三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术、组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4g·kg-1)、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1).大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.脑缺血2h再灌注24 h后,取脑组织采用免疫组织化学法检测各组大鼠ZO-1的表达.结果:与假手术组比,模型组脑组织ZO-1表达显著降低(P＜0.01);与模型组比,三化汤高剂量组脑组织ZO-1表达显著升高(P＜0.01),尼莫地平组脑组织ZO-1表达也明显升高(P＜0.05),三化汤低剂量组脑组织ZO-1表达升高不明显,无显著性差异;三化汤高剂量组升高脑组织ZO-1表达较尼莫地平组明显(P＜0.05).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

益气复脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠ET及CGRP影响的实验研究

目的：观察益气复脉汤对脑缺血再灌注模型大鼠血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量变化的影响,探讨大鼠脑缺血再灌注损伤的中医药治疗方法。方法：采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,分别用益气复脉汤高、低剂量组、尼莫地平水溶液予以治疗,然后采用放射免疫法检测血清ET和CGRP含量。结果：模型组脑缺血再灌注大鼠血浆ET含量明显增高,而CGRP下降,治疗后ET值比对照组下降明显（P〈0．01）,CGRP值比对照组增高明显（P〈0．05）。结论：益气复脉汤通过降低ET和增高CGRP,能够对脑缺血再灌注损伤脑起保护作用,其疗效优于尼莫地平。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9 mRNA表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1) ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后ig给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织MMP-9的表达,采用逆转录聚式酶链反应法(RT-PCR)检测脑组织MMP-9 mRNA的表达.结果:模型组脑组织MMP-9,MMP-9mRNA表达显著升高(P＜0.01);三化汤高剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达显著降低(P＜0.01),尼莫地平组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达也明显降低(JP＜0.05),三化汤低剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达降低不明显;三化汤高剂量组降低脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达较尼莫地平组明显.结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织抗氧自由基的影响

目的 研究通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑保护的可能作用机制. 方法 将50只局灶性脑缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组及通窍化栓汤组高、中、低剂量组和丹参注射液组,另设假手术组只进行麻醉和血管分离术,各组均10只.通窍化栓汤高、中、低剂量组分别按17.50、8.75、4.35g/(kg·d)灌胃通窍化栓汤,丹参注射液组给予丹参注射液5.25g/ (kg·d)腹腔注射,模型组给予等量生理盐水腹腔注射,假手术组仅抓取,各组每日1次,共15天.测定各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与模型组比较,其余各组大鼠脑组织MDA含量降低,SOD水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与通窍化栓汤高剂量组比较,通窍化栓汤中、低剂量组及丹参注射液组MDA水平升高,丹参注射液组SOD水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 通窍化栓汤可能通过降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织MDA水平,升高SOD水平,从而减轻脑缺血损害.     

三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的保护作用

目的:观察三化汤对大鼠脑缺血再灌注血脑屏障损伤的保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g?kg-1 )ig、尼莫地平组(8.1 mg?kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用比色法检测大鼠脑组织伊文思蓝(EB)的含量,采用酶联免疫法检测大鼠血清S100B蛋白的含量.结果:假手术组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量减少,模型组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著升高(P＜0.01);与模型组比,各用药组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著降低(P＜0.05),其中三化汤高剂量组、尼莫地平组比三化汤低剂量组降低明显(P＜0.05).结论:大鼠脑缺血再灌注后可引起血脑屏障的损伤,三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤具有一定的保护作用.     

三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低剂量组、三化汤高剂量组、尼莫地平组。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达均显著降低,其中三化汤高剂量组和尼莫地平组降低较明显,三化汤高剂量组与尼莫地平组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:三化汤能降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达,对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤起到一定的保护作用。     

加减补肺汤对慢性阻塞性肺病大鼠血管内皮功能的影响

目的:观察加减补肺汤对慢性阻塞性肺病(COPD)肺气虚证大鼠血浆中内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分出正常组20只,其余80只采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法造模.将造模成功的大鼠分为模型组、加减补肺汤高、低剂量组(20,10 g·kg-1)、桂龙咳喘宁组(1.125 g·kg-1);正常组和模型组(0.9％氯化钠溶液10 mL·kg-1);5组均于停止烟熏当天开始灌胃,连续15d,用放免法测定血浆ET,NO含量,并进行组间比较.结果:与模型组比较,各治疗用药组大鼠血浆ET含量降低、NO含量升高(P＜0.05),加减补肺汤高剂量组血浆ET含量明显降低(178.98 ±4.86)ng·L-1,P＜0.05;NO显著升高(37.03±0.83) μmol·L-1,P ＜0.05.结论:加减补肺汤能显著提高血浆NO含量,降低ET含量,调节血管内皮功能,在一定程度上控制慢性炎症反应,延缓肺动脉高压的形成.     

