神经肽Y及其受体的痛觉调制研究进展

神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)及其受体广泛地分布在中枢神经和外周神经系统中,在中枢神经系统内NPY主要参与摄食行为、心血管活动、精神活动、垂体激素分泌和痛觉调制等生理功能的调节。本文仅对NPY的痛觉调制作用及其机制进行综述。1 NPY在神经系统内的分布NPY是一个由36个氨基酸残基组成的神经肽,其结构与胰多肽(PYY)相似,同属一个肽类家族,其生物活性具有交叉性。NPY基因由7 200bp组成,含有4个外显子和5个内含子,它可以转录、表达成97个氨基酸组成的NPY前体,贮存于神经纤维的分泌囊泡内,释放时再经酶解成有活性的NPY。NPY…     

神经肽Y与癫痫

近十余年来神经生物学领域的一个重大突破是神经肽的研究取得了重大的进展,神经肽Y(neuropeptideY,NPY)是由36个氨基酸构成的一种神经肽,它作为神经调节因子广泛地分布在中枢及外周神经系统,是哺乳动物神经系统内含量最多的肽类之一。目前有许多研究发现NPY与癫痫密切相关。笔者就近几年来NPY与癫痫关系的研究进展作一概述。1神经肽Y1982年Tatemoto由猪脑提取液中分离出含36个氨基酸的NPY ,并进行了序列分析,它是一种富含氨基酸的神经肽,有50 %的氨基酸序列与胰多肽相同。在不同的物种之间具有高度的保守性。NPY在中枢神经系统中主要分布在大脑皮层、海马、丘脑、下丘脑及脑干等处,尤以海马内浓度最高,而海马特别是腹侧海马是癫痫的敏感脑区,所以NPY可能与癫痫有关。NPY作为一种神经递质与去甲肾上腺素、肾上腺素、γ-氨基丁酸(GABA)、生长抑素等经典神经递质共存。它来源于其前体即前NPY原(ppNPY) ,在神经细胞内合成后,经轴索输送到分泌颗粒储存,接受刺激后分泌。NPY的量与NPY信使核糖核酸(mRNA)的量常是相关的,mR NA的量取决于基因转录,并在转录水平调节着NPY的生物合成。在癫痫模...     

神经肽Y、垂体激素及其在垂体腺瘤患者体内的表达

神经肽Y(neuropeptideY,NPY)是Tatemoto等于1982年首先从猪脑组织中提取出的一种含36个氨基酸的多肽,广泛分布于中枢神经系统及周围许多器官。其生理功能复杂,可能与下丘脑-垂体-靶腺轴激素分泌调节、垂体腺瘤发生、平滑肌舒缩、血压、心率、呼吸调节和饮食行为等有关。本文就NPY及其在垂体腺瘤病理生理状态下对垂体激素分泌调节方面进行综述。1NPY结构及其在神经系统内的表达神经肽Y即神经肽酪氨酸,是由36个氨基酸残基组成,其中有5个酪氨酸残基共存的多肽。在人类及许多动物中枢及周围神经系统内均发现有高水平的NPY表达。它可作为一种神经递质或神经调质。它的作用可被特殊的Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6受体所介导[1]。大量动物实验发现下丘脑和正中隆起含有丰富的神经肽Y神经元,许多学者认为调节垂体NPY分泌的位点在于正中隆起的轴突,外层神经末梢可能释放NPY进入门脉血流正中隆起的内层轴突持续进入神经垂体及腺垂体。另有学者发现在正常人垂体前叶也发现NPYmRNA及NPY免疫反应活性物质,不过其含量非常低。因此认为NPY对于垂体激素的分泌调节很可能是通过内、旁分泌直接作用于垂体各轴垂体细胞或与下丘脑释...     

神经肽Y在中枢神经系统中的作用

神经肽Y(neuropeptide Y,NPY),全名神经肽酪氨酸,是广泛存在于中枢神经系统中的由36个氨基酸组成的酪氨酸。它和多肽YY以及胰多肽一样,都属于胰多肽家族。在中枢神经系统内,NPY在海马组织内浓度最高,在海马中,NPY主要由γ-氨基丁酸能中间神经元产生,起到抑制兴奋性氨基酸的传递、降低神经元兴奋性的作用[1]。其次它还分布于大脑皮层、下丘脑、丘脑、脑干及小脑等处,     

