苦参碱对兔耳增生性瘢痕治疗作用的组织形态学研究

目的:研究苦参碱（matrine,Mat）对兔耳增生性瘢痕治疗作用。方法:利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,采用组织形态学的方法对比研究苦参碱在兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响。结果:兔耳腹侧面增生性瘢痕局部注射苦参碱后,按时间段取材;VG和HE染色显示真皮层明显变薄,成纤维细胞数量明显减少,胶原排列趋于一致;12周后,对照组苦参碱组的增生指数、成纤维细胞数密度、胶原密度分别为3.25±0.89/2.15±0.12,4517.5±879.6/3551.2±234.1,39.89±14.12/28.75±10.87。结论:苦参碱能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。     

饲服环磷酰胺对兔耳早期增生性瘢痕组织的影响

目的 通过饲服环磷酰胺观察其对兔耳早期瘢痕的影响,以探讨临床应用口服免疫抑制剂防治早期瘢痕的可行性.方法 以32只新西兰白兔兔耳建立增生性瘢痕动物模型,并将其随机分成4组,即蒸馏水组(A组)、5mg·kg-1·d-1环磷酰胺组(B组)、10 mg·kg-1·d-1组(C组)及30mg·kg-1·d-1(D组).在制作模型前及灌胃后14、28 d时分别采血观察白细胞、淋巴细胞变化.28 d时取组织HE染色、VG染色法观察瘢痕增生指数(HI)、成纤维细胞密度(NA)、胶原纤维面密度(AA)数值变化.各组数据(HI、NA、AA)比较采用方差分析,方差不齐时作秩和检验.结果 14 d时,A、B、C、D组白细胞数量分别为(8.62 +0.58)×109/L、(4.48±0.41)×109/L、(2.7±0.26)×109/L、(1.33±0.27)×109/L,淋巴细胞数量分别为(3.11±0.21)×109/L、(1.67 +0.16)×109/L、(0.42 +0.10)×109/L、(0.40 +0.09)×109/L;28 d时,A、B、C、D组白细胞数量分别为(8.63±0.53)× 109/L、(5.10±0.27)×109/L、(3.10±0.26)× 109/L、( 1.98±0.20)×109/L,淋巴细胞数量分别为(3.06±0.16)×109/L、( 2.08±0.14)×109/L、(0.96±0.19)×109/L、(0.14±0.07)×109/L,实验各剂量组(B、C、D组)白细胞数量和淋巴细胞数量下降,且随药物剂量的增加而下降更明显,呈负相关,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).A、B、C、D组HI值分别为3.02±0.24、2.59±0.43、2.06±0.19、1.63±0.11,AA值分别为40.49±2.07、35.29±1.99、28.36±1.87、24.99±1.82,NA值分别为4570.5±259.3、4222.5±199.6、3540.3±170.3、3341.4±228.8,对照组与实验各剂量组的HI、AA、NA数值之间比较差异有统计学意义(P＜0.01),且随剂量的增加,除NA值C和D组比较差异无统计学意义外,其余实验各剂量组HI、AA、NA值变小更明显,呈负相关,各组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 饲服环磷酰胺在抑制白细胞和淋巴细胞的同时能明显抑制瘢痕增生,对兔耳早期增生性瘢痕有明显的防治作用.     

血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕组织增生的影响

目的 研究血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖、胶原合成的影响.方法 复制兔耳增生性瘢痕模型,用微循环显微镜检、瘢痕组织AgNOR染色、苦味酸一天狼星红染色等方法,观察基因重组血管抑制剂Ad-METH1对增生性瘢痕组织血管生成、成纤维细胞增殖、胶原分布的影响.结果 Ad-METH1注射后30 d瘢痕组织血管生成明显减少,成纤维细胞增殖减弱、Ⅰ/Ⅲ型胶原比明显降低.结论 上皮化后早期血管抑制基因治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成.     