白虎汤的抗炎作用及其作用机理的研究

目的 通过白虎汤对肺炎双球菌肺炎大鼠自由基、前列腺素代谢及C-反应蛋白(CRP)和铜蓝蛋白(CP)含量的影响,探讨白虎汤的抗炎作用.方法 用气管插管法制作肺炎大鼠模型,分为正常组、模型组、白虎汤低剂量组、白虎汤高剂量组、头孢氨苄组.正常组与模型组处理为灌胃生理盐水,白虎汤治疗低剂量组、高剂量组及头孢氨苄组分别灌胃白虎汤(9g· kg-1·d-1,18 g· kg-1·d-1)、头孢氨苄(2.7g· kg-1·d-1).观察肺脏组织的病理改变及各组血清和小肠组织中SOD活性、MDA、NO、TXB2、6-Kete-PGFla及血清的C反应蛋白的变化.结果 肺炎大鼠肺组织损伤明显,造模后大鼠血清中的NO、MDA、TXB升高,SOD活性、6-Kete-PGFla降低,CPR和CP升高,给予低剂量、高剂量白虎汤治疗后,血清及小肠组织中SOD活性、6-Kete-PGFla含量升高,MDA、NO、TXB2含量下降,CPR和CP降低,白虎汤低剂量组对于小肠组织中的SOD活性作用不明显,与白虎汤高剂量组及头孢氨苄组相比,有显著差异(P＜0.05),而白虎汤高剂量组与头孢氨苄组在改善SOD活性、MDA、NO、TXB2、6-Kete-PGFla及CPR和CP方面,无明显差异(P＞0.05).结论 白虎汤具有较好的抗炎作用,能够拮抗自由基损伤及调节前列腺素代谢,降低CPR和CP,保护肺组织免受损伤.     

“弓形虫汤”抗弓形虫病的实验研究

目的：观察不同剂量的自拟弓形虫汤对弓形虫的作用。方法：将昆明小鼠随机分为自拟弓形虫汤低剂量组（A）、自拟弓形虫汤中剂量组（B）、自拟弓形虫汤高剂量组（C）、复方SMZ组（D）、自拟弓形虫汤低剂量加复方SMZ组（E）、模型组（感染不治疗，F）等6组。感染弓形虫2h后，A组、B组、C组小鼠每只每次分别给18mg／ml、37mg／ml、147mg／ml的自拟弓形虫汤0．5ml灌胃；D组小鼠每只每次给12mg／ml SMZco 0．5ml；E组每只每次给0．25ml自拟弓形虫汤以及0．25ml SMZco；F组不加处理。1次/d，疗程7d，观察至30d。结果：与F组比较（小鼠平均存活时间6．5d），A（16．4d）、B（12．7d）、C（10．2d）、D（19.3d）、E（16．5d）组均有高度显著性差异。各组中，疗效以D组最佳；各中药组中，低剂量自拟弓形虫汤效果较好，且A组与E组效果相当。结论：自拟弓形虫汤低剂量具有其广泛的应用前景。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d）,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1／N0比值有关。     

文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺系统的影响

目的观察文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺(DA)系统的影响,探讨其作用机制。方法将72只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组,每组12只。模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组以腹腔注射亚氨基二丙腈(IPDN)的方式建立抽动障碍模型,空白组腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液。造模成功后,西药组予盐酸硫必利片25 mg/(kg·d)灌胃,文静汤低、中、高剂量组分别予1、2、4 g/m L文静汤混悬液14 m L/(kg·d)灌胃,空白组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。均连续灌胃给药4周后比较各组小鼠行为学评分(包括刻板行为及运动行为)及脑内DA水平、巴胺转运蛋白(DAT)表达情况。结果 (1)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显升高(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分明显低于西药组(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(2)与空白组比较,模型组DA含量与之相当(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DA含量均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DA含量明显降低(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(3)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显降低(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显升高(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DAT表达明显升高(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。结论文静汤对抽动障碍模型小鼠具有确切治疗作用,可改善小鼠行为学表现,且其作用效果与剂量浓度成正相关,其作用机制可能与调节DA系统功能失衡有关,降低脑内DA含量,增加DAT表达,使DA能神经元功能亢进受到抑制,从而改善患者抽动等临床症状。     

黄精四草汤对肾性高血压大鼠血压及血浆中ET、NO含量的影响

目的:研究黄精四草汤对肾性高血压大鼠(RHR)血压的调节作用及对血浆中ET、NO含量的影响。方法:健康SD雄性大鼠随机分为空白组,假手术组,模型对照组,依那普利组,黄精四草汤高、中、低剂量组。采用经典的两肾一夹法造模。分别测量各组造模前、后、治疗后的平均血压值变化,治疗后血浆中ET、NO含量的变化。结果:与模型组比较,治疗后黄精四草汤高、中、低剂量组血压较治疗前均明显降低(P<0.05),黄精四草汤高、中、低剂量组血浆ET含量显著下降(P<0.05或P<0.01),而NO含量显著升高(P<0.05)。结论:黄精四草汤能有效降低血压,其降压机制可能与调节血浆中ET、NO的含量有关。     

