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1.
静脉滴注尼莫地平治疗急性缺血性脑梗死 总被引:1,自引:0,他引:1
发病72h内的急性缺血性脑梗死60例,分为2组,尼莫地平组30例(男性21例,女性9例:年龄59±s10a)。wk1,2给支持疗法(税水剂,维生素C等)和尼莫地平2mg/d于5%葡萄糖液500mL内静脉滴注,wk3,4改用扩容,改善微循环,细胞活性药wk1-4日服尼莫地平60mgon.对照组30例(男性23例女性7例,年龄58±9a),不给尼莫地平,其余同上,4wk后,前组神经功能缺损积分值较分组 相似文献
2.
《中国新药与临床杂志》1994,(2)
发病72h内的急性缺血性脑梗死60例,分为2组。尼莫地平组30例(男性21例,女性9例;年龄59±s10a).wk1,2给支持疗法(脱水剂、维生素C等)和尼莫地平2mg/d于5%葡萄糖液500mL内静脉滴注,wk3,4改用扩容、改善微循环、细胞活性药,wk1-4口服尼莫地平60mg,qn。对照组30例(男性23例,女性7例;年龄58±9a),不给尼莫地平,其余同上。4wk后,前组神经功能缺损积分值较后组下降显著(P<0.01),与病情轻重、病灶大小、治疗早晚无关。*P<0.01。讨论作者采用临床对照研究,静滴尼莫地平治疗发病72h内的缺血性脑梗死,无论病情分级或总体疗效,治疗前后的神经功能缺损的积分差,与对照组比较,差别均有非常显著意义(P<0.01),提示尼莫地平对急性缺血性脑梗死的近期疗效肯定。但是深部小梗死灶引起的中、重型患者,2组疗效差别无显著意义,可能与小梗死灶病理变化轻,不能充分发挥尼莫地平的阻止钙内流和细胞膜崩解、保护半暗带等作用有关[4]。动物模型局灶性脑缺血30min后开始用尼莫地平治疗即不能增加局部脑血流量[5]。用不同剂量的尼莫地平治疗发病48h内的急性脑梗死1064例,发现只有120? 相似文献
3.
目的 评价国产尼莫地平注射液治疗急性缺血性脑梗塞的临床疗效及安全性。方法 使用单盲、平行对照、随机的方法,将120例急性缺血性脑梗塞患者分为2组:尼莫地平组(n=60)在使用甘露醇治疗的基础上,加用尼莫地平注射液3mg/d静脉滴注;对照组(n=60)单用甘露醇治疗。结果 尼莫地平组和对照组总有效率分别为95.0%和71.7%,前者明显优于后者(P<0.01)。尼莫地平组病情程度轻型的疗效优于中、重型;病程1天内的疗效优于超过3天的疗效。其疗效不受性别及年龄的影响。尼莫地平组改善神经功能缺损比对照组更迅速、更显著(P<0.01)。尼莫地平组血小板聚集率比治疗前降低15.7%(P<0.01);患侧大脑中动脉(MCA)及大脑前动脉(ACA)的血流速度比治疗前分别增加15.4%及11.4%(P均<0.05)。对照组对血小板聚集、脑血流速度无明显影响(P>0.05)。尼莫地平组不良反应以头痛、头晕为主,其发生率低,与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论 国产尼莫地平注射液治疗急性缺血性脑梗塞的疗效确切、作用迅速、无明显不良反应,是有价值的治疗药物。 相似文献
4.
对80例缺血性脑血管病人随机分为尼莫地平治疗组和对照组,两组均使用706代血浆和丹参注射液,治疗组加用尼莫地平,治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.01)。 相似文献
5.
