薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 用小剂量链脲佐菌素（25mg/kg,iv)加高热量饲料（热卡：20.083J/g)建立实验性2型糖尿病大鼠模型，然后用薏苡仁多糖分三个剂量组（25、50、100mg/kg，ip)给药治疗2周，并测定葡萄糖耐量，血浆胰岛素以及肝糖原、肌糖原、肝细胞膜胰岛素受体结合率和肝葡萄糖激酶活性。结果 薏苡仁多糖能改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常，增加肝糖原量和肝葡萄糖激酶活性，且呈现一定的量效关系。但对血浆胰岛素水平及胰岛素受体最大结合率和受体最大结合容量均无影响。结论 薏苡仁多糖能够改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗，这可能与其调节糖代谢酶的活性有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠GLUT4mRNA表达的影响

目的 探讨黄芪多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖高、中、低剂量治疗组.用药12w后,RT-PCR检测GLUT4 mRNA基因表达水平.结果 黄芪多糖高、中剂量治疗组GLUT4 mRNA表达高于模型组.结论 黄芪多糖可上调T2DM大鼠GLUT4 mRNA表达,从而实现其降血糖作用.     

积雪草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的研究

目的：观察积雪草提取液对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为积雪草低剂量组、积雪草高剂量组、二甲双胍组、模型组与正常组。观察体重、口服糖耐量试验（OGTT）、血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）（IRI=FINS×FPG/22.5）的改变。结果：①模型组大鼠体重明显增加（P〈0.01）,OGTT、TG、TC水平较正常对照组明显增高（P〈0.01）;②药物治疗后,积雪草组及二甲双胍组体重、血糖、血脂、IRI均明显降低（P〈0.01）;③积雪草高剂量组在降低血糖、血脂水平方面与二甲双胍组之间无明显的统计学差异（P〉0.05）,在降低IRI方面与二甲双胍组之间有明显的统计学差异（P〈0.01）。结论：2型糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及IR,积雪草可明显降低其血糖水平、减轻体重、降低血脂及IRI,其降低血糖、血脂水平的作用与二甲双胍相当,其降低IRI水平的作用优于二甲双胍。     

2型糖尿病胰岛细胞胰岛素抵抗的机制

胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)主要病理生理机制之一.肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗.近年来研究显示,胰岛α细胞与β细胞也存在胰岛素抵抗.高糖、高游离脂肪酸(FFA)、氧化应激、炎性反应均可导致胰岛素抵抗:高糖作用可下调胰岛α、β细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)途径;高FFA抑制胰岛素受体底物(IRS)及PI3K活性;氧化应激使胰岛α、β细胞的IRS表达下降;炎性因子可干扰IRS/PI3K信号通路.     

2型糖尿病Leptin与胰岛素抵抗的关系

目的　研究新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法　以空腹血浆胰岛素与血糖乘积的倒数作为胰岛素抵抗程度的指标 ,采用酶联免疫法测定 31名正常人、2 9例新诊断非肥胖 2型糖尿病患者的血清leptin水平。 结果　新诊断非肥胖 2型糖尿病患者 ,血清leptin浓度与胰岛素敏感性指数有显著负相关 (r =-0 .37,P <0 .0 5 ) ,主要表现在男性 (r =-0 .6 6 ,P <0 .0 1)。leptin与空腹血胰岛素 (r =-0 .45 ,P <0 .0 5 )、空腹血糖(r =-0 .37,P <0 .0 5 )有正相关关系。男性患者leptin血清水平比正常男性有显著性升高 (P<0 .0 5 )。结论　新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗程度有显著正相关关系 ,leptin与 2型糖尿病的发病有关     

尼尔雌醇对绝经后女性2型糖尿病患者胰岛素抵抗的改善作用

目的 观察尼尔雌醇对胰岛素抵抗的改善作用，从而为绝经后女性2型糖尿病（2－DM）患者提供预防和辅助治疗的新方法。方法 选取绝经后女性2－DM患者18例，给予尼尔雌醇替代治疗（ERT）（2mg/2w)6个月，分别于治疗前后测定空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、性激素结合球蛋白（SHBG）及胰岛素敏感指数（SI）等指标。结果 ERT后FBG及FINS有明显下降；而更年期症状评分、SHBG、SI等均有明显升高。结论 尼尔雌醇能升高绝经后2－DM患者的SI和SHBG，降低其FBG及FINS，减轻胰岛素抵抗，稳定糖代谢，从而有预防和辅助治疗2－DM的作用。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与心血管疾病