调脂通脉汤抗动脉粥样硬化作用研究

目的:观察调脂通脉汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的影响及对血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的调节作用。方法:采用腹腔注射维生素D3加高脂喂饲的方法复制AS大鼠模型,灌胃给予辛伐他汀组及高、低剂量的调脂通脉汤,连续4周。实验结束时取血检测血脂及血清NO、ET、SOD、MDA变化。结果:模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)明显高于空白对照组,而高密度脂蛋白(HDL)明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀组及调脂通脉汤低剂量组(0.74g/kg/d)和高剂量组(1.48g/kg/d)血清TC、TG、LDL均低于模型组,而HDL明显低于空白对照组。与空白对照组比较,模型组血清NO、SOD水平降低,ET、MDA水平升高;辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组血清NO、SOD水平均高于模型组,而ET、MDA水平低于模型组。结论:调脂通脉汤能降低AS大鼠血脂水平,并通过调节AS大鼠NO与ET平衡,以及抗氧化作用而产生抗AS作用。     

健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：84只SD大鼠,随机挑出12只,作为空白组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通胶囊大、中、小剂量组分别以剂量0．94g·kg^-1·d^-1、0．47g·kg^-1·d^-1、0．235g·kg^-1·d^-1灌胃;脑复康组予以50mg／mL的脑复康片混悬液按0．162g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续给药30d。测定各组大鼠脑组织NOS含量。结果：健脑通胶囊各组与脑复康组NOS含量均高于模型组（P〈0．05）;且健脑通胶囊大、中、小剂量组间比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠NOS含量,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,且有一定的量效关系。     

天荔汤对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过的影响

目的观察天荔汤对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过的影响。方法随机取8只大鼠作为正常组,余52只大鼠用四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠模型,以血糖值在13～25 mmol/L者为成模,按血糖高低随机分为模型组、西药组和天荔汤高、低剂量组,每组8只,并给与相应药物。4周后检测大鼠血糖、肾质量、体质量、肾小球滤过率（GFR）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）变化。结果与正常组相比,模型组血糖、尿量、肾质量、体质量、GFR、肾质量与体质量比值（KW/BW）等指标明显增高（P〈0.01）。天荔汤高、低剂量组及西药组均能降低GFR,高剂量组与西药作用相当。天荔汤高剂量组能明显降低肾质量（P〈0.01）,并接近正常。天荔汤高剂量组KW/BW指数明显降低,优于天荔汤低剂量组与西药组（P〈0.01）。结论天荔汤可明显改善糖尿病大鼠肾脏高滤过反应。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响

目的:研究智脑胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中NO、ET、CGRP含量。结果:与模型组相比,智脑胶囊3剂量组能明显改善实验性VD模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊中、高剂量组、脑复康组、尼莫地平组脑组织中NO含量明显减少;智脑胶囊3个剂量组、脑复康组、尼莫地平组均能够明显降低ET含量,增加CGRP含量。智脑胶囊高剂量降低ET和增加CGRP含量的作用明显优于脑复康,也明显优于智脑胶囊中、低剂量组。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其机制与降低实验性VD模型大鼠脑组织中NO、ET含量,提高CGRP含量有关。     

补阳还五汤对高脂血症大鼠血流变及血清一氧化氮的影响

目的研究补阳还五汤对高脂血症大鼠血液流变学及血清一氧化氮（NO）的影响。方法将健康SD大鼠60只随机分为6组,即空白对照组、模型组和补阳还五汤高、中、低剂量组以及血脂康组,除空白对照组大鼠常规饲料喂养外,其余大鼠喂养高脂饲料,同时补阳还五汤高、中、低剂量组分别灌服补阳还五汤28、21、14g生药／kg,血脂康组灌服血脂康0．12g／k,空白对照组、模型组灌服等容量0．9％氯化钠注射液。连续喂养8周。末次给药后,禁食12h,所有动物断头取血,检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、全血黏度、红细胞比积（HCT）、红细胞沉降率（ESR）、纤维蛋白原（FIB）及NO。结果补阳还五汤高、中、低剂量组TC、TG、LDL—C含量与模型组比较明显降低（P〈0．01）,HDL—C明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;补阳还五汤高、中、低剂量组在升高HDL—C方面优于血脂康组（P〈0．01）;与模型组比较,补阳还五汤高、中、低剂量组全血黏度（高切、低切）均明显降低（P〈0．01）;HCT明显降低（P〈0．01）,ESR明显减慢（P〈0．01）,FIB明显降低（P〈0．01）;补阳还五汤高、中剂量组在降低纤维蛋白原方面优于血脂康组（P〈0．01）;补阳还五汤高、中、低剂量组血清NO含量与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,补阳还五汤中、高剂量组NO含量与血脂康组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论补阳还五汤可以改善高脂血症大鼠血液浓、黏、凝、聚状态,具有提高血管内皮功能,减轻动脉粥样硬化的作用。     

