甘草、红景天、黄芪粗提物对中波紫外线诱导小鼠皮肤组织白介素—10的影响

目的探索甘草、红景天、黄芪等粗提物对中波紫外线（uw3）损伤BALB／c小鼠皮肤组织的保护作用及其机制。方法将54只BALB／c小鼠用随机数字法分为9组（每组6只）：正常对照组、UVB对照组、溶剂对照组、UVB＋5％与10％甘草组、UVB＋5％与10％红景天组、UVB＋5％与10％黄芪组。其中,正常对照组不予处理,UVB对照组单独给予UVB照射,溶剂对照组给予外涂蒸馏水＋UVB照射,其余各处理组分别给予外涂相应浓度药物＋UVB照射,连续1个月。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠背部照射部位皮肤组织匀浆上清液中白介素（IL）．10水平。结果经UVB慢性照射后小鼠皮肤中Ⅲ—10水平为（838．8±114．34）pg／ml,较正常对照组（568．45±78．8）pg／ml显著增高（P〈0．01）,经不同剂量甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液处理后可进一步上调IL-10水平,以甘草组最为明显,但IL-10水平与粗提物浓度之间无明显依赖关系。结论在受到UVB慢性照射后小鼠皮肤组织中IL-10表达水平增加,甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液可进一步上调其IL-10水平,上述3种药物对UVB诱导的小鼠皮肤损伤的保护作用可能与上调IL-10表达水平有关。     

绞股蓝皂苷对光损伤小鼠皮肤中核因子κB、p38MAPK的影响北大核心CSCD

目的观察绞股蓝皂苷（GP）对光损伤Balb／C小鼠皮肤中核转录因子kappa—B（NF—KB）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的影响,进一步探讨GP抗皮肤光损伤的可能机制。方法将80只雌性Balb／C小鼠随机分为8组,每组10只。①空白对照组：不做任何处理;@uvB模型组：UVB照射60S;③GP乳膏I组;@GP乳膏Ⅱ组;⑤维生素E乳膏I组;⑥维生素E乳膏Ⅱ组;⑦基质I组;⑧基质Ⅱ组。I组均先外涂相应的乳膏或基质,30min后照射UVB60s;1／组均先用UVB照射60S,30min后外涂相应的乳膏或基质。采用隔日UVB照射7次Balb／C小鼠建立皮肤光损伤动物模型,应用Western印迹法检测小鼠皮肤中NF—KB抑制蛋白（IKB蛋白）、KB抑制蛋白激酶（IKK蛋白）及p38MAPK、磷酸化p38MAPK（pp38）的表达。结果空白对照组小鼠表皮中IKB、IKK蛋白未见表达。UVB模型组小鼠表皮中IKB蛋白水平为0．40±0．07,IKK蛋白为2．01±1．75。GP乳膏I组与Ⅱ组IKB蛋白表达（分别为1．63±0．85和0．90±0．40）明显高于UVB模型组（P值均〈0．05）,IKK蛋白表达（分别为0．23±0．12和0．45±0．29）明显低于UVB模型组（P值均〈0．05）,与维生素E组小鼠皮肤中IKB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似。各组p38MAPK表达量没有明显差异。GP乳膏I组与Ⅱ组磷酸化p38MAPK表达水平（分别为0．425±0．054和0．571±0．090）明显低于UVB模型组（0．835±0．049）,与维生素E组相似。结论UVB照射能促使NF-KB活化,激活磷酸化p38MAPK;1．5％GP乳膏能抑制UVB诱导的NF—KB通路及p38MAPK的激活,可能是其抗炎、抗光损伤的作用机理之一。     

芳维A酸乙酯对7,12—二甲基苯蒽／巴豆油诱发小鼠皮肤乳头？…

应用７，１２－二甲基苯蒽／巴豆油二阶段诱癌法诱发小鼠皮肤乳头状瘤，观察口服芳维Ａ酸乙酯１４天的消退作用，利用原位ＤＮＡ末端标记技术（ＴＵＮＥＬ法）和电镜检查结合计算机图像分析对表皮细胞凋亡进行检测。结果，在第１４天，对照组和各服药组小鼠皮肤乳头状瘤平均直径增殖率分别为１２５．３％、６６．７％、７９．２％、９１．６％；细胞凋亡指数分别为：２．３％、３７．７％、３２．３％、２０．５％；服药组与对照组有     