《中国医药指南》2017,(15)
目的探讨尼莫地平对脑出血后缺血性脑损伤的疗效。方法研究对象来自于2012年12月至2015年12月我院收治的脑出血后缺血性脑损伤患者,共计60例。根据随机数表法将60例患者平均分为两组,即研究组与对照组各30例。两组均采取常规方案治疗,在此基础上,研究组口服尼莫地平,对照组静脉滴注依达拉奉。结果研究组总有效率为96.67%,显著高于对照组的73.33%,对比差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗的不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤疗效肯定,可以有效改善患者的神经功能,安全性佳,适于临床应用。 相似文献
6.
目的:研究尼莫地平(Nim)对脑缺血损伤的作用,方法:大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法(4-VO),单胺递质测定采用荧光光分光度法,结果:腹腔注射尼莫地平0.75mg.kg^-1和1.5mg.kg^-1能显改善缺血再灌注损伤的脑电活动,脑电恢复时间可恢复到19±3min和17±4min(P〈0.01),尼莫地平还能明显减轻缺血30min后再灌注1h的单胺递质的降低;结论:Nim对缺血引起损伤的神经 相似文献
7.
《中国医药指南》2017,(21)
目的探讨采用尼莫地平对脑出血后缺血性脑损伤患者进行治疗后获得的临床效果。方法将我院2013年12月至2015年12月脑出血后缺血性脑损伤患者110例作为本次实验的研究对象。研究中实施分组对比研究。通过抽签法展开随机分组。对55例观察组脑出血后缺血性脑损伤患者选择常规治疗+尼莫地平进行治疗;对55例对照组脑出血后缺血性脑损伤患者选择常规治疗的方法;观察对比神经功能缺损评分以及临床治疗效果等。结果观察对比神经功能缺损评分以及临床治疗效果发现,观察组优于对照组脑出血后缺血性脑损伤患者明显(P<0.05)。结论临床对脑出血患者治疗过程中选择常规治疗+尼莫地平治疗方法,可以将缺血性脑损伤程度显著缓解,获得满意缺血性脑损伤治疗效果。 相似文献
8.
目的探索缺血性脑损伤后,尼莫地平(Nimodipine,NDP)对大鼠神经再塑过程中神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分成假手术对照组(sham operation control group,SOCG,n=10)、脑缺血对照组(cerebral ischemia controlgroup,CICG,1、3、7d,n=10),脑缺血高、低剂量尼莫地平治疗组(nimodipine treatment group,H-NTG,L-NTG,1、3、7d,n=10)。手术阻断CICG和NTG右侧大脑中动脉,制造缺血性脑损伤模型,NTG腹腔注射NDP(0.5mg·kg-1和1mg·kg-1)。分别于1、3和7 d脑血流再灌注,神经功能缺损评分、局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)测定后取材,观察大脑表面血管形态,检测NCAM的表达。结果H-NTG 3d和7d的PO2高于CICG(P<0.05或P<0.01);L-NTG和H-NTG的神经功能缺损评分低于CICG(P<0.05或P<0.01),其RCBF的灌注单位和NCAM的表达也高于CICG(P<0.05或P<0.01)。结论尼莫地平能改善缺血脑损伤大鼠的神经功能,增加局部脑血流量,缩小缺血脑组织梗死面积,促进NCAM的表达。 相似文献
9.
目的观察尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床效果。方法选取2018年3月-2019年2月盐城市第三人民医院就诊的脑出血后缺血性脑损伤患者78例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组39例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上予以尼莫地平治疗。比较2组治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS评分)、治疗效果及不良反应发生情况。结果治疗后,2组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);观察组总有效率为94.87%,高于对照组的74.36%(P<0.05);观察组不良反应发生率为2.56%,低于对照组17.95%(P<0.05)。结论尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床效果显著,可改善患者神经功能障碍,同时降低不良反应发生率,值得临床推广应用。 相似文献
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11.
