对大鼠腹腔巨噬细胞内钙离子浓度和表面Ia抗原表达的影响

用Ｆｕｒａ－２作为荧光探针测定大鼠腹腔巨噬细胞（Ｍ）内钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ），ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测Ｍ表面Ｉａ抗原的表达。结果表明：５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ的乙酞胆碱（Ａｃｈ）可使Ｍ［Ｃａ￣（２＋）］ｉ；明显上升，可促进Ｍ表面Ｉ－Ａ和Ｉ－Ｅ抗原的表达，而阿托品（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）可阻断Ａｃｈ升高［Ｃａ￣（２＋）］ｉ的作用。阿托品、三氟啦嚎（ＴＦＰ，５０μｍｏｌ／Ｌ）、ＥＧＴＡ（６ｍｍｏｌ／Ｌ）均可阻断Ｍ促进ＭＩａ抗原表达的作用，ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶抑制剂（ＰＫＩ，２５μｇ／ｍｌ）对Ａｃｈ促进ＭＩａ抗原表达的作用无影响。     

雌二醇,睾酮对健康男性外周血单核细胞HLA—DR,HLA—DQ抗原表…

将分离的人单核细胞（Ｍ）在体外分别与雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔｅ）以及Ｅ２＋Ｔｅ共同温育２４小时后，观察Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＨＬＡ－ＤＱ抗原的表达。结果表明，Ｅ２（７．３４×１０＾－１２ｍｏｌ／Ｌ）能显著抑制Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原的表达，Ｔｅ（３．４７×１０＾－１１ｍｏｌ／Ｌ）则能促进Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原的表达。Ｅ２、Ｔｅ一起作用（浓度分别同上）于Ｍ时，Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原表达     

去甲肾上腺素对大鼠腹腔巨噬细胞内IP_3、［Ca~（2＋）］_i和Ia抗原表达

本文应用细胞膜放射标记和离子交换层析法测定巨噬细胞（ＭФ）内肌醇－１，４，５－三磷酸（ＩＰ３）、用Ｃａ￣（２＋）指示剂的分光光谱法测定ＭФ内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］）、用ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测ＭФ表面Ｉａ抗原的表达，研究去甲肾上腺素（ＮＥ）对大鼠腹腔的ＭФ内ＩＰ３、［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ＭФ表面ｌａ抗原表达的影响。结果显示ＮＥ（１０￣（－８）ｍｏｌ／Ｌ）可显著增高ＭФ中ＩＰ＿３含量（４４２±２２ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，对照组１０２±８ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可使ＭФ内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ显著增高（３２２±７８ｎｍｏｌ／Ｌ，对照组９７±１７ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可显著增高ＭФ表面Ｉ－Ａ、Ｉ－Ｅ抗原的表达（６４±８％、５８±６％，对照组５０±３％，４４±４％，Ｐ＜０．０１）。提示神经递质ＮＥ促进ＭФ表面Ｉａ抗原表达的作用可能是通过第二信使ＩＰ＿３和Ｃａ￣（２＋）介导的。     

黄芪多糖对IL－2／LAK抗肿瘤增强作用的动物实验研究

采用Ｃ５７ＢＬ／６鼠荷其自发产生的黑色素瘤Ｂ＿１６细胞，以生存期为指标，建立了黄茂多糖（ＡＰＳ）增强ＩＬ－２／ＬＡＫ抗肿瘤作用的动物模型，结果表明：ＡＰＳ自身具有一定的抗肿瘤作用，ＡＰＳ（５ｍｇ／ｋｇ）与ＩＬ－２／ＬＡＫ（５×１０￣３Ｕ／ｋｇ、５×１０￣７／ｋｇ）的抗肿瘤作用相似，荷瘤鼠生存期分别为２１．５７±１．８１天和２０．８６±１．８６天（荷瘤对照鼠为１５．７１±０．４９天）；ＡＰＳ对ＩＬ－２／ＬＡＫ的抗肿瘤效应有明显的增强作用，二者在上述剂量下联合应用，荷瘤鼠生存期为２４．８６±２．７３天（Ｐ＜０．０１）。并对荷瘤鼠进行动态细胞免疫功能观察，提示：ＡＰＳ和ＩＬ－２／ＬＡＭ均具有抵抗鼠脾ＮＫ细胞活性，ＩＬ－２产生能力和腹腔Ｍψ吞噬能力下降的作用，ＡＰＳ对ＩＬ－２／ＬＡＫ仍有显著增强效应。     

