酒精和乙醛对神经胶质细胞膜脂质流动性的影响

为研究酒精对神经胶质细胞损害的作用机制，应用荧光偏振技术探讨了酒精及其代谢产物乙醛对神经胶质细胞中星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和脂质流动度（ＬＦＵ）的影响。结果表明２ｍｍｏｌ／Ｌ酒精、乙醛并不影响星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂荧光偏振度和流动度，５ｍｍｏｌ／Ｌ，２０ｍｍｏｌ／Ｌ酒精和乙醛均可影响两种细胞的Ｐｒ值，导致荧光偏振度降低和细胞膜脂质流动度增高，且均与酒精和乙醛剂量相     

酒精对星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质流动性的影响

为探讨酒精所致的神经元分化成熟迟滞和髓鞘形成受阻机制,本文以ＤＰＨ荧光探针研究了酒精对与神经元和髓鞘发育相关的星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂质流动性的影响。结果表明５ｍｍｏｌ／Ｌ酒精可导致星形胶质细胞、少突胶质细胞ＤＰＨ荧光探针的荧光偏振度（Ｐｒ）降低,膜脂质流动度（ＬＦＵ）增高,呈明显的剂量－反应关系,并发现酒精对星形胶质细胞作用强于少突胶质细胞。上述结果揭示酒精能改变两种胶质细胞的膜脂质流动性。它可能在酒精所致的神经元和髓鞘功能发育异常中起重要作用。     

酒精的发育毒性靶器官探讨

目的 探讨酒精发育毒性和致畸机制。方法 于体外施与孕９．５ｄ大鼠胚胎不同剂量酒精,应用植入后全胚胎培养和荧光偏振技术研究酒精对胚胎发育影响及酒精对卵黄囊（ＶＹＳ）细胞膜脂质流动性影响。结果 ４００ｍｇ／Ｌ酒精对胚胎发育、器官形态分化各指标及ＶＹＳ细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和流动度（ＬＦＵ）与对照组比较,差异无显性,１０００ｍｇ／Ｌ组脑、ＶＹＳ直径、ＶＹＳ循环、神经管、头长、心脏、ＤＮＡ含量和Ｐ     

酒精对鼠胚胎神经胶质细胞c-fos基因表达的影响

目的 探讨酒精致脑发育异常机制。方法 从孕19d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛,应用免疫细胞化学技术研究二作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因c-fos表达影响。结果 酒精对星形、少突胶质细胞c-fos表达与时间和剂量有关。各剂量酒精、乙醛作用lh既可影响两种细胞c-fos基因表达,2h表达至峰值,72h恢复正常呈现特异时相性。结论酒精、乙醛均可致星形、少突胶质细胞c-fos表达增强。c-fos异常表达很可能在酒精所致脑发育异常担当重要作用。     

乙醇及其代谢产物乙醛对胎鼠大脑星形胶质细胞增殖的影响

为探讨孕期饮酒致胎儿神经系统发育异常和发育迟缓机制,本研究在体外利用３Ｈ－ＴｄＲ参入胎鼠大脑星形胶质细胞以研究乙醇及其代谢产物乙醛对其增殖的影响。结果表明乙醇、乙醛均可明显抑制星形胶质细胞增殖,乙醛的抑制作用强度明显高于乙醇。结果表明,乙醇、乙醛对星形胶质细胞生长有明显抑制作用。酒精引起的神经系统发育异常很可能是乙醇及其代谢产物对星形胶质细胞增殖抑制所致。     

酒精抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S_(100)蛋白的表达

目的研究酒精对脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。方法对体外分离培养的大鼠胚胎脑星形胶质细胞分别施以不同剂量酒精(2、5和20mmol/L),染毒7天后,以免疫细胞化学法观察酒精对星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。结果随酒精剂量增加,脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达强度下降,高剂量组细胞数量轻度减少。结论提示酒精能抑制星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达。酒精诱导的星形胶质细胞蛋白表达异常可能是酒精引起中枢神经系统发育异常的主要机制之一。     