糖尿病是由遗传和环境两方面因素共同构成的复杂病 (ｃｏｍｐｌｅｘｄｉｓｅａｓｅ) ,以高血糖为特征的多种代谢异常并可在病程进展中发生血管和神经病变 ,从而致残致死。糖尿病分 1型和 2型 ,其病因和发病机制不同 ,防治可不相同 ,但其临床表现、并发症、结局和预后等基本相同。 2型糖尿病占绝大多数 (90 %以上 ) ,其基本病理生理为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退 ,导致代谢异常 -器官组织结构和功能失常 ,包括心血管系统 ,主要是高血压和动脉粥样硬化以及微血管病变 (肾病、视网膜病变和心肌病 )。胰岛素抵抗和高胰岛素血症是 2型糖尿病…     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

3800名人群中,中心型肥胖者342人为A组,外周型肥胖228人为B组.3230名非肥胖者为C组即对照组.比较RISI,A组明显低于B组和C组,P<0.01;B组亦低于C组,P<0.05.各组间IR、IGT、DM发病率比较,A组、B组IR、IGT、DM发生率比C组明显增高,P<0.005;A组比B组IR、DM发病率亦明显增高,P<0.005;而IGT发生率虽比B组增高,但无统计学意义,P>0.05.结论中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者.     

铁与胰岛素抵抗和2型糖尿病的关系

本总结了铁与胰岛素抵抗及2型糖尿病（T2DM）之间的关系，并探讨降低体内贮铁的临床意义。[第一段]     

2型糖尿病家系硒代谢紊乱与胰岛素抵抗

为了揭示硒与糖尿病的关系 ,我们进行了 2型糖尿病家系成员血浆硒水平及硒酶 (谷胱甘肽过氧化物酶 )的检测 ,并分析其与胰岛素抵抗的关系。一、对象和方法1.对象 :对有糖尿病家族史的 2型糖尿病先证者的 4 9个核心家系进行了三代血统成员调查。分组 :(1)正常组 :无糖尿病与高血压家族史 ,OGTT结果正常。 (2 )一级亲属糖耐量正常 (NGT)组 :家系中糖尿病患者的非糖尿病子代或同胞 ,其 OGTT结果正常。 (3)新诊断 2型糖尿病组 (新糖尿病组 ) :家系中通过 OGTT新诊断或病程在 1年以内者的 2型糖尿病患者。(4)原诊断 2型糖尿病患者 (原糖尿…     

2型糖尿病胰岛素抵抗与瘦素及糖尿病肾病的关系

为探讨 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素和糖尿病肾病(DN)的关系 ,我们对 2 0 0 1年 7月以来在本院门诊治疗和住院的 112例 2型糖尿病患者观察了胰岛素敏感指数 (IAI)、瘦素 (L PT)和尿白蛋白排泄率 (UAER)。现报告如下。临床资料 :112例 2型糖尿病患者均按 WHO标准确诊 ,男 6 0例 ,女 5 2例 ;年龄 4 0～ 6 5岁 ;病程 1～ 6年。根据本院正常值将 112例 2型糖尿病患者分为 :1A组 :即 IAI异常组、胰岛素抵抗 (IR)组。男 30例 ,女 2 8例 ;年龄 4 0～ 6 5岁。 2 B组 :即 IAI正常组、非胰岛素抵抗 (NIR)组。男 30例 ,女 2 4例 ;年龄 4…     

阿尔茨海默病与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性

目的探讨阿尔茨海默病(AD)与胰岛素抵抗的相关性。方法选取AD患者78例、2型糖尿病(T2DM)患者42例和同期体检健康者33例作为研究对象;按痴呆严重程度将AD组分为轻度痴呆组19例、中度痴呆组33例和重度痴呆组26例。测定各组受试者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 HOMA-IR T2DM组(3.72±1.82)>AD组(2.05±1.40)>健康对照组(1.46±0.62),各组间均有统计学差异(均P<0.05)。重度痴呆患者HOMA-IR水平(2.67±1.93)明显高于轻度(1.48±0.73)、中度痴呆患者(1.90±0.98)(均P<0.05),轻度与中度患者之间无统计学差异(P>0.05)。结论胰岛素抵抗与AD有一定的相关性,减轻胰岛素抵抗有助于延缓AD病情进展。     

2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的观察照2型糖尿病患者肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法对正常对照组20例,肥胖2型糖尿病患者41例,非肥胖2型糖尿病患者17例,分别检测体重指数（BMI）、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）,计算腰臀比（WHR）和胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比分析.结果肥胖2型糖尿病患者较非肥胖者FBG、BMI、WHR均显著升高（P＜0.05）,但ISI显著降低（P＜0.01）.结论肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗.     