IFN—γ调节HHV—6诱导单核细胞产生IL—10和IL—12

为探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染对单核／巨噬细胞功能的影响，用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测ＩＬ－１０及ＩＬ－１２的产生。ＨＨＶ－６诱导单核细胞、ＴＨＰ－１细胞表达及产生ＩＬ－１０和ＩＬ－１２。细胞因子ｍＲＮＡ动力学观察显示ＩＬ－１２随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０的单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０，ＩＬ－１２ｍＲＮＡ表达和因子产生明显增加，提示内源性ＩＬ－１０抑制ＩＬ－１２产生。在ＨＨＶ－６感染培养中加入ＩＦＮ－γ，ＩＬ－１２基因表达随ＩＦＮ－γ浓度而增加，ＩＬ－１０ｍＲＮＡ测减少，ＩＬ－１２和ＩＬ－１０因子测定结果亦明显增加或降低，表明ＩＦＮ－γ在转录水平调节ＨＨＶ－６诱导的ＩＬ－１２和ＩＬ－１０产生，其机理可能主要与ＩＦＮ－γ抑制内源性ＩＬ－１０有关。     

雷公藤甲素抑制IL—5介导的人嗜酸性粒细胞存活延长作？…

目的：探讨雷公藤甲素（ＴＰ）对体外ＩＬ－５介导的人嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）存活延长作用的时间。方法：在不同浓度ＩＬ－５和ＴＰ的条件下体外培养Ｅｏｓ，台盼蓝拒染法观察细胞活力的变化，结合原位末端标记和ＤＮＡ电泳检测Ｅｏｓ凋亡的变化。免疫组化检测ＴＰ刺激后Ｅｏｓ凋亡基因Ｆａｓ表达的变化。结果：ＩＬ－５显著延长Ｅｏｓ体外存活的时间，ＴＰ呈浓度和时间依赖性抑制ＩＬ－５介导的Ｅｏｓ存活延长作用，ＴＰ（１０＾－     

肝细胞癌患者血清IL-6、IL-2系统的变化和意义

采用ＡＢＳ－ＥＬＩＳＡ法、双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对２０例肝癌患者进行了ＩＬ－６、ＩＬ－２、ｓＩＬ－２Ｒ的测定，并与２６例肝炎肝硬化和６６例健康献血员进行了对照。结果：正常对照组（ＮＣ）ＩＬ－６（ｎｇ／Ｌ）为９．１０±２．５１，ＩＬ－２（ｎｇ／Ｌ）为５...     

血管紧张素Ⅱ和心房肽对小鼠细胞免疫功能的影响

机体在应激状态下血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和心房肽（ＡＮＰ）浓度均显著升高，同时免疫功能亦有明显改变。本文采用免疫学方法检测了应激激素ＡⅡ和ＡＮＰ对小鼠细胞免疫功能的影响。结果表明：（１）ＡⅡ（１０－１２～１０－１０ｍｏｌ／Ｌ）在体外明显抑制脾细胞对分裂原（刀豆蛋白Ａ，ＣｏｎＡ）的增殖反应及白细胞介素２（ＩＬ２）的产生，而ＡＮＰ（１０－１２～１０－１０ｍｏｌ／Ｌ）可协同ＣｏｎＡ促进脾细胞增殖和ＩＬ２产生。（２）ＡⅡ可显著促进巨噬细胞（Ｍ）的吞噬功能，而ＡＮＰ则起抑制作用。提示：ＡⅡ和ＡＮＰ对细胞免疫功能有显著影响，且二者的作用表现出相互制约、相互平衡。     

淋巴细胞培养上清诱导低密度嗜酸细胞作用

分离豚鼠外周血淋巴细胞加入ＣｏｎＡ在体外培养后，收集上清液。１０－５ｍｏｌ／Ｌ的组胺不能诱导正常密度嗜酸细胞（ＮＥｏ）转变为低密度嗜酸细胞（ＨＥｏ），但Ｅｏｓ经淋巴细胞培养上清预处理后，组胺能明显地刺激ＮＥｏ转变为ＨＥｏ（Ｐ＜０．０５），１０－６ｍｏｌ／ＬＰＡＦ能诱导１５．９％的ＮＥｏ转变为ＨＥｏ，而经淋巴细胞培养上清预处理能显著增强ＰＡＦ的作用。淋巴细胞培养上清与Ｅｏｓ悬液１：１比例温育３０ｍｉｎ，对Ｅｏｓ密度无显著影响，但温育４８ｈ能显著地诱导ＮＥｏ转变为ＨＥｏ（Ｐ＜０．０１）。同样，淋巴细胞培养上清与Ｅｏｓ作用３０ｍｉｎ，不能诱导Ｅｏｓ脱颗粒，作用４８ｈ能诱导Ｅｏｓ释放约２８％的Ｅｏｓ过氧化物酶（ＥＰｏ）。以上表明淋巴细胞产物能致敏Ｅｏｓ，增强炎性介质刺激ＨＥｏ产生的能力。淋巴细胞产物诱导ＨＥｏ产生的作用较ＰＡＦ等缓慢，这种作用可能是刺激Ｅｏｓ脱颗粒的结果。     