温石棉对细胞膜脂质流动性及通透性的影响

用荧光探针ＤＰＨ标记肺泡巨噬细胞，观察到随温石棉剂量增加，茫棉及涞棉均可增加细胞膜脂质的流动性，表现为膜脂质荧光偏振度及脂区徽粘度的降低。茫棉及涞棉亦可增加膜通透性，使胞内Ｋ＋含量下降，该作用存在剂量一效应关系。茫棉及涞棉所致膜脂质流动性改变与膜通透性改变存在明显相关关系。因此，两种温石棉所致的膜脂质流动性增加可能与膜通透性增加一样与细胞受损有关。     

重铬酸钾对卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响

为探讨重铬酸钾导致卵黄囊功能絮乱的机理,以１．６－二苯－１,３,５－已三烯（ＤＰＨ）为荧光探针,用荧光偏振技术观察重铬酸钾对大鼠卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响。结果表明：重铬酸钾深度为１．０ｍｇ／Ｌ以上时,卵黄囊细胞膜脂质流动度（ＬＦＵ）降低（Ｐ〈０．０５）,胚胎发育受到抑制（Ｐ〈０．０５）,且都呈明显的剂量－效应关系。提示卵黄囊细胞膜脂质流动度改变可能是重铬酸钾对大鼠胚胎发育毒性的机理之一。     

酒精对胎鼠脑星型胶质细胞热休克蛋白70表达和细胞超微结构的影响

目的　研究酒精对大鼠胚胎脑星型胶质细胞热休克蛋白HSP70表达和细胞超微结构的影响。方法　对体外分离培养的大鼠胚胎脑星型胶质细胞分别施以不同剂量酒精 (1、5、2 5、5 0mmol L) ,以免疫细胞化学技术观察酒精对其HSP70表达的影响 ,并结合电镜技术观察其超微结构的变化。结果　随酒精剂量增加 ,胎鼠脑星型胶质细胞HSP70阳性表达与剂量成正相关 ;2 5mmol /L和 5 0mmol /L剂量组存活细胞个数减少 ,细胞膜和线粒体发生损伤 ,部分细胞出现凋亡和坏死。结论　提示酒精能通过增强星型胶质细胞HSP表达抑制维持正常功能蛋白质的表达 ,并可通过损伤星型胶质细胞的细胞膜和线粒体导致凋亡和坏死。     

高原红细胞增多症红细胞膜流动性的改变及相关机理

目的：测定高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者红细胞膜流动性,了解过氧化脂质和超氧化物歧化酶对红细胞膜流动性的影响,为临床治疗提供依据。方法：ＨＡＰＣ患者２７例,正常对照２３例。测定红细胞膜流动性,红细胞膜过氧化脂质,血浆和红细胞超氧化物歧化酶活力。结果：ＨＡＰＣ患者红细胞膜荧光偏振度与对照组比较增加（Ｐ〈０．０１）。红细胞膜过氧化脂质与对照组比较增高（Ｐ〈０．０１）。血浆及红细胞超氧化物歧化酶与对照     

Effects of genistein and daidzein on membrane characteristics of HCT cells

Genistein and daidzein are two major isoflavonoids in soybeans. They have received increasing attention because of their possible role in cancer prevention. In the present investigation, the human colon tumor (HCT) cell line was used to investigate the effect of isoflavonoids on cell growth with 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide colorimetric assay. We found that genistein and/or daidzein could inhibit growth in HCT cells. The 50% inhibitory concentrations of genistein and daidzein were 15 and 40 microM, respectively. Fluorescent polarization, quasielastic light scattering, and circular dichroism were used to study the influence of isoflavonoids on membrane characteristics of HCT cells, including membrane fluidity, density of cell surface charge, and membrane protein conformation. Membrane fluidity of HCT cells was obviously reduced by genistein, but not by daidzein. The effect of genistein was time and dose dependent. In addition, genistein and daidzein could reduce the density of cell surface charge and increase the order of membrane protein conformation. All these changes may represent one of the mechanisms of the effect of isoflavonoids on growth inhibition, differentiation promotion, and transfer interference in a tumor cell line.     

