短发夹RNA靶向沉默TPX2基因促进人肺腺癌A549细胞凋亡及其相关机制

目的:探讨靶向Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein2,TPX2)基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:构建靶向TPX2基因的shRNA重组载体,将其转染至肺腺癌A549细胞中,RT-PCR检测细胞中TPX2、Aurora-A、p53和Bcl-2mRNA的表达,蛋白质印迹法检测TPX2蛋白的表达,FCM检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果:成功构建重组载体pMagic4.1-shRNA-TPX2。将pMagic4.1-shRNA-TPX2转染至A549细胞后,TPX2、Aurora-A和Bcl-2mRNA的表达水平明显下调,p53mRNA的表达水平明显上调,TPX2蛋白的表达水平明显下调,细胞凋亡率明显增加,细胞阻滞于S期,与空白对照组(未转染组)和阴性对照组(转染pMagic4.1-shRNA-NC)相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:靶向TPX2的shRNA能促进肺腺癌A549细胞的凋亡,其作用可能与上调p53表达和下调Bcl-2表达有关。     

两位点短发卡状RNA诱导AKT2基因沉默在卵巢癌细胞紫杉醇敏感性中的应用研究

目的：探讨AKT2基因在肿瘤细胞对紫杉醇敏感性中的作用。方法：分别构建2个针对同一AKT2基因不同位点的短发卡状RNA（shRNA）载体，转染人卵巢癌细胞A2780、SKOV3，荧光显微镜观察细胞内荧光蛋白的表达及转染效率，运用RT—PCR、蛋白质免疫印迹（western blotting）方法比较单独转染的抑制瘤和共转染对AKT2表达的沉默效率；抑制AKT2表达后，流式细胞仪（FACS）检测肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性。结果：构建的2种shRNA表达载体均可抑制AKT2mRNA和蛋白的表达，共转染的抑制率明显高于分别单独转染的抑制率（P〈0．05）；FACS结果显示，共转染沉默AKT2基因后，细胞凋亡率明显增加（P〈0．05）。结论：共转染针对AKT2基因不同位点的2个shRNA真核表达载体，对AKT2基因的抑制效率高于单独转染1个载体；抑制卵巢癌细胞中AKT2基因表达，能增强其对紫杉醇的敏感性。     

RNAi沉默Her-2基因对卵巢癌细胞SKOV3的动物实验研究

目的观察细胞株SKOV3/si RNA Her-2基因的沉默作用及生物学效应。方法分别将SKOV3/si RNA及对照组SKOV3种植NOD-SCI D小鼠皮下,监测两组瘤体积,3个月后处死NOD-SCI D小鼠,称瘤质量,并采用RT-PCR方法鉴定抑制Her-2表达的效果。结果建立的抑制Her-2基因表达的SKOV3细胞株(SKOV3/si RNA)成瘤力下降。结论动物实验证实RNAi沉默Her-2基因可影响卵巢癌的成瘤力,RNAi技术有可能成为治疗卵巢癌的新途径。     

siRNA靶向沉默hyrdC基因对胃癌细胞SGC-7901生长作用的研究

目的:观察RNA干扰靶向沉默hyrdC基因对胃癌SGC-7901细胞生长的影响.方法:将已成功构建的携带hyrdC基因以及沉默hyrdC基因的重组腺病毒Ad-hyrdC、Ad-shyrdC分别转染胃癌SGC-7901细胞,台盼蓝细胞计数和MTT法观察各组胃癌细胞生长情况,将胃癌细胞接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型观察各组胃癌瘤体的生长情况.结果:Ad-shyrdC组细胞生长明显慢于Ad-hyrdC、Ad-null和正常对照组,差异有统计学意义,P=0.02;Ad-shyrdC组细胞的MTT值明显低于Ad-hyrdC、Ad-null和正常对照组,P=0.03;Ad-shyrdC组胃癌瘤体生长率较Ad-hyrdC、Ad-null组以及正常对照组明显减慢,P=0.02.结论:hyrdC基因具有促进胃癌细胞生长的功能,而沉默hyrdC基因可抑制胃癌细胞的生长,hyrdC基因有望成为胃癌基因治疗领域的新靶点.     