反义TGF-β1抑制兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的：探讨反义TGF-β1脱氧寡核苷酸对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中瘢痕生成的抑制作用，研究局部使用反义。TGF-β1的有效给药途径。方法：成年日本大耳白兔20只，建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型。采用组织形态学的方法对比研究反义TGF-β1在兔耳增生性瘢痕形成中的影响，并用原位杂交法技术检测兔耳增生块内TGF-β1 mRNA、Ⅰ型胶原蛋白(colla-genⅠ)mRNA、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)mRNA的表达水平。结果：兔左耳增生性瘢痕局部注射反义TGF-β1后，按时间段取材，HE和Masgon染色显示真皮层变薄，成纤维细胞数量明显减少，胶原排列趋于一致。增生块的相对增生高度低于对照组。原位杂交显示TGF-β1 mRNA、collagenⅠmRNA、collagenⅢ mRNA阳性细胞表达率明显降低。结论：反义TGF-β1能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程，使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。局部注射裸DNA治疗瘢痕的给药途径是可行的。     

辣椒素脂质体在兔耳增生性瘢痕组织中的透皮吸收研究

目的：探讨脂质体包裹的辣椒素对兔耳增生性瘢痕组织的透皮吸收能力。方法：在兔耳增生性瘢痕模型上进行透皮扩散，比较辣椒素脂质体及其普通商用软膏剂对瘢痕皮肤的渗透能力。结果：在体瘢痕透皮试验12h后，脂质体组瘢痕组织中的辣椒素单位面积透皮药量显著高于软膏组（40．03±3．2vs9．01±2．02μg／cm^2，P〈0．01）。结论：在体瘢痕组织透皮试验中，脂质体剂型均表现出优于软膏剂型的促进辣椒素透皮的能力。     

高压氧对兔耳增生性瘢痕形成的影响

目的：探讨高压氧（Hyperbaric oxygenation,HBO）对兔耳增生性瘢痕形成及对血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGFβ1）表达的影响。方法：选取20只新西兰大白兔建立兔耳瘢痕模型,每耳6个创面,随机分成实验组和对照组2组,每组10只,共120个创面,实验组术后立即给予HBO处理,对照组处于常压环境中。术后第29天切取瘢痕组织,测量瘢痕增生指数（hypertrophic index,HI）,并用HE染色观察瘢痕形态学变化,免疫组织化学方法检测TGFβ1及VEGF的表达。结果：实验组HI值明显低于对照组（P〈0．01）;HE染色结果示实验组成纤维细胞数目较对照组明显减少（P〈0．01）;免疫组织化学检测结果示实验组VEGF、TGFβ1的表达量较对照组显著降低（P〈0．01）。结论：HBO可降低VEGF、TGFβ1的表达,对兔耳增生性瘢痕有明显抑制作用。     

兔耳增生性瘢痕模型建立方法的探讨

目的:探讨手术方法对兔耳瘢痕模型建立的影响。方法:建立三种兔耳皮肤创伤愈合模型,A组在切除兔耳皮肤的同时,切除皮下软骨及软骨膜;B组切除皮肤及软骨膜但保留软骨;C组只切除皮肤,保留软骨及软骨膜。对创伤愈合过程进行形态学和组织学观察,并在镜下测量瘢痕突出皮肤的高度。结果:①A、B、C三组平均创面愈合时间分别为(10.4±1.0)天、(17.8±1.6)天、(11.4±1.3)天,三组之间统计学比较有显著差异;②A、C两组伤后4～5天肉芽组织充满创面,B组在伤后第10天,肉芽组织开始在坏死软骨下向中心生长;③A、B、C三组瘢痕隆起高度为(1.20±0.56)mm、(1.68±0.73)mm、(1.15±0.50)mm,B组与A、C组统计学比较有显著差异。结论:保留软骨,切除皮肤和软骨膜能获得较大的瘢痕,可用于瘢痕治疗性实验;切除软骨形成瘢痕较小,可用于观察创面外用药物对瘢痕形成的影响。     

IGF-1R抗体对兔耳瘢痕组织的影响

目的:观察胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)抗体对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21天后瘢痕局部注射不同浓度的IGF-1R抗体或生理盐水,连续7天,观察1个月。分别对瘢痕增生指数(hypertrophicindex,HI)、成纤维细胞数和胶原含量的变化进行比较。结果:一定剂量IGF-1R抗体组HI值、成纤维细胞数量以及胶原含量比对照组减少(P<0.01或0.05)。结论:IGF-1R抗体能抑制兔耳瘢痕组织增生。     