SLE患者T细胞和IL－2／IL－2R系统变化的临床意义

本文检测３７例（４１份）ＳＬＥ患者ＩＬ－２的产生、ｍＩＬ－２Ｒ的表达、ｓＩＬ－２Ｒ水平、淋巴细胞转化及Ｔ细胞亚群。结果表明：ＳＬＥ患者ｓＩＬ－２Ｒ水平升高，而ＩＬ－２的产生、ｍＩＬ－２Ｒ的表达、淋转率、ＣＤ４＋百分率和ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值均下降，由于其中仅有ｓＩＬ－２Ｒ水平与疾病活动性有关，因而ｓＩＬ－２Ｒ可作为疾病活动的一个指标。免疫指标的变化与激素治疗无关。本文认为Ｔ细胞功能及ＩＬ－２释放紊乱主要是由疾病本身的免疫调节紊乱引起。     

糖皮质激素对大鼠脾淋巴细胞表达IL－2受体的调节

采用荧光标记的抗ＣＤ２５单抗，观察了地塞米松对大鼠脾淋巴细胞表达低亲和力ＩＬ－２受体（ＣＤ２５抗原）的影响。结果显示，在ＣｏｎＡ激活的淋巴细胞培养体系中加入地塞米松后，低亲和力ＩＬ－２受体的表达明显受到抑制；表达ＣＤ２５抗原的阳性细胞率亦明显减少。采用￣（１２５）Ｉ－ｒＩＬ－２结合分析实验，进一步研究了地塞米松对高亲和力ＩＬ－２受体的影响。结果证实，１０ｎｍｏｌ／Ｌ地塞米松使高亲和力ＩＬ－２受体的数量由１０．０±０．７３降至６．５１±１．８２ｆｍｏｌ／１０￣７细胞（ｎ＝４），但亲和力无显著变化。糖皮质激素的上述调节作用可能是其抑制免疫功能的重要分子机制之一。     

SLE患者T细胞和IL－2／IL－2R系统变化的临床意义

本文检测３７例（４１份）ＳＬＥ患者ＩＬ－２的产生、ｍＩＬ－２Ｒ的表达、ｓＩＬ－２Ｒ水平、淋巴细胞转化及Ｔ细胞亚群。结果表明：ＳＬＥ患者ｓＩＬ－２Ｒ水平升高，而ＩＬ－２的产生、ｍＩＬ－２Ｒ的表达、淋转率、ＣＤ４＋百分率和ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值均下降，由于其中仅有ｓＩＬ－２Ｒ水平与疾病活动性有关，因而ｓＩＬ－２Ｒ可作为疾病活动的一个指标。免疫指标的变化与激素治疗无关。本文认为Ｔ细胞功能及ＩＬ－２释放紊乱主要是由疾病本身的免疫调节紊乱引起。     

苯海索对豚鼠乳头状肌动作电位、收缩力及兔窦房结细胞动作电位的影响

苯海索（ＴＨＰ）１０、５０、１００μｍｏｌ／Ｌ抑制豚鼠乳头状肌收缩力（Ｆｃ），缩短动作电位时程（ＡＰＤ）和有效不应期（ＥＲＰ），抑制最大去极化速率（Ｖｍａｘ）；ＴＨＰ５０μｍｏｌ／Ｌ对Ｖｍａｘ的抑制呈频率依赖性。ＴＨＰ５０、１００μｍｏｌ／Ｌ可降低其ＡＰＡ，缩短其ＥＲＰ，ＴＨＰ可对抗ＢａｙＫ８６４４增强Ｆｃ，延长ＥＲＰ、ＡＰＤ的作用。ＴＨＰ５０μｍｏｌ／Ｌ可抑制哇巴因（Ｏｕａ）诱发的振荡电位和触发活动。ＴＨＰ５、１０、５０μｍｏｌ／Ｌ抑制兔窦房结细胞动作电位的动作电位幅度（ＡＰＡ），４相除极化速率（ＳＰ＿４）和Ｖｍａｘ，延长窦性周氏（ＳＣＬ）。结果提示ＴＨＰ对Ｃａ￣（２＋）和Ｎａ￣（２＋）的跨膜转运均有抑制作用。     