siRNA沉默mdm2基因对胃癌细胞SGC-7901增殖和Rb基因蛋白表达的影响

目的：应用RNA干扰技术（RNAi）研究针对mdm2基因的siRNA，抑制mdm2基因的表达并诱导胃癌细胞系SGC7901细胞的凋亡。方法：将mdm2siRNA转染入SGC7901中，通过RT-PCR检测转染前后各组细胞mdm2mRNA表达水平；Western-blot技术检测转染前后各组细胞mdm2、Rb蛋白表达水平；在转染后不同时间点收集细胞台盼蓝染色后，计数阳性细胞数，统计细胞增殖情况。结果：转染mdm2siRNA后的SGC7901细胞中mdm2基因mRNA水平及mdm2蛋白表达水平显著下降，Rb蛋白表达水平增加；细胞的增殖受到显著抑制。结论：特异性siRNA可以下调SGC-7901细胞中mdm2mRNA及蛋白表达水平，同时引起Rb蛋白表达上调，干涉后细胞凋亡明显增多。提示mdm2基因与Rb基因可能存在某种相互拮抗的作用。mdm2蛋白表达下调及Rb蛋白表达上调可能是凋亡发生的机制之一。mdm2基因可作为胃癌治疗的潜在靶点。     

CyclinD1干扰RNA对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的作用

[目的]探讨干扰RNA对人肝癌细胞株HepG2的CyclinDl基因表达以及细胞增殖、凋亡的影响。[方法]将表达CyclinDlsiRNA的重组质粒pU6-CyclinDl-siRNA导入HepG2细胞,同时设立阴性对照空载体转染组及空白对照组。倒置荧光显微镜观察G418筛选稳定转染的细胞。MTr法检测细胞生长增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR、WesternBlot方法检测CyclinDl沉默效果。[结果]与阴性对照组及空白对照组相比,转染组细胞生长速度减慢,凋亡率上升,CyclinDlmRNA和蛋白表达水平均明显下降（P均〈0．05）。[结论]RNA干扰技术可有效抑制细胞增殖,导致细胞凋亡,使CyclinDlmRNA及蛋白表达水平均明显下降。     

慢病毒介导的稳定沉默nm23-H1基因的肺癌细胞株的建立及生物学行为改变

背景与目的 nm23-H1基因是重要的肿瘤转移抑制基因。前期研究发现利用化学合成的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制nm23-H1基因的表达可明显增强肺癌细胞的侵袭力。为了进一步研究nm23-H1基因沉默后的分子生物学机制,本研究利用慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)建立nm23-H1基因稳定沉默的肺癌细胞株。方法将表达特异性抑制nm23-H1基因shRNA的慢病毒转染人大细胞肺癌细胞株NL9980和肺腺癌细胞株A549,通过嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株。逆转录PCR、定量PCR及Western blot法检测nm23-H1基因表达,并通过shRNA抵抗的nm23-H1基因重组质粒转染拯救实验验证,侵袭小室实验检测侵袭力改变。结果逆转录PCR、定量PCR和Western blot法检测稳定转染细胞株NL9980-99和A549-99中nm23-H1基因在mRNA和蛋白水平表达均明显降低;shRNA抵抗的nm23-H1基因重组质粒转染拯救实验重现nm23-H1的正常表达;侵袭小室实验显示NL9980-99和A549-99细胞侵袭力明显增强。结论成功建立nm23-H1基因稳定沉默的人大细胞肺癌细胞株NL9980-99和人肺腺癌细胞株A549-99,nm23-H1基因沉默后使NL9980-99和A549-99细胞的侵袭力明显增强。     