NB-UVB联合派瑞松乳膏治疗掌跖脓疱病的疗效观察

目的：评价窄谱中波紫外线（NB—UVB）联合派瑞松局部治疗掌跖脓疱病的疗效。方法：采用随机、开放、平行、对照性试验。67例掌跖脓疱病患者被随机分为3组：治疗组予NB—UVB局部照射，1次／3d，派瑞松涂患处2次／d；对照组分别单独给予NB—UVB（UVB组），或给予派瑞松（P组）用法同上。2周为1个疗程。分别于治疗前、治疗后每2周评定患者的症状积分下降指数（SSRI）。结果：共有63例患者完成试验，治疗组2周、4周时SSRI显著高于UVB组（均P〈0．05），与P组（均P〈0．01）；治疗组痊愈率2周时为28．0％，4周时为52．0％，均显著高于UVB组与P组（P〈0．01）。总有效率治疗组在2周与4周时均为92．0％，与UVB组及P组比较，无统计学差异。结论：NB—UVB联合派瑞松外用治疗掌跖脓疱病具有较好的疗效。     

低剂量中波紫外线照射Nrf2基因缺陷小鼠后诱导晒伤反应的实验研究北大核心CSCD

目的观察Nrf2-Keapl通路在保护皮肤免受中波紫外线（UVB）影响中的作用。方法8周龄雌性野生型（即Nrf2＋/＋组）和Nrf2-/-小鼠,每组8只,分别用200mJ／cm2UVB（FL120SE灯）照射小鼠耳朵背侧,用刻度计分别测量UVB照射前和照射后1、2．4、7、9、11、14d小鼠耳朵厚度,记录照射前后两组鼠耳皮肤镜下形态,36h取各组鼠耳标本进行HE染色及TUNEL实验,记录结果并进行统计学分析。结果Nrf2-／-组小鼠耳平均厚度为（0．49±0．22）cm,Nrf2恤为（0．25±0．03）cm,经秩和检验,差异有统计学意义（P〈0．01）。UVB照射小鼠后36h组织学检查,Nrf2-/-组真皮水肿和表皮坏死,淋巴细胞浸润和真皮血管扩张更显著;表皮晒伤细胞数[（17．0±3．9）,视野]也较Nrf2＋/＋组[（5．0±1．7）,视野]明显,两组差异有统计学意义（P〈0．01）;Nrf2-/-组TUNEL阳性细胞数约是Nrf2嘲的5倍。单一UVB照射Nr￡2斗小鼠较Nrf2m小鼠发生更强烈而持久的晒伤反应。结论Nrf2-Keapl通路可保护皮肤免受UVB的影响,包括由于UVB照射引起的细胞凋亡和氧化损伤。     

NB-UVB治疗寻常型银屑病的临床研究

为评价NB—UVB治疗寻常型银屑病的疗效和安全性。将95例寻常型银屑病患者随机分成两组。一组用窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗，另一组用宽谱中波紫外线（BB—UVB）治疗，隔天一次，4周结束后。观察分析两组治疗效果。结果：4周治疗后，NB—UVB治疗组有效率85．4％，其中1例患者发生严重光毒反应。BB—UVB治疗组有效率51．1％，其中5例患者发生严重光毒反应。x^2检验显示有非常显著性差异（P〈0．01）。NB—UVB治疗寻常型银屑病具有良好疗效，与BB—UVB相比，不仅疗效好，而且副作用较少，照射时间缩短。     

外用0.05%他扎罗汀凝胶配合UVB照射治疗28例寻常性斑块型银屑病的疗效观察

目的：观察他扎罗汀凝胶配合中波紫外线（UVB）照射治疗寻常性斑块型银屑病的疗效及安全性。方法：对28例轻、中度患者采用外涂0．05％他扎罗汀凝胶配合UVB照射治疗。结果：2疗程（8周）治疗后，治愈15例（53．57％），显效8例（28．57％），进步4例（14．29％），无效1例（3．57％），总有效率82．14％。4例发生皮肤刺激反应，占14．20％，无1例光毒反应。结论：本疗法具有起效快、疗效高、安全性好的特点，可供临床应用。     

窄谱中波紫外线联合雷公藤片治疗156例手部湿疹疗效观察

目的：观察窄谱中波紫外线（NB—UVB）与雷公藤片联合治疗手部湿疹的疗效及不良反应。方法：采用开放对照研究方法,将156例患者分为A、B两组。A组80人给予雷公藤片,B组76人给予NB—UVB皮损照射＋口服雷公藤片治疗,疗程4周。结果：治疗结束时与治疗前比较,A组患者瘙痒、皮损、部位的积分和总积分分别下降70％、73．1％、70．5％和71％;而B组下降87．1％、91．7％、88．3％和89．1％。治疗前后组内比较及治疗后组间比较,其平均积分差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗过程中未见NB—UVB局部照射的不良反应,雷公藤片口服组主要副作用是：5％患者血白细胞减少、5％女性月经量减少,3．8％患者AST一过性升高,但都为自限性。结论：NB—UVB照射联合雷公藤片治疗手部湿疹可以提高疗效、缩短疗程、安全性好,值得临床选用。     