口服积雪苷和槲皮素对兔耳增生性瘢痕的影响

目的:探讨口服积雪苷和槲皮素对兔耳增生性瘢痕的影响。方法:新西兰大白兔9只,在兔耳腹侧制备标准创面(每耳4个,共72个),随机分为3组:空白对照组、积雪苷组及槲皮素组。4周后收集标本,从瘢痕横截面最高点制作切片,比较各组的瘢痕增生指数。结果:积雪苷组(1.55±0.03)与空白对照组(1.67±0.02)相比,瘢痕增生指数明显降低(17.9%),有统计学显著性差异(P=0.003)。槲皮素组(1.59±0.03)与空白对照组相比,两者瘢痕增生指数无统计学显著性差异(P=0.053)。结论:口服积雪苷可显著抑制兔耳瘢痕增生,口服槲皮素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用尚待进一步实验证实。     

人参皂甙Rg3对兔耳增生性瘢痕的影响

目的研究在创伤早期应用人参皂甙Rg3对兔耳增生性瘢痕形成的影响。方法建立12只新西兰大耳白兔的增生性瘢痕模型。将兔耳创面分为6组:空白对照组(B组),生理盐水注射组(T0组)以及治疗组(T1～T4)。T1～T4各组于术后第2天开始在兔耳创面周围皮肤皮下注射不同浓度Rg3,其中T1组1 mg/mL,T2组2 mg/mL,T3组3 mg/mL,T4组4 mg/mL;每处创面注射剂量为0.1 mL,每日1次。大体观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。术后4周在瘢痕处取材,行HE、Masson染色,测量各组的HI指数,计算胶原纤维密度;ELISA法测定VEGF含量;检测各标本Hpr含量。结果 T1～T4组HI较B组和T0组低(P<0.05),T1～T4组间HI无差异(P>0.05);T1～T4组VEGF含量较B组和T0组低(P<0.01),T1～T4组VEGF含量无差异(P>0.05);T1～T4组的胶原纤维密度低于B组和T0组(P<0.05),T1～T4组胶原纤维密度无差异(P>0.05);T1～T4组Hpr含量较B组和T0组低(P<0.05),T1～T4组Hpr含量无差异(P>0.05)。结论在增生性瘢痕形成的早期阶段,应用人参皂甙Rg3能减少瘢痕局部新生血管的生成,减少瘢痕组织中胶原的合成,从而减轻增生性瘢痕的形成。为应用人参皂甙Rg3治疗增生性瘢痕提供了理论依据。     

水蛭素对瘢痕成纤维细胞基质金属蛋白酶作用的实验研究

目的:探讨水蛭素对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞基质金属蛋白酶(mat r i x met al l opr ot ei nas es,MMPs)表达水平的影响。方法:取10例烧伤愈合后6个月内瘢痕挛缩需手术治疗的患者的瘢痕组织,采用组织块法分离培养增生性瘢痕成纤维细胞。取第4～7代细胞实验,加入0、1、10、50U/ml的水蛭素干预。观察加药后24h、48h成纤维细胞形态学变化,利用MTT(四甲基偶氮唑蓝)比色法及酶联免疫吸附试验(Enzyme-l i nked i mmunos or bent as s ay,ELI SA)检测水蛭素对增生性瘢痕成纤维细胞(hypert rophi c scar fi brobl ast,HSFB)及基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)的作用。结果:①1、10、50U/ml组水蛭素对HSFB均有抑制作用(P<0.05),以50U/ml作用最明显(24h、48h抑制率分别为14.75%、15.42%);②水蛭素作用成纤维细胞24h后MMP-2、MMP-9表达含量均增加,分别以1U/ml、50U/ml作用最明显,差异有统计学意义(P<0.05);48h后MMP-2表达降低,MMP-9表达有增加但无意义。结论:水蛭素能够抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,能促进增生性瘢痕成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)有利于细胞外基质降解减少沉积。     