干扰COX-2基因表达对人肺腺癌A2细胞体外恶性增殖的影响

背景与目的 COX-2在多种肿瘤组织中高表达,参与了肿瘤的发生发展,RNA干扰(RNAi)技术是一种经济、快捷、高效的抑制特异基因表达的技术手段.本研究应用RNAi技术研究干扰COX-2基因表达的抑制效果及抑制COX-2基因表达对A2细胞体外恶性增殖的影响.方法 以COX-2为靶点,构建3个带有人U6启动子的COX-2小干扰RNA(short interfering RNA,siRNA)表达载体.用脂质体lipofectamine介导,分别将3个siRNA表达载体及空载体转染到COX-2表达阳性的A2细胞,建立转染细胞株.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测COX-2表达水平的变化.通过细胞生长曲线、集落形成试验研究干扰COX-2基因表达对A2细胞体外增殖的影响.结果 经过PCR扩增、内切酶鉴定、DNA测序和BLAST比对证实3个siRNA和U6启动子序列正确并准确克隆到pEGFP载体.转染细胞株分别命名为A2-3、A2-7、A2-10和A2-P.转染后24 h、48 h、72 h,A2-P细胞均有绿色荧光表达,而A2-3、A2-7、A2-10细胞均未观察到绿色荧光.RT-PCR和Western blot结果显示,3个siRNA表达载体均发挥作用,COX-2表达受到抑制.与A2细胞比较,A2-3、A2-7、A2-10细胞的COX-2 mRNA表达量分别降低15.6%、20.4%和64.2%,COX-2蛋白表达量分别降低23.7%、36.7%和60.2%.细胞生长曲线、集落形成试验的结果显示,A2-10细胞生长减慢,集落形成率减少,而A2-3和A2-7细胞生长没有明显的改变.结论 应用RNAi技术熄灭COX-2基因表达对A2细胞的体外恶性增殖有明显的抑制作用.     

RNA干扰技术沉默STAT3 对人肺癌细胞生长抑制的作用

 目的 探讨RNA干扰技术沉默STAT3基因表达对肺腺癌A549细胞的生长抑制作用。方法针对STAT3mRNA序列设计合成2对编码si RNA的DNA模板,构建pSUPER-si RNA-STAT3重组质粒,转染A549细胞;采用RT-PCR法检测重组质粒对STAT3基因表达的影响;在荧光显微镜下观察细胞的凋亡情况。结果 成功构建pSUPER-si RNA-STAT3重组质粒,并成功转染A549细胞。特异性si RNA片段能有效降低STAT3mRNA水平,最大干扰效率达85.32%,明显高于空质粒对照组;干扰作用于转染后24h即可出现,48h达高峰,72h降低。对应不同位点的两个si RNA片段对STAT3均可产生干扰作用,彼此间差别不大。在荧光显微镜下,与未转染细胞相比,转染si RNA的A549细胞中凋亡细胞所占比例明显增加。结论 pSUPER-si RNA-STAT3可抑制STAT3在人肺腺癌A549细胞中的表达,并抑制肿瘤细胞的生长,促进其凋亡。以STAT3为靶点的RNA干扰技术可望成为肺癌基因治疗的新方法。     

DAL-1对非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移能力影响的初步研究

鉴定和测序鉴定序列及插入方向正确,其中pGPU6/GFP/Neo-DAL-1-T4表达载体在mRNA和蛋白质水平能有效抑制DAL-1的表达,抑制率分别为(87 41±1 994)%和(82 73±2 147)%.与对照组细胞比较,DAL-1稳定抑制的实验组细胞迁移和侵袭能力(P=0 000)和增殖能力显著增强(P=0 000).结论: 成功设计并构建了靶向DAL-1的shRNA表达载体,建立了DAL-1稳定抑制的NSCLC细胞株,为进一步研究DAL-1在NSCLC细胞中的作用提供了实验模型.     