复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织谷氨酸及血清CaN活性影响的研究

目的观察复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠急性期脑组织谷氨酸及血清钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响。方法将实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高剂量组(高剂量组)、复方菖蒲益智汤低剂量组(低剂量组)、尼莫地平对照组(尼莫地平组),每组10只。采用双侧颈总动脉夹闭的方法制备脑缺血再灌注损伤小鼠模型,给药14天后,观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织谷氨酸及血清CaN(钙调神经磷酸酶)活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞病变较模型组均有所改善,高剂量组改善最为显著;高剂量组小鼠脑组织谷氨酸活性、血清CaN活性均低于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P0.05)。结论复方菖蒲益智汤能够降低脑缺血再灌注小鼠脑组织谷氨酸、血清CaN活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压大鼠血清ET-1及NO含量的影响

目的:通过观察半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压血清中内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨半夏白术天麻汤降压的可能机制。方法:将110只3周龄雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组采用高脂、高盐饮食+居住潮湿环境建立痰湿壅盛证型高血压大鼠动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、卡托普利组、半夏白术天麻汤高、中、低剂量组,进行8周不同的药物干预。观察半夏白术天麻汤对血清中NO、ET-1含量等的影响。结果:经过8周不同药物的干预,与模型对照组相比,卡托普利组及半夏白术天麻汤中、高剂量组大鼠的体重均有所下降(P0.05或P0.01);卡托普利组、半夏白术天麻汤中、高剂量组的收缩压和舒张压都下降(P0.05或P0.01);卡托普利组及半夏白术天麻汤高、中、低剂量组血清ET含量均较低(P0.05或P0.01);卡托普利组及半夏白术天麻汤高、中、低剂量组血清NO值均较高(P0.05或P0.01)。结论:半夏白术天麻汤具有降低痰湿壅盛型高血压大鼠体重作用;半夏白术天麻汤可降低痰湿壅盛型高血压大鼠血清中ET的含量,提高NO的含量;半夏白术天麻汤具有降低痰湿壅盛型高血压大鼠血压的作用。     

七拗汤对内毒素诱导加重型哮喘小鼠的作用和机理研究

目的：评价七拗汤对哮喘小鼠气道炎症和高反应性的影响。方法：120只Balb／C小鼠随机分为6组：空白组、模型组、地基米松组、七拗汤高剂量组、七拗汤中剂量组、七拗汤低剂量组。除空白组外,各组小鼠以皮下注射、腹腔注射OVA致敏,雾化吸入OVA激发,内毒素鼻腔滴入诱导。空白组小鼠用PBS进行致敏、激发并在气道内滴入PBS。七拗汤高、中、低剂量组分别予26．8、13．4、6．7g．kg^-1的七拗汤灌胃;地塞米松组予0．0024g．kg。的醋酸地塞米松瘩液,1次／天,连续7天;末次滴鼻激发24h后测定相关指标。结果：模型组中嗜酸性粒细胞和中性细胞数显著上升（P〈O．01）;与模型组相比,地塞米松组嗜酸性粒细胞、中性细胞数量降低（P〈0．05,P〈0．01）。七拗汤高、中、低剂量组嗜酸性粒细胞水平均有下降（P〈O．01）。模型组气道反应性升高,与模型组相比,地塞米松组、七拗汤高、中、低剂量组均有所降低（P〈0．01）。病理显示,模型组小鼠肺组织炎细胞浸润,主要是中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,并见气管壁增厚。与模型组相比,地塞米松组病变明显减轻,仅见轻度的支气管周围炎;七拗汤高、中、低剂量组肺泡壁、气道壁病变程度均较模型组减轻,管壁及其周围浸润的炎细胞数量减少,支气管上皮细胞变性不明显,支气管腔内渗出物不同程度地减少。模型组IFN-v和IL-12水平显著降低,IL-4上升（P〈0．05）;与模型组相比,地塞米松组IFN-Y和IL-12水平升高,IL-4降低（P〈0．05）。七拗汤高、中剂量组中IFN-7水平升高,中剂量组中IL-4和IL-12水平与模型组相比具有统计学意义（P〈0．05）;七拗汤低剂量组细胞因子水平改变与模型组相比无意义。结论：七拗汤能够显著抑制卵蛋白致敏激发结合内毒素诱导的加重型哮喘小鼠的气道炎症和气道高反应性,通过调整其细胞因子水平,改善肺组织病理结构等发挥治疗效果。