神经肽Y及其受体与学习记忆和情感行为的关系

1982年Tatemoto等[1]从猪脑提取液中分离出一种由36个氨基酸组成的多肽,命名为神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）.与PP肽（pancreatic polypeptide,PP）和YY肽（peptide YY,PYY）同属于NPY家族[2].Blundell等[3]通过高分辨率的X射线晶体图像技术对鸟类的胰多肽进行研究,发现1-8号氨基酸残基折叠成一个富含脯氨酸的螺旋结构,15-32号氨基酸残基折叠形成一个α螺旋,两个螺旋反向平行,都有亲水脂两性,形成了一个稳定的发卡样三级结构,被称作PP折叠.这样的结构能使分子两端靠拢,更有利于与相应受体结合.在进化进程中,NPY表现出高度的遗传保守性,豚鼠、大鼠、兔子、家鸡和人的NPY的氨基酸序列结构完全相同.     

神经肽Y在心血管疾病中的作用

<正> 神经肽Y(NPY)是由神经纤维分泌的一种含36个氨基酸残基的多肽。近年的研究表明NPY广泛分布于中枢神经系统和外周多种组织器官,其作用复杂,对呼吸、血压、心血管、胃肠道、泌尿生殖道等组织器官的功能等均具有调节作用。本文着重介绍NPY在心血管疾病中所起的作用。     

β3肾上腺素能受体基因在肥胖大鼠神经肽Y Y5受体反义基因治疗中的作用

目的：探讨β3肾上腺素能受体基因在肥胖大鼠神经肽Y（NPY）Y5受体反义基因治疗中的作用。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、错义寡核苷酸或生理盐水，测定肥胖大鼠的腹腔内脂肪组织湿重与血脂，并采用RT-PCR技术检测腹膜后脂肪组织中β3肾上腺素能受体基因的表达水平。结果：①高营养饮食诱导下肥胖模型大鼠的腹腔脂肪组织湿重与血脂水平均明显高于正常大鼠；②经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠的腹腔脂肪组织湿重与血脂水平均明显降低，腹膜后脂肪组织中β3肾上腺素能受体基因的表达水平则显著高于肥胖对照大鼠。结论：侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著降低肥胖大鼠的体脂、血脂，其机制可能与腹膜后脂肪组织β3肾上腺素能受体基因的表达上调有关。     

神经肽Y的临床研究进展

神经肽Y是一种含有36个氨基酸残基的多肽,广泛分布于哺乳动物的各个系统,与去甲肾上腺素一起释放,是调节血管收缩舒张的一种重要物质,在人体一些主要系统的疾病发生、发展及预后中发挥着重要的作用。本文作者对神经肽Y（NPY）的生理作用以及与各个系统发病机制、疾病发展、预后的关系进行综述。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y2受体表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y(NPY)及其Y2受体(Y2R)表达的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重。结果:①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平(P<0.01);③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论:APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

神经肽Y与癫痫的研究进展

癫痫是神经系统常见病,其发病机制及病理生理学过程极为复杂,影响因素颇多。神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)是神经系统中含量最多的肽类之一,随着神经生物学的发展,NPY的研究取得了重大进展,许多研究结果表明NPY与癫痫密切相关,本文就NPY与癫痫研究进展做一综述。     

应激、神经肽Y与血管重构

神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）是由36个氨基酸残基组成的多肽,属胰多肽家族,广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统,是含量最丰富的神经肽之一。NPY的生物学作用极为复杂,除与学习、记忆、惊厥、疼痛、摄食等有关外,与应激的关系也十分密切,在中枢作为抗焦虑的神经调节因子,在外周则存在于交感神经内（在某些动物种属中还存在于血小板）,具有收缩血管的功能,还可作用于血管使其增生。本文集中讨论NPY对于外周血管系统的作用。     

神经肽Y和神经降压素与高血压病的研究进展

神经肽Y（NPY）是一种含有36个氨基酸残基的多肽,人体和其他哺乳动物的循环系统中含量极其丰富;神经降压素（NT）是分离纯化的一种生物活性多肽,广泛分布于人体的心脏和血管。近年大量研究提示NPY、NT可通过多种机制参与心血管功能的调节及心血管疾病的病理生理过程,且与高血压病的发生发展密切相关,本文将就此展开相关综述。     