survivin抗肺癌细胞凋亡的分子机制

目的 研究survivin反义寡核苷酸（ASODN）诱导肺癌细胞凋亡的作用,探讨survivin抗肺癌细胞凋亡的分子机制。方法 在脂质体介导下,分别以100mmol／L、300mmol／L和500mmol／L浓度的survivin ASODN,作用于肺癌细胞株NCI-H44624h、48h和72h后,用RT-PCR和Western blot检测survivin mRNA及蛋白表达,流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡;Rh123染色法检测细胞线粒体膜电位（△ψm）变化;ELISA法检测胞浆细胞色素C（cyt C）浓度;比色法检测胞浆内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）、caspase-3的活性;Western blot检测caspase-8蛋白表达;加入环孢霉素A（CsA）后,以FCM检测细胞凋亡。结果 与各对照组相比,survivin ASODN显著下调了survivin mRNA表达,且呈时间和浓度依赖性,其中以500mmol／L作用72h时效果最佳,抑制率达62．7％,其蛋白表达也显著下调。NCI-H446细胞的凋亡指数（AI）为48．35％,明显高于对照组（3．75％）、空脂质体组（3．41％）、无义寡核苷酸（NSODN）组（4．69％）、100和300mmol／LASODN组（19．85％和34．39％）;增殖指数（PI）为24．38％,明显低于上述各组（75．54％、73．12％、71．76％、51．03％和38．94％,P均〈0．01）。survivin ASODN导致细胞△ψm逐渐下降,并相继引起cytc的释放、caspase-9和caspase-3的激活,而caspase-8酶原无变化。CsA显著抑制了survivin ASODN诱导的细胞凋亡。结论 survivin通过调控线粒体凋亡途径发挥抗肺癌细胞凋亡作用;survivin ASODN能够显著下调survivin mRNA及蛋白表达,诱导肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

抗MDM2小干扰RNA对辐射诱导A549肺癌细胞死亡的影响

背景与目的 在辐射反应不同的肺癌细胞A549和NCI—H446中，照射后MDM2的表达模式是明显不同的，这可能与细胞的辐射抗性有关。本研究的目的是利用靶向MDM2的小干扰RNA（smallinter—feringRNA，siRNA）验证MDM2对A549细胞辐射反应的影响。方法 利用pPUR／U6载体构建针对MDM2的质粒，采用Lipofectamine^TM 2000脂质体转染A549细胞，通过RT—PCR和Westernblot检测转染细胞MDM2表达情况，通过流式细胞仪观察转染细胞受5Gy照射后的细胞死亡情况。结果成功构建了两个抗MDM2的质粒。细胞转染72h后MDM2在A549细胞中的表达明显降低。转染siRNA后，辐射诱导的A549细胞死亡明显增加。结论MDM2可能参与了A549细胞辐射抗性的形成，靶向MDM2的siRNA可以增加辐射诱导的A549细胞死亡。     

小细胞肺癌细胞系NCI-H446蛋白质表达谱的建立

背景与目的:小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)是一种侵袭性极强的恶性肿瘤,具有增长迅速、早期转移等特点。目前公开的数据库中尚未见到小细胞肺癌的双向电泳参考图谱及其蛋白表达谱。本研究目的是建立高分辨率的小细胞肺癌细胞系NCI-H446细胞双向凝胶电泳图谱,并初步分析其蛋白质表达情况。方法:用固相pH梯度双向凝胶电泳技术(IPG-DALT)分离NCI-H446细胞总蛋白,凝胶银染显色,ImageMaster2D图像分析系统分析,从凝胶中选取分离较好的蛋白质点,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术和数据库搜索鉴定蛋白质。结果:获得了背景清晰、分辨率和重复性较好的双向凝胶电泳图谱,三块胶平均蛋白质点数为1506±74,匹配点数为1412±56,匹配率达93.4%,三块胶蛋白质点在位置上有较好的重复性,不同胶间蛋白质点在IEF方向偏差是(0.96±0.27)mm,在SDS-PAGE方向偏差是(1.24±0.41)mm。胶内酶解-肽质指纹图分析鉴定了58个蛋白质,其中有原癌蛋白、细胞周期调控和信号转导相关蛋白质。结论:建立了小细胞肺癌细胞系NCI-H446双向电泳参考图谱,并应用质谱技术鉴定了部分蛋白质点,为进一步构建其蛋白质表达数据库提供了基础。     