瘢痕内注射脂肪来源干细胞对兔耳增生性瘢痕的抑制作用研究

目的 研究瘢痕内注射脂肪来源干细胞(ADSC)对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及可能机制。方法 选取12只新西兰大白兔,制作兔耳增生性瘢痕模型,随机平均分成3组,2周后各组右耳瘢痕内注射DMEM作为自身对照,左耳分别注射ADSCs、脂肪来源干细胞条件培养基(ADSCs-CM)及不作处理。注射前及注射后1、2、3周检测瘢痕增生情况,并于注射后3周取材,行组织化学及基因学检测。结果 造模2周后,伤口均完全上皮化;DMEM注射及未处理组的伤口逐渐出现增厚、变红、变硬等增生表现,注射后3周时最为明显;ADSCs及ADSCs-CM注射组均未出现明显增生反应。取材后HE、Masson染色示,ADSCs及ADSCs-CM注射组瘢痕的胶原密度适中、排列整齐;对照及未处理组瘢痕可见大量致密、杂乱的胶原组织。基因检测发现,ADSCs及ADSCs-CM注射组瘢痕的α-SMA、CollagenⅠ表达显著低于对照及未处理组。ADSCs注射组瘢痕冰冻切片Dil荧光染色可见大量存活脂肪来源干细胞。结论 瘢痕内注射脂肪来源干细胞可以降低α-SMA、CollagenⅠ基因表达,从而改善瘢痕内胶原堆积,并最终改善瘢痕增生情况。     

辛伐他汀对SCID鼠增生性瘢痕模型的抑制作用研究

目的:建立重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠增生性瘢痕模型,并观察辛伐他汀乳膏外用对瘢痕的抑制作用。方法:取4周龄SCID小鼠12只,将手术切除的人类瘢痕组织皮片移植到其背部,1周后将小鼠随机分为3组,分别为模型组、乳膏基质组和1%辛伐他汀乳膏组,连续外用药物2周后,取各组移植瘢痕组织行HE染色、Masson染色;碱水解-分光光度法检测瘢痕组织中羟脯氨酸(HPr)含量。结果:植皮后1周,鼠背可观察到黄褐色、隆起于皮面、质地柔韧的类瘢痕组织,组织病理学可见排列紊乱的粗大胶原束,呈结节状或漩涡状排列,符合增生性瘢痕的特点。外用1%辛伐他汀乳膏2周后,真皮纤维化程度较模型组有所缓解,胶原含量减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:SCID鼠增生性瘢痕模型类似于人类增生性瘢痕,1%辛伐他汀乳膏可抑制该动物模型瘢痕组织增生。     

米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及超氧化物歧化酶的影响。方法：体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0．25mmol／L～2．0mmol／L的米诺地尔分别作用于增生性瘢痕成纤维细胞24h、48h后,采用MTT、超氧化物歧化酶测定等方法检测细胞的增殖活性及其超氧化物歧化酶的变化。结果：0．25mmol／L～2．0mmol／L的米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖有抑制作用,细胞内超氧化物歧化酶降低。结论：米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖有抑制作用,通过超氧化物歧化酶降低其自由基发挥作用。     

Healing,Inflammation, and Fibrosis: Current Advances in Hypertrophic Scar and Keloid Management

Hypertrophic scars and keloids are caused by excessive tissue response to dermal injury due to local fibroblast proliferation and collagen overproduction. This response occurs because of pathologic wound healing due to dysregulation in the inflammatory, proliferative, and/or remodeling phase. Patients with hypertrophic scars or keloids report reduced quality of life, physical status, and psychological health. Hypertrophic scars or keloids will develop in 30 to 90% of individuals, and despite their prevalence, treatment remains a challenge. Of the treatments currently available for hypertrophic scars and keloids few have been adequately supported by studies with appropriate experimental design. Here, we aim to review the available literature to provide up-to-date information on the etiology, epidemiology, histology, pathophysiology, prevention, and management options available for the treatment of hypertrophic scars and keloids and highlight areas where further research is required.     