热量限制改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能的分子机制

2型糖尿病发生、发展的两大基本原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱.由于口服药物及胰岛素注射治疗所带来的不良反应及生活不便,2型糖尿病在临床上需要更方便而又安全的治疗方式.热量限制作为自然疗法中的一种,可以通过影响AMP活化蛋白激酶、自噬等改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗水平及胰岛功能.深入了解热量限制,改善2型糖尿病的分子机制,有助于转化到临床制定相应的治疗策略,延缓甚至阻止2型糖尿病的发生和发展.     

胰岛细胞胰岛素抵抗:2型糖尿病发病机制的主角?

全身性胰岛素抵抗已为人所熟知。近年 ,随着胰岛细胞胰岛素受体及其下游信号通路的发现 ,胰岛细胞本身是否也存在胰岛素抵抗 ( β、α和δ细胞胰岛素抵抗 )的问题就提出来了。作为胰岛素抵抗研究的新领域 ,此问题的阐明对胰岛素抵抗本身和对 2型糖尿病发病机制的再认识均有重要意义     

胰岛素抵抗对2型糖尿病及单纯胰岛素抵抗老龄大鼠的肾损伤和骨密度的影响

目的观察胰岛素抵抗（IR）对2型糖尿病（T2DM）及单纯IR老龄大鼠的肾损伤和骨密度（BMD）的影响.方法18月龄Wistar大鼠30只,分为正常对照组、IR组、DM组,用正常血糖胰岛素钳夹技术（euglycemic insulin clamptechnique,EICT）测定各组大鼠IR,用葡萄糖输注速率（Glucoseinfusion rate,GIR）表示IR情况,放免法测定各组大鼠24 h尿白蛋白,双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定各组大鼠腰椎、股骨BMD.结果DM组和IR组GIR低于N组（P＜0.01）.与对照组比较,DM组24h尿白蛋白升高（P=0.008）,IR组有升高趋势（P＞0.05）;DM组24 h尿白蛋白显著高于IR组（P=0.017 5）.IR组腰椎、股骨BMD低于正常对照组,高于DM组（P＜0.05）.IR组和DM组GIR与24 h尿白蛋白呈负相关,与腰椎、股骨BMD呈正相关.结论IR在T2DM及单纯IR时均可致肾脏损伤和骨密度降低.     

初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗的特征及其相关因素调查分析

目的　比较中国人与日本人初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)的特征及相关因素的异同。　方法　应用由日本国立京都病院国家糖尿病研究中心设计的登录系统文件,对确诊的T2DM进行登录,计中国人 1578 例(中国人组),日本人 1813 例(日本人组)。用 HOMA IR评价IR,评价单纯性糖尿病者、糖尿病伴高血压者、糖尿病伴脂代谢紊乱者及糖尿病伴高血压和脂代谢紊乱者 IR的异同,并将两组进行比较。　结果　在中国人组与日本人组随着糖尿病伴有高血压、脂代谢紊乱及伴有高血压和脂代谢紊乱的叠加,空腹胰岛素(FIns)值增加,HOMA IR值增大。中国人各组的FIns、HOMA IR值与日本人相应组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。体质指数(BMI)中国人组明显高于日本人组(t=2 61,P<0.01),患高血压、脂代谢紊乱的百分比中国人组比日本人组高(t=3.57、4.64, P<0.01)。以IR为因变量,以年龄、吸烟、饮酒、BMI、空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高血压、脂代谢紊乱为自变量,进行广义线形模型分析,结果显示:中国人组IR与高血压、脂代谢紊乱有关(OR=1.384、1.253,P=0 0011、0.0049),日本人组IR与BMI、高血压有关(OR= 1.062、1.340, P< 0.0001、P= 0.0182)。　结论　在初诊的 T2DM 患者, IR 与BMI、高血压、脂代谢     

自由基与胰岛素抵抗和2型糖尿病

生物体内产生的自由基主要是氧自由基（Reactive Oxygen Species,ROS）.生理状态下,其参与体内物质的生物合成、防御及解毒等多种作用.病理条件下则启动了氧化应激机制,对人体造成损伤.在2型糖尿病发病机制中,氧自由基不但影响糖尿病慢性并发症的发生发展,同样参与了胰岛素抵抗,现综述如下.