脑神经细胞膜脂流动性的荧光偏振测定法

以大鼠大脑神经细胞为实验材料，探索用荧光偏振法测定完整神经细胞的膜脂流动性、荧光探针ＤＰＨ（１，６－Ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１，３，５－Ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ）标记的实验条件。适合条件为ＤＰＨ浓度２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ，细胞浓度１×１０１０个／Ｌ，标记温度２５℃，时间３０ｍｉｎ。本文还对无血清体外培养的人胚大脑神经细胞的膜脂流动性进行了初步动态观察，发现神经细胞在培养至３、６、９和１２天时，膜脂流动性维持在相对稳定的水平。     

碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺细胞膜脂流动性的影响

目的 探讨碘缺乏和碘过多对甲状腺细胞膜脂流动性的影响及其作用机理。方法 观察不同碘摄入水平的３组Ｗｉｓｔａｒ大鼠血清Ｔ４、Ｔ３水平,甲状腺组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＳ）的活力以及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量,应用荧光偏振方法测量了甲状腺细胞膜脂的荧光偏振度和平均微黏度,以反映膜脂的流动性,结果：低碘组大鼠血清Ｔ４、Ｔ３水平显低于适碘对照组及高碘组ＳＯＤ和ＧＰｘ活     

胆固醇缺乏对Jurkat T淋巴细胞膜脂流动性的影响

:用荧光偏振技术、3H - Td R掺入法及流式细胞术等方法 ,从细胞膜脂流动性这一角度来探讨胆固醇缺乏抑制 Jurkat细胞增殖的机制 ,阐明胆固醇对维持淋巴细胞正常功能的重要性。结果显示 :经去脂血清培养基培养的 Jurkat细胞加 lovastatin(合成胆固醇的限速酶的抑制剂 )处理 3天后 ,细胞膜脂流动性明显增大 ,3H- Td R掺入率明显下降 ,细胞增殖受抑制 ,细胞受阻于 G0 / G1 期 ,加入一定量的低密度脂蛋白可以缓解上述变化。结果提示 ,无论是内源性还是外源性缺乏胆固醇都能使 Jurkat细胞膜脂流动性发生变化 ,推测这一变化与细胞 G0 / G1 期阻滞及细胞增殖受抑制有关。     

磷酸氯喹对心肌细胞膜损伤的保护作用

通过体外培养心肌细胞探讨磷脂酶 A2 (phospholipase A2 ,PL A2 )、脂多糖 (lipopolysaccharide,L PS)对心肌细胞膜的损伤及其磷酸氯喹 (chloroquine phosphate,CQP)对心机细胞膜的保护效应。实验结果表明 ,PL A2 、L PS在体外和培养心肌细胞一起孵育 ,能引起心肌细胞膜脂质过氧化损伤加重 ,降低细胞膜流动性 ,增加细胞膜通透性。L PS和体外培养心肌细胞一起孵育 ,可导致 PL A2 活性显著升高 ,细胞内脂质过氧损伤加重 ,细胞膜通透性增加 ,细胞膜流动性降低。而CQP可减轻心肌细胞膜的脂质过氧化损伤 ,抑制 PL A2 活性 ,改善细胞膜流动性 ,保护心肌细胞膜 ,减轻心肌细胞损伤     

Exposure-dependent effects of ethanol on the innate immune system.

Extensive evidence indicates that ethanol (alcohol) has immunomodulatory properties. Many of its effects on innate immune response are dose dependent, with acute or moderate use associated with attenuated inflammatory responses, and heavy ethanol consumption linked with augmentation of inflammation. Ethanol may modify innate immunity via functional alterations of the cells of the innate immune system. Mounting evidence indicates that ethanol can diversely affect antigen recognition and intracellular signaling events, which include activation of mitogen activated protein kinases, and NFkappaB, mediated by Toll-like receptors, leading to altered inflammatory responses. The mechanism(s) underlying these changes may involve dose-dependent effects of ethanol on the fluidity of cell membrane, resulting in interference with the timely assembly or disassembly of lipid rafts. Ethanol could also modify cell activation by specific interactions with cell membrane molecules.