目的观察尼莫地平改善急性脑梗塞脑缺血缺氧的作用机制。方法将80例经CT确诊的急性脑梗塞患者随机分为2组,治疗组(40例)静滴尼莫地平,对照组(40例)静滴胞二磷胆碱,疗程均为2周。结果治疗1~2周后两组神经功能缺损程度评分的平均减少值(MDSND)均增加,治疗组增加更明显(P<0.05)。治疗组的总有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗组能够使脑内氧合血红蛋白(HbO2)和氧饱合度(SaO2)增加,同对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论尼莫地平对急性脑梗塞患者神经功能缺损的恢复疗效肯定,在扩张脑血管及增加脑血流量、改善急性脑梗塞患者脑缺血缺氧方面,综合疗效较胞二磷胆碱更好。 相似文献
12.
目的 探讨天麻素(Gastrodine,Gas)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2h后再灌注.天麻素(5,10,20 mg/kg)再灌注同时腹腔给药,再灌注后24 h,测定大鼠神经功能缺失评分和脑梗死体积,伊文思蓝法观察血脑屏障破坏程度,Western blot检测梗死半暗带皮层组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的蛋白表达.结果 天麻素(10,20 mg/kg)能改善大鼠脑缺血后神经功能缺失,减小脑梗死体积,降低血脑屏障的通透性.天麻素(20 mg/kg)对梗死半暗带皮层组织TNF-α表达的抑制率为24%,对IL-1β表达的抑制率为34%,对IL-6表达水平的抑制率为38%.结论 天麻素可降低血脑屏障的通透性,其通过减低炎症反应而对局灶性脑缺血损伤发挥保护作用. 相似文献
13.
目的探讨长春西汀对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及发挥药效的机制。方法使用线拴法制备脑缺血/再灌注损伤模型,分为假手术组、预处理组和模型组,预处理组大鼠造模前按4 mg/(kg·d)剂量给予7 d长春西汀,其他组大鼠给予等剂量的生理盐水。对造模后各组大鼠脑含水量、神经功能缺损评分、脑梗死体积、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标进行检测。结果预处理组的脑含水量多于假手术组,模型组的脑含水量多于预处理组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组的神经功能缺失症状评分、脑梗死体积与预处理组比较,差异有统计学意义(P<0.05);假手术组、预处理组和模型组的hs-CRP、TNF-α及MDA水平依次升高,SOD水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长春西汀对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,后者可能是通过调节炎症反应和自由基而实现的。 相似文献
14.
目的:研究尼莫地平(Nim)对脑缺血损伤的作用。方法:大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法(4-VO),单胺递质测定采用荧光分光光度法。结果:腹腔注射尼莫地平0.75mg·kg~(-1)和1.5mg·kg~(-1)能显著改善缺血再灌注损伤的脑电活动,脑电恢复时间可恢复到19±3min和17±4min(P<0.01),尼莫地平还能明显减轻缺血30min后再灌注1h的单胺递质的降低。结论:Nim对缺血引起损伤的神经有保护作用。 相似文献
15.
目的探讨甘露醇、尼莫地平和激素联合应用对急性脑缺血后的神经保护作用。方法将家兔42只随机分成7组,即假手术组(A组),缺血对照组(B组),缺血1h用药组(C组),缺血3h用药组(D组),缺血6h用药组(E组),缺血12h用药组(F组),缺血24h用药组(G组),每组6只。将家兔麻醉后结扎一侧颈内动脉(假手术组只分离颈内动脉不结扎)。各组分别于1,3,6,12,24h给药(A组和B组只在相应时间给等量0.9%氯化钠注射液),然后分别检测用药后1h血清中NO,SOD和MDA的含量。结果①假手术组各个时间点3种指标差异均无统计学意义(P>0.05);②缺血对照组各个时间点3种指标比较:SOD下降,MDA上升,NO呈上升趋势(P<0.05);③缺血对照组与假手术组比较:SOD明显下降,MDA和NO明显上升(P<0.01);④缺血用药组与缺血对照组比较:SOD明显上升,MDA和NO明显下降(P<0.01);⑤不同时间给药组间比较:1h组SOD最高,MDA和NO最低;24h组SOD最低,MDA和NO最高。而且随着缺血时间的延长,SOD逐渐降低,MDA逐渐升高,NO呈升高趋势(P<0.05)。结论急性脑缺血对脑组织造成严重损害,随着缺血时间的延长,缺血对脑组织造成的损害进行性加重。甘露醇、尼莫地平和激素联合使用可明显减轻脑组织的缺血损伤,显示出很好的神经保护作用。而且越早用药,神经保护作用越明显,疗效越好。 相似文献