RNAi抑制Akt2基因表达对卵巢癌细胞系A2780放射敏感性的影响

背景与目的:许多研究已经表明蛋白激酶B(P13K/Akt)在肿瘤细胞恶性增殖及肿瘤对放化疗的拮抗中起着重要作用,Akt2是Akt家族成员之一.本研究应用RNAi(RNA interference,RNAi)技术抑制Akt2基因的表达,观察其对肿瘤细胞生长和放射敏感性的影响.方法:构建Akt2基因的短发卡状RNA质粒转染人卵巢癌细胞A2780,同时以转染空载体和未转染组作为对照,3组细胞命名为pAkt2-shRNA/A2780,pEGFP/A2780和A2780)运用RT-PCR、蛋白质免疫印迹方法比较转染前后Akt2表达的差异;四甲基偶氮唑蓝实验绘制细胞生长曲线;克隆形成实验观察细胞的放射敏感性变化,以克隆形成率表示;6 MV X线10 Gy照射后48 h收集细胞,流式细胞仪(FACS)分析细胞凋亡情况.结果:与对照相比,shRNA可抑制Akt2 mRNA转录和蛋白的表达,差异显著(P＜0.05);pAkt2-shRNA/A2780细胞生长明显慢于pEGFP/A2780和A2780细胞;pAkt2-shRNA/A2780细胞克隆形成率明显低于pEGFP/A2780细胞和A2780细胞(P＜0.05);pAkt2-shRNA/A2780,pEGFP/A2780和A2780细胞凋亡率分别为(78.3±2.2)%、(41.2±1.8)%和(40.4±2.0)%,差异有显著性(P＜0.05).结论:转染针对Akt2基因shRNA真核表达载体,抑制卵巢癌细胞中Akt2基因表达,能抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,增强其对放射治疗的敏感性.     

Bcl-2基因表达抑制联合射线对NCI-H460细胞增殖状态及细胞周期影响的研究

目的 利用RNAi技术抑制Bcl-2基因的表达,联合放疗后观察其对非小细胞肺癌NCI-H460株细胞周期及细胞增殖状态的影响。方法 利用以pCYU6/GFP/Neo为载体的Bcl-2/shRNA重组质粒转染非小细胞肺癌NCI-H460细胞株,采用Western blot方法检测Bcl-2基因蛋白表达水平的变化,继而给予直线加速器6 Gy X线照射,采用MTT法和流式细胞术检测RNA干扰及照射后对NCI-H460细胞增殖和细胞周期的影响。结果 成功转染并经筛选获得阳性转染成功的细胞(HT),荧光显微镜下可见发绿色荧光的NCI-H460细胞,证明转染成功;Western blot检测显示Bcl-2蛋白表达水平显著降低;X线照射6 Gy,24 h及48 h后转染有义序列组细胞增殖情况较无义序列组及未转染组明显降低;流式细胞术显示转染有义序列细胞组经照射后24小时G₂/M期分布比例增高,48小时后G₂/M期分布比例显著减低。结论 RNAi技术可以有效的抑制非小细胞肺癌NCI-H460细胞Bcl-2基因表达,联合放疗后NCI-H460细胞的增殖率及细胞周期发生改变,起到一定的放射增敏作用。     

氧化砷诱导人小细胞肺癌细胞凋亡的研究

目的 研究砷剂（As2O3)对人小细胞肺癌细胞凋亡诱导作用以及干扰素（IFNα－2b)对As2O3作用的影响。方法 采用DNA电泳、TUNEL原位末端标记和免疫细胞化学染色检测不同浓度As2O3作用不同时间对人小细胞肺癌细胞凋亡诱导作用及相关主相关基因蛋白的表达。结果 在一定的浓度范围内,As2O3可诱导人小细胞肺癌细胞凋亡,并且随浓度的升高和作用时间的延长,凋亡细胞数增加,相关基因蛋白Bcl-2、PCNA表达降低。联合使用IFNα-2b可增强凋亡诱导作用。结论 As2O3可诱导人小细胞肺癌细胞凋亡,且与药物浓度和作用时间有关。IFNα-2b可增强此作用。     