醋酸去炎松对人增生性瘢痕HLA-DR表达的影响

目的:探讨醋酸去炎松对增生性瘢痕HLA-DR分子的作用。方法:利用免疫组织化学方法显示正常皮肤、增生性瘢痕(HS)、术前7天及3天局部注射醋酸去炎松的增生性瘢痕皮肤的HLA-DR,比较各组上皮中HLA-DR阳性细胞数。结果:①HS组织中HLA-DR~ LC的数量806.67±101.72个/mm~2明显高于正常皮肤510.00±45.1个/mm~2(n=6)(P<0.05),HLA-DR分子在角质形成细胞和成纤维细胞中异常表达。②醋酸去炎松治疗7天和3天时,HS中HLA-DR~ LC的数量分别为447.76±90.03个/mm~2(n=6)和476.67±70.02个/mm~2(n=6),明显低于HS,(P<0.05),与正常皮肤相比差异无显著性(P>0.05)。结论:①HS组织中HLA-DR分子表达量增加提示HS局部组织可能处于高免疫应答状态;②醋酸去炎松通过抑制HLA-DR分子的表达降低HS高免疫应答状态。     

超脉冲CO2 点阵激光联合疤痕贴治疗增生性瘢痕的临床效果

目的 探究超脉冲CO2点阵激光联合疤痕贴治疗增生性瘢痕的临床效果。方法 选取湛江中心人民 医院烧伤整形外科2021年10月-2022年9月收治的60例增生性瘢痕患者为研究对象,随机分为对照组和观察 组,每组30例。对照组给予超脉冲CO2点阵激光治疗,观察组给予超脉冲CO2点阵激光联合疤痕贴治疗, 比较两组瘢痕凹凸度、红色度、瘙痒程度和满意度。结果 观察组治疗后1、3、6个月瘢痕凹凸度均优于对 照组（P＜0.05）;观察组治疗后1、3、6个月红色度均优于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后1、3、6个月 瘙痒评分均低于对照组（P＜0.05）;观察组满意度高于对照组（P＜0.05）。结论 超脉冲CO2点阵激光联 合疤痕贴治疗增生性瘢痕的临床效果良好,可降低瘢痕凹凸度,改善红色度和瘙痒程度,且患者满意度较 高,值得临床应用。     

痤疮瘢痕机制的研究进展

痤疮后常会遗留痤疮瘢痕,痤疮瘢痕是痤疮相关的多种因素共同作用的结果,其一般可分为两类,一类是萎缩性瘢痕,另一类是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。痤疮瘢痕的存在会严重影响人体外在美观,甚至导致心理社会功能障碍,其治疗是临床上一大难点。本文就痤疮瘢痕发生机制的研究进展作一综述,以期为临床治疗痤疮瘢痕提供新的思路。     

奇正青鹏膏联合点阵激光治疗增生性瘢痕疗效观察

目的:探讨奇正青鹏膏联合点阵激光治疗增生性瘢痕的疗效。方法:选择2016年7月-2018年7月笔者医院接诊的70例增生性瘢痕患者为研究对象,以随机数表法分为观察组(n=36)和对照组(n=34),对照组使用点阵激光进行治疗,观察组在对照组的基础上加用奇正青鹏膏治疗。比较两组的临床疗效、瘢痕厚度、改良温哥华烧伤瘢痕评分(VSS)、抑郁评分、焦虑评分及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率97.22%,高于对照组的79.41%(P<0.05);治疗前,两组患者瘢痕厚度、VSS评分无显著性差异;治疗后,两组患者瘢痕厚度、VSS评分均显著性降低,且观察组患者瘢痕厚度、VSS评分均显著低于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者抑郁评分、焦虑评分无显著性差异;治疗后,两组患者抑郁评分、焦虑评分均显著性降低,且观察组患者抑郁评分、焦虑评分均显著低于对照组(P<0.05);治疗期间,观察组患者不良反应总发生率为5.56%,显著低于对照组的23.53%(P<0.05)。结论:增生性瘢痕采用奇正青鹏膏联合点阵激光治疗效果显著,可有效改善患者心理情况。