补骨脂注射液皮损内注射联合NB—UVB治疗白癜风的临床疗效评价

目的：评价补骨脂注射液皮损内注射联合窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗白癜风的临床疗效。方法：62例患者随机分为两组,试验组31例,予补骨脂注射液皮损内注射,隔日1次,注射0．5h后行NB—UVB照射,每周3次,疗程为2个月。对照组31例,予补骨脂注射液2．0mL臀部肌内注射,1次／d,每周连用6d,停用1d,肌注1h后,隔13行NB—UVB照射,每周3次,疗程2个月。结果：试验组有效率74．19％,对照组61．29％,无统计学差异（χ^2=1．18,P〉0．05）。结论：补骨脂注射液皮损内注射联合NB—UVB照射治疗白癜风用药量少,疗效显著,对于局限型和散发型患者,可以替代肌内注射疗法。     

补骨脂酊外用联合NB-UVB治疗银屑病

探讨补骨脂酊外用联合NB—UVB治疗银屑病的有效性和安全性。将60例寻常型银屑病患者随机分2组，对照组30例，单用NB—UVB治疗，治疗组采用30％补骨脂酊外用联合NB—UVB治疗。采用银屑病面积和严重程度指数（PASI）评分，治疗结束后评价疗效。结果：治疗组和对照组有效率分别为96．67％、86．7％，有显著差异（t=3．145，P〈O．05）。补骨脂酊外用联合NB-UVB照射治疗银屑病疗效优于单用NB—UVB治疗。     

紫外线所致皮肤鳞状细胞癌小鼠模型的建立

目的 应用日光模拟器模拟日光照射SKH-1无毛小鼠,建立皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）动物模型,探讨其生物学特性。方法 将91只SKH-1无毛小鼠随机分成7个实验组（每组10只）和7个对照组（每组3只）。实验组每天给予红斑量日光紫外线照射,对照组不做任何处理;在第4、8、12、16、20、24、28周分别处死小鼠行病理检查。实验过程中观察小鼠一般状态和照射区域皮肤变化,分析各期小鼠皮损特点及组织学变化。结果 10周后实验组部分小鼠陆续出现直径≥1 mm的丘疹,紫外线照射20周开始实验组剩余小鼠中39.3%出现肿瘤（11/28）,照射28周后成瘤率达100%（10/10）,累计UVB剂量约为26.99 J/cm2,UVA剂量约为242.91 J/cm2。对照组未见肿瘤形成。照射各时期组病理显示,12周30%、16周33.3%、20周60%、24周87%、28周100%的小鼠具有鳞癌特征。结论 紫外线照射可诱导SKH-1无毛小鼠皮肤组织增生,并随照射时间延长产生皮肤鳞癌。     