人非小细胞肺癌中FHIT等位基因缺失和突变的研究

目的　探讨FHIT等位基因缺失、突变在肺癌发生、发展中的作用。方法　应用PCR SSCP和DNA序列分析方法对 3 5例人非小细胞肺癌和 4个肺癌细胞株中FHIT基因的 4个外显子 (外显子 3、4、5、8)和微卫星D3S13 0 0、D3S13 12、D3S13 13进行研究 ,并以远癌肺组织和 10例肺良性病变组织做对照。结果　在 3 5例肺癌中 ,2 2例肺癌发生了一个或两个以上的FHIT等位基因缺失 ,缺失率为 62 .86% ( 2 2 /3 5 )。在鳞癌中 ,FHIT等位基因缺失率 ( 88.2 4% ,15 /17)明显高于腺癌 ( 3 8.89% ,7/18) (P <0 .0 1) ;在吸烟患者中 ( 76.19% ,16/2 1)亦明显高于不吸烟患者 ( 4 2 .86% ,6/14 ) (P <0 .0 5 )。而FHIT等位基因缺失与肺癌的细胞分化程度、P TNM分期、原发肿瘤大小、部位、患者性别、年龄及有无转移均无明显关系 (P >0 .0 5 )。Lewis肺癌、A5 49细胞株亦有FHIT基因部分缺失。 4例肺癌组织具有微卫星灶D3S13 12点突变 ,经DNA序列分析显示均为D3S13 12微卫星灶基因的 87位点密码子发生了CT点突变。结论　FHIT基因异常主要以等位基因的缺失为主 ,而点突变发生率较低。FHIT等位基因缺失主要发生在肺鳞癌和吸烟患者中 ,且FHIT基因可能为烟草致肺癌的靶基因 ,其等位基因缺失可能是肺癌的早期分子事件。     

小分子抑制剂Torin-2抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖和促进细胞凋亡的作用和分子机制

目的:研究哺乳动物雷帕霉素（mammalian target of rapamycin,mTOR）新型小分子抑制剂Torin-2对人小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖及凋亡的影响并探讨其机制。方法:体外培养并取对数生长期人小细胞肺癌NCI-H446细胞,分别给予不同浓度Torin-2或1 μmol/L处理不同时间,然后于镜下观察细胞离巢凋亡,通过克隆形成实验检验细胞生长抑制,采用MTS比色法测定吸光度值并计算相对细胞活性,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR（Ser2448）、p-Akt（Ser473）、Cyclin-B1、Cyclin-D1、Cyclin-E1、Cleaved Caspase-3等相关蛋白表达。结果:与对照组相比,Torin-2可有效抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖及相对细胞活性（P＜0.05）;诱导细胞周期阻滞（P＜0.05）;抑制p-mTOR、p-Akt磷酸化激活,降低Cyclin-D1、Cyclin-E1等细胞周期蛋白表达并诱导Cleaved Caspase-3蛋白激酶切割激活。结论:Torin-2可能通过抑制Akt-mTOR相关信号通路和激活凋亡相关蛋白诱导人小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖抑制并促进其凋亡。     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其预后意义

目的　探讨非小细胞肺癌组织中COX 2的表达情况及其与患者临床病理生理特征和预后的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 5 2例NSCLC组织中COX 2蛋白的表达情况。结果　 5 2例NSCLC组织中 2 5例 ( 4 8.1% )COX 2表达阳性。其中腺癌COX 2阳性表达率为 76.5 % ,明显高于鳞癌3 4.3 % (P <0 .0 1)。COX 2阳性表达率在T1+T2 期 ( 3 3 .3 % )显著低于T3 +T4期 ( 92 .3 % ) (P <0 .0 1) ,在临床Ⅰ +Ⅱ期 ( 2 8.1% )显著低于临床Ⅲ +Ⅳ期 ( 80 .0 % ) (P <0 .0 1)。有淋巴结转移者COX 2阳性表达率为83 .3 % ,而阴性者仅为 17.9% (P <0 .0 1)。另外 ,在生存期≤ 2年、>2但 <5年和≥ 5年三组之间COX 2阳性表达率亦有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　COX 2在NSCLC尤其是腺癌中呈过度表达 ,与NSCLC的侵袭性、淋巴结转移、临床分期和肺癌进展等生物学行为有密切关系。检测NSCLC组织中COX 2表达有助于预测患者预后。