17-β-雌二醇对大鼠垂本前叶细胞转化生长因子基因表达的影响

实验采用无血清原代培养大鼠垂体前叶细胞及原位杂交方法，观察了不同剂量（１０１０、１０８和１０６ｍｏｌ／Ｌ）的１７β雌二醇（ｅｓｔｒａｄｉｏｌ，Ｅ２）对大鼠垂体前叶细胞转化生长因子α（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒα，ＴＧＦα）和转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１，ＴＧＦβ１）基因表达的影响。结果表明：１０１０ｍｏｌ／ＬＥ２作用２４ｈ后，对两种生长因子的表达均无显著影响；而１０８ｍｏｌ／Ｌ和１０６ｍｏｌ／ＬＥ２则显著升高ＴＧＦαｍＲＮＡ，分别为对照组的１５倍和１６倍（ｐ＜０００１）；同时明显降低ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ，使ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ水平分别降低为对照组的７０％和５５％（ｐ＜０００１）。说明一定浓度的Ｅ２对正常大鼠垂体前叶细胞ＴＧＦα和ＴＧＦβ１基因表达有明显影响，提示这两种生长因子可能以自分泌／旁分泌机制，参与Ｅ２对垂体前叶细胞功能的部分作用     

新生儿肺炎血清sIL—2R与外周血单个核细胞IL—2R表达的研究

为了解新生儿肺炎ＩＬ－２Ｒ的变化，采用ＥＬＩＳＡ法检测３３例新生儿肺炎血清ｓＩＬ－２Ｒ水平、ＰＢＭＣ体外ＰＨＡ培养７２小时ｍＩＬ－２Ｒα表达及上清液ｓＩＬ－２Ｒ水平，并与３６例正常新生儿对照。结果：（１）患儿血清ｓＩＬ－２Ｒ水平治疗前高于治疗后（Ｐ〈０．００１），且治疗前后均高于对照（Ｐ〈０．０１）；治疗前血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与病情轻重密切相关（Ｐ〈０．０１）；（２）患儿ｍＩＬ－２Ｒα表达治疗前后     

肝癌患者LAK,IL—2活性,mIL—2R及sIL—2R表达研究

本文报道肝癌病人的ＬＡＫ、ＩＬ－２活性及ｍＩＬ－２Ｒ表达均明显低于正常人，而ｓＩＬ－２Ｒ表达则显著高于正常人。且ＩＬ－２活性与ＬＡＫ活性呈正相关，与ｓＩＬ－２Ｒ呈负相关；而ｓＩＬ－２Ｒ与ｍＩＬ－２Ｒ呈正相关，与ＬＡＫ活性呈负相关。表明肝癌病人的细胞免疫功能可能处于一种抑制或紊乱状态。同时检测ｓＩＬ－２Ｒ及ｍＩＬ－２Ｒ可作为肝癌病人免疫状态的监测指标。     

IL—2对神经元NMDAR1m RNA表达和细胞内钙浓度的影响

Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化与神经元的兴奋性关系密切。本文报道以大鼠大脑皮层神经元为研究对象，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交并以Ｆｕｒａ－２作为Ｃａ２＋荧光指示剂，观察了外源性白细胞介素－２（ＩＬ－２）对ＮＭＤＡ受体１型亚单位（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达量及［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果显示：不同浓度的ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）作用于原代培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元６小时后其ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量明显增加，并与ＩＬ－２浓度呈正相关关系。当其浓度为２５～２００Ｕ／ｍｌ时，ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量增加４４．３％～２１９．７％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）与新生大鼠大脑皮层神经元共同孵育５～１０分钟后，［Ｃａ２＋］ｉ增加２７．１％～９４．２％（Ｐ＜０．０５）。钙通道阻断剂ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ可完全阻断ＩＬ－２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，而ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１无此作用。本文结果提示：外源性ＩＬ－２具有兴奋性神经调质样作用，可能参与或介导了神经兴奋毒性作用和惊厥性疾病的发生与发展过程。