人参皂苷Rb1对紫外线损伤的保护作用及其机制研究北大核心CSCD

目的观察人参皂苷Rb1对中波紫外线（UVB）照射诱导小鼠表皮细胞、培养的HaCaT细胞产生与清除环丁烷嘧啶二聚体（CPD）的影响及对核苷酸切除修复蛋白XPC、ERCC1表达的影响。方法42只去毛BALB／c小鼠分为4组：未处理组（6只）,UVB组（12只）,UVB＋小剂量Rb1组（12只）,UVB＋大剂量Rb1组（12只）。后2组照射前2h在背部按100μl／cm2分别外用含0．5g／L、2g／L人参皂苷Rb1的丙酮溶液,而前2组予以相应丙酮溶液。UVB剂量均为180mJ／cm2,于照射后0．5、16h分别处死半数小鼠,利用免疫组化法检测表皮CPD水平。培养的HaCaT细胞用含人参皂苷Rb1（5、20、50mg／L）的培养基孵育4h,部分细胞于UVB照射（15、30mJ／cm2）后0．5、12h终止培养并提取基因组DNA,通过斑点杂交法检测CPD。其余细胞照射（30mJ／cm2）后0、0.5、2、4、12h终止培养,提取细胞总蛋白,通过免疫印迹法分析XPC、ERCC1蛋白的表达。结果UVB照射小鼠0．5h后,各照光组表皮均产生大量CPD,但组间差异无统计学意义;在照射后16h,UVB＋小剂量Rb1组、UVB＋大剂量Rb1组表皮CPD分别为32．1±8．5、14．6±4．1,均较UVB组（67．3±11.2）显著减少,且大剂量组更为明显（P值均〈0．01）。HaCaT细胞在UVB照射后0．5h,各组CPD总量差异无统计学意义,但照射后12h,给药组CPD水平明显降低。UVB组HaCaT细胞XPC、ERCC1蛋白的表达均随着时间延长不断下降,在照射后即刻、0．5、2、4、12h,XPC／GAPDH蛋白灰度比值分别为0．68±0．11、0．47±0．09（与照射后即刻比较,P〈0．05,下同）、0．45±0．08（P〈0．05）、0．37±0．06（P〈0．01）、0．18±0．03（e〈0．01）,ERCC1／GAPDH分别为0．28±0．03、0．25±0．03（P〉0．05）、0．21±0．02（P〈0．05）、0．14±0．02（P〈0．01）、0．11±0．01（P〈0．01）;加入50mg／L Rb1干预后,XPC、ERCC1蛋白的表达不断增加,XPC／GAPDH分男别为0．56±0．07、0．48±0．14、0．68±0．15、0．97±0．20（P〈0．01）、0．79±0．12（P〈0．05）,ERCC1／GAPDH分别为0．27±0．04、0．24±0．04、0．29±0．05、0．35±0．05（P〈0．05）、0．39±0．05（P〈0．01）。结论人参皂苷Rb1对UVB诱导的CPD的产生无明显影响,但可显著加速其清除,这可能与其上调XPC、ERCC1蛋白的表达有关。     

他克莫司软膏联合窄谱中波紫外线照射治疗白癜风疗效观察

目的观察他克莫司软膏联合窄谱中波紫外线（NB—UVB）照射治疗白癜风的,临床疗效及安全性。方法将90例白癜风患者随机分为三组。试验组30例外用他克莫司软膏联合窄谱UVB（NB—UVB）照射治疗,对照1组30例行NB—UVB单纯照射治疗,对照2组30例外用他克莫司软膏治疗。三组均连续治疗3个月,进行临床疗效和不良反应评价。结果试验组总有效率明显高于对照1组及2组（P〈0．05）;三组均无严重不良反应发生。结论他克莫司软膏联合NB—UVB治疗白癜风疗效确切,安全性好。     

窄谱中波紫外线治疗特应性皮炎疗效观察

目的：观察窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗特应性皮炎（AD）的疗效。方法：53例AD患者接受NB—UVB治疗仪照射治疗，每周治疗3次，连续治疗36次。采用欧洲AD评分标准（SCORAD）对AD的临床严重度进行评分，用视觉模拟尺度（VAS）评分法对瘙痒程度进行评分，同时记录SCORAD积分和VAS积分。疗程结束后评价疗效。结果：53例患者痊愈17例（32．08％），显效28例（52．83％），有效5例（9．43％），有效率为84．91％，SCORAD积分和VAS积分较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论：NB—UVB治疗AD安全性高，近期疗效好，操作简便，患者依从性好。     

中药洗剂联合窄谱中波紫外线治疗手部慢性湿疹疗效观察

目的探讨中药洗剂联合窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗手部慢性湿疹的临床疗效。方法选取受试对象120例，随机分为三组，治疗组予中药洗剂联合NB—UVB治疗，并与单纯NB—UVB照射及中药洗剂治疗作对照，比较各组临床疗效。结果治疗组有效率达93．02％，三组患者有效率比较差异有统计学意义（χ^2=11．93，P〈0．05），治疗组疗效优于两对照组。结论中药洗剂联合窄谱中波紫外线治疗手部慢性湿疹效果满意。     

窄谱中波紫外线治疗白癜风疗效观察

目的：观察窄谱中波紫外线(NB—UVB)N射治疗白癜风的疗效及其影响因素。方法：患者均用白癜酊或复方甘草酸钠霜剂，并内服药物，治疗组109例加用NB—UVB照射治疗，与对照组87例进行比较，根据皮损、照射时间来评价疗效。结果：治疗组有效率为83．49％，明显高于对照组的50．57％；皮损面积小则治疗效果优于面积大者．结论：窄谱NB—UVB照射治疗白癜风，安全有效，不良反心小。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线辐射后小鼠表皮细胞凋亡的影响