神经肽Y在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘中神经肽Y基因和蛋白表达变化与组织的病理情况。方法采用RT-PCR、Western-Blot检测轻度子痫前期组25例、重度子痫前期组共25例和正常妊娠组25例的胎盘组织中神经肽Y mRNA及其蛋白在各组患者病理标本组织中的表达量。同时常规HE染色观察各组胎盘的病理变化。结果神经肽Y mRNA及其蛋白在患者病理组织中表达:重度子痫前期组最高,轻度子痫前期组次之,正常妊娠组最低,各组间的差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色可见子痫前期组胎盘组织中,合体细胞结节纤维素样坏死显著增多等病理变化,与对照组相比差异有显著性。结论神经肽Y(NPY)基因和蛋白高表达的升高可能是子痫前期发病的重要机制。     

脾虚模型脑内神经肽Y水平和基因表达变化及归脾汤的影响

目的研究脾虚模型脑内神经肽Y基因表达变化及归脾汤的影响作用。方法采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层神经肽Y水平和基因表达变化。结果模型组NPY免疫阳性反应物在下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层明显降低;给予归脾汤的治疗组上述脑区的NPY免疫阳性反应物明显增加。模型组NPYmRNA表达在下丘脑腹侧核、前额叶皮层明显降低;治疗组上述脑区的NPY mRNA表达明显增加。结论脾虚模型学习记忆下降与脑内学习记忆有促进影响作用的神经肽Y水平和基因表达有变化,归脾汤对其有调节作用。     

吴茱萸碱对大鼠下丘脑弓状核NPYmRNA的影响

目的 研究吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y (neuropeptide Y, NPY)基因表达水平的影响.方法 采用荧光实时定量PCR(Real-Time PCR)的方法 ,观察Evo干预后下丘脑弓状核促食欲肽NPY mRNA的表达,探讨吴茱萸碱在大鼠体重控制中的可能机制.结果 吴茱萸碱40mg/kg灌胃干预后,下丘脑弓状核NPY基因水平显著降低.结论 Evo可降低大鼠下丘脑弓状核促食欲肽NPY mRNA水平,提示下丘脑可能是Evo调节摄食行为的重要中枢.     

尼膜同对大鼠脑出血后神经肽Y水平的影响

目的探讨脑出血后血肿周围组织神经肽Y含量的变化及尼膜同对其表达的影响。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。将75只大鼠随机分成对照组、脑出血组、尼膜同组，各实验组分6h、1d、3d、5d和7d5个时间点。分别采用干重湿重法、放射免疫法测定不同时间点的脑组织水含量和神经肽Y表达的变化。结果脑组织水含量和神经肽Y表达均在ICH后6h开始升高。3d达到高峰，5～7d开始下降，两者之间存在明显的相关性（r=0．78，P〈0．01）。尼膜同能够降低各个时间点的脑组织水含量和神经肽Y的表达。结论尼膜同可以降低脑出后血肿周围脑组织神经肽Y的活性。减轻ICH后的脑水肿形成。神经肽Y与脑水肿的形成密切相关，阻断神经肽Y活性可能是ICH后脑水肿治疗的一种可行方法。     

神经肽Y的生物学特性及功能的研究

神经肽Y(NPY)是36个氨基酸组成的多肽,NPY的基因通过转录、翻译在神经细胞合成,经轴索输送至神经末梢并与去甲肾上腺素共存于交感神经的分泌囊泡,接受刺激后释放。在心血管等多种组织中分布着NPY受体。NPY通过受体发挥着许多生物学功能,在机体的多种生理和病理状态中发挥着重要作用。     

神经肽Y与心血管疾病的研究近况

神经肽 Y(NPY)是 1 982年 Tatemoto等首次从猪脑中提取的含 36个氨基酸的多肽 ,广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统 ,是含量最丰富的神经肽之一。NPY的生物学作用极为复杂 ,除与学习、记忆、惊厥、疼痛、焦虑、抑郁、摄食等有关外 ,还可通过多种途径对心血管活动起重要的调节作用 ,并参与多种心血管疾病的发生、发展过程。近年来国内外对两者的关系进行了深入研究 ,取得了重大进展。现将有关文献综述如下。1　 NPY与高血压目前研究认为 ,无论在高血压病人或自发性高血压大鼠模型中均发现血浆 NPY浓度明显升高 ,且无性别之间的差异…     

电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马CGRP、NPY表达的影响

目的：观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽（calcitonin generelated peptide,CGRP）及神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节（superiorcervical ganglion,SCG）切除组、SCG切除十电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达。结果：正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除＋电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组（P〈0．01）。模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加（P〈0．01）,电针组、SCG切除组及SCG切除＋电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结论：SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用。