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异莲心碱对实验性脑缺血损伤的保护作用 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究异莲心碱(isoliensinine,IL)对实验性脑缺血/复灌损伤的作用及其可能机制.方法:(1)采用大鼠大脑中动脉线栓(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备局灶性脑缺血/复灌损伤模型(ischemia/reperfusion,I/R),用Zea Longa六级评分法对I/R神经系统损伤程度进行评估,用图像分析系统分析梗死体积比(%).(2)采用双侧颈总动脉栓塞(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)法制备小鼠全脑缺血/复灌损伤模型,测定脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量和总过氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)的活性.(3)用H2O2损伤培养的大鼠皮质神经元,测定培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出量.结果:(1)MCAO 2 h,复灌24 h,IL 2.5,5,10,20 mg·kg-1改善大鼠的神经系统损伤症状,其评分值由对照水平的(2.8±1.3),分别降至(2.5±0.8),(1.5±0.6),(1.3±0.8)和(1.2±0.4).脑梗死体积比(%)由对照组的(17.5±2.0)分别降至(15.3±4.0),(10.8±3.0),(6.2±3.0)和(12.3±4.0).(2)IL(5,10,20 mg·kg-1)剂量依赖性地减少小鼠脑组织中MDA和ROS的含量,提高T-SOD的活性,尤其是IL 10 mg·kg-1效果较明显.(3)IL 1,3,5μmol·L-1组培养基中的LDH含量比H2O2损伤组LDH的含量显著下降.结论:提示IL对实验性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关. 相似文献
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新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(3.0mg/kg)以及TQ0701-2高剂量组(6.0mg/kg)、中剂量组(3.0mg/kg)、低剂量组(1.5mg/kg)。假手术组仅进行手术而不造成缺血状态,其余各组均采用Longa线栓法制备大鼠MCAO模型,在缺血2h后进行再灌注。TQ0701-2三个剂量组和依达拉奉组分别在缺血前30min以及再灌注0、2h尾静脉注射TQ0701-2和依达拉奉,假手术组和模型组则给予等量的生理盐水。再灌注24h后观察大鼠神经功能损伤症状、脑组织梗死率以及病理组织学的改变。结果:模型组大鼠神经功能损伤严重,脑组织梗死率也明显增高(P〈0.01vs假手术组)。与依达拉奉的保护作用相同,TQ0701-2高中低三个剂量均能显著降低MCAO大鼠的神经功能评分和脑组织梗死率(P〈0.01vs模型组),并且三个剂量的改善作用是随着浓度增大而增强的,具有剂量相关性。另外,TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注所致的神经元变性、坏死也有一定的保护作用。结论:研究表明,依达拉奉衍生物TQ0701-2对大鼠的脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。 相似文献
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人参总皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的保护作用(英文) 总被引:5,自引:0,他引:5
在阻断双侧椎动脉及颈总动脉的大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,人参总皂甙100 mg/kg iv能显著阻止脑缺血/再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成;又能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降和脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉血中乳酸脱氢酶活性升高。实验结果表明人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。从其对超氧化物歧化酶活性及丙二醛的含量的作用推测人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤的保护作用与抑制氧自由基及脂质过氧化作用有关。 相似文献
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大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用 总被引:15,自引:0,他引:15
大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用马晓红1刘天培(南京医科大学药理学教研室,南京210029)大蒜新素(alitridi,Al)为葱科植物大蒜中的有效成分,已发现其有降压,降血脂,抗动脉粥样硬化,抗血小板聚集及抗心肌缺血等作用[1,2].临床上有关... 相似文献