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]脂质体对急、慢性中波紫外线（UVB）辐射后BALB／c小鼠表皮细胞凋亡的影响。方法：EGCG脂质体局部外用于BALB／c小鼠背部皮肤,将小鼠分为5组,分别给予中波紫外线180mJ／cm^2照射1次为急性损伤组：30mJ／cm^2每天照射1次,持续30d,为慢性损伤组。采用末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测小鼠表皮中的凋亡细胞。结果：急性损伤组中接受UVB照射的小鼠表皮中大部分细胞发生凋亡,EGCG脂质体未表现出对表皮细胞凋亡的影响;慢性损伤组中照光加药组的凋亡细胞多于其他组,EGCG脂质体表现为促凋亡作用（P〈0．05）。结论：EGCG脂质体不影响急性大剂量UVB辐射所致的表皮细胞凋亡;对慢性低剂量UVB辐射有促凋亡作用。     

窄谱UVB治疗玫瑰糠疹疗效观察

目的：观察窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗玫瑰糠疹的临床疗效。方法：治疗组以NB—UVB光疗配合常规疗法;对照组只用常规疗法。结果：治疗组有效率为86．32％,平均痊愈时间（6．52±3．74）天;对照组有效率60．81％,平均痊愈时间（10．67±2．49）天。结论：NB—UVB治疗玫瑰糠疹可以缩短病程,提高疗效,是一种有效的治疗方法。     

绞股蓝皂苷对光损伤小鼠皮肤中核因子κB、p38MAPK的影响

目的 观察绞股蓝皂苷(GP)对光损伤Balb/C小鼠皮肤中核转录因子kappa-B(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,进一步探讨GP抗皮肤光损伤的可能机制.方法 将80只雌性Balb/C小鼠随机分为8组,每组10只.①空白对照组:不做任何处理;②UVB模型组:UVB照射60 s;③GP乳膏Ⅰ组;④GP乳膏Ⅱ组;⑤维生素E乳膏Ⅰ组;⑥维生素E乳膏Ⅱ组;⑦基质Ⅰ组;⑧基质Ⅱ组.Ⅰ组均先外涂相应的乳膏或基质,30 min后照射UVB 60 s;Ⅱ组均先用UVB照射60 s,30 min后外涂相应的乳膏或基质.采用隔日UVB照射7次Balb/C小鼠建立皮肤光损伤动物模型,应用Western印迹法检测小鼠皮肤中NF-κB抑制蛋白(IκB蛋白)、κB抑制蛋白激酶(IKK蛋白)及p38MAPK、磷酸化p38MAPK(pp38)的表达.结果 空白对照组小鼠表皮中IκB、IKK蛋白未见表达.UVB模型组小鼠表皮中IκB蛋白水平为0.40±0.07,IKK蛋白为2.01±1.75.GP乳膏Ⅰ组与Ⅱ组IκB蛋白表达(分别为1.63±0.85和0.90±0.40)明显高于UVB模型组(P值均＜0.05),IKK蛋白表达(分别为0.23±0.12和0.45±0.29)明显低于UVB模型组(P值均＜0.05),与维生素E组小鼠皮肤中IκB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似.各组p38MAPK表达量没有明显差异.GP乳膏Ⅰ组与Ⅱ组磷酸化p38MAPK表达水平(分别为0.425±0.054和0.571±0.090)明显低于UVB模型组(0.835±0.049),与维生素E组相似.结论 UVB照射能促使NF-κB活化,激活磷酸化p38MAPK; 1.5％GP乳膏能抑制UVB诱导的NF-κB通路及p38MAPK的激活,可能是其抗炎、抗光损伤的作用机理之一.     

皮肤光老化小鼠模型的构建

目的：构建昆明鼠皮肤光老化小鼠模型。方法：采用模拟日光组分的紫外线照射昆明小鼠,初始照射剂量为最小红斑量,剂量周递增。然后进行照射组和对照组小鼠皮肤大体形态参数和组织学特征比较,进而从分子水平比较丙二醛产物水平和p53表达水平。结果：照射小鼠皮肤厚度为0．0507±0．0082em较对照小鼠皮肤0．0397±0．0063 cm厚（P〈0．05）;照射组皮肤皱纹评分较对照组增高（P〈0．05）;组织学特征分析发现照射组小鼠皮肤出现显著的胶原纤维和弹力纤维光老化组织学特征。照射组小鼠皮肤丙二醛水平和p53表达显著升高。结论：皮肤光老化小鼠模型的建立为皮肤光老化的研究提供了可用的模型。