人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响

目的:研究人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的作用机制。方法:将人乳腺癌细胞株MCF-7作为研究对象,用CCK-8、流式细胞仪等方法检测人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响。结果:人参皂苷Rg3对抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖作用在一定范围内具有时间和浓度呈正相关的特点,随着时间的延长及药物浓度的增加,增殖抑制的作用增强,且呈剂量依赖性关系,24 h、48 h、72 h的IC50值分别为210.26μg/mL、145.78μg/mL、91.78μg/mL。药物作用24 h后,G2期细胞百分比明显增加,G1、S期细胞百分比明显减少。随着人参皂苷Rg3浓度的增加,明显增强诱导细胞的凋亡(P 0.05)。结论:人参皂苷Rg3可对MCF-7细胞产生抑制作用,使细胞阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡。     

人参皂苷Rg1对尿蛋白诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷的单体成分Rg1对尿蛋白(Upro)诱导的肾小管上皮细胞HK2凋亡的作用及机制.方法:体外培养的HK2细胞,用MTT法选择尿蛋白诱导HK2细胞凋亡的适合浓度,将肾小管上皮细胞HK2分为对照组、模型组、Rg1+Upro组、肝细胞生长因子(HGF) +Upro组,检测线粒体膜电位(JC-1)及Rg1的干预作用.结果:一定浓度的尿蛋白能够诱导HK2细胞凋亡,而人参皂苷Rg1能稳定HK2细胞的线粒体膜电位,显著抑制尿蛋白诱导的细胞凋亡(P＜0.05).结论:肾小管上皮细胞凋亡是尿蛋白损伤的一种重要形式,人参皂苷Rg1可以稳定细胞线粒体膜电位,从而抑制尿蛋白诱导细胞凋亡而起到肾小管上皮细胞的保护作用.     

人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同诱导胃癌细胞凋亡的作用。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组(GS-Rg3:10mg.kg-1.d-1灌胃),紫杉醇组(紫杉醇10 mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药三周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;流式细胞仪检测移植瘤细胞凋亡率,RT-PCR测定凋亡关键因子Caspase-3水平,电镜观察肿瘤细胞凋亡状态。结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组肿瘤细胞凋亡率明显大于紫杉醇及人参皂苷Rg3组(P<0.01),联合组Caspase-3水平最高,与紫杉醇组、人参皂苷Rg3组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01)。结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。     

人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的内质网应激作用机制

目的探讨人参皂苷CK对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用及其作用机制。方法通过体外培养SMMC-7721细胞,分为空白对照组、阳性对照组(5-Fu)和人参皂苷CK药物组,采用MTT法测定不同浓度人参皂苷CK (20,40,60μmol/L)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;通过Hoechst染色观察人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的形态学变化;利用流式细胞术检测细胞凋亡比例; Western Blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3和内质网应激相关蛋白(GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4和CHOP)的表达情况。结果人参皂苷CK可显著地抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且随着药物浓度的升高,抑制作用逐渐增加。同时,随着药物浓度的增加,典型凋亡形态特征的细胞逐渐增多,凋亡蛋白Cleaved-caspase 3及内质网应激相关蛋白GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4、CHOP的表达均逐渐升高。结论人参皂苷CK可以抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活内质网应激有关。     

人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用与机制概况

人参皂苷是中药人参抗肿瘤作用的主要成分,临床药理研究表明：人参皂苷Rb1 可以通过抑制P-gp 外排药物,增强细胞对药物的敏感性,降低肿瘤细胞多药耐药性,拮抗免疫功能的抑制和维持机体对肿瘤细胞的免疫功能;Rg3 则主要通过影响肿瘤细胞蛋白质表达、作用于细胞分裂来诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制肿瘤新血管生长;Rh2 通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡、控制肿瘤细胞转移来起到抗肿瘤作用,本文通过对人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用及机制的阐述,为其临床应用开发提供理论依据。     

人参皂苷Rg3影响EA.hy926人血管内皮细胞侵袭、增殖及微管形成的实验研究

目的探讨人参皂苷Rg3抗肿瘤血管新生的作用机制。方法用不同浓度的人参皂苷Rg3作用于体外培养的EA.hy926人血管内皮细胞株,采用transwell小室法观察细胞的侵袭能力,MTT法观察细胞抑制率,tube formation法观察微管形成情况。结果人参皂苷Rg3可以剂量依赖性地抑制EA.hy926细胞的侵袭能力及微管形成能力,但对EA.hy926细胞的增殖没有明显的抑制作用。结论人参皂苷Rg3的抗肿瘤血管生成作用不是通过直接抑制内皮细胞的增殖,而是通过抑制内皮细胞形成微管样结构及其侵袭能力来实现的。     

人参皂苷Rg3在低氧条件下诱导人喉鳞癌细胞(Hep-2)凋亡及对HIF-1α表达的影响

目的:研究在低氧条件下人参皂苷Rg3对人喉鳞癌细胞(Hep-2)生长的抑制作用以及可能的机制.方法:体外低氧培养Hep-2人喉鳞癌细胞株,同时设立阴性对照组与阳性对照组(顺铂),采用MTT法检测常氧和低氧条件下,人参皂苷Rg3对Hep-2生长的抑制作用;流式细胞术测定各组细胞周期分布及细胞凋亡情况;应用免疫细胞化学技术和流式细胞技术检测Hep-2细胞在人参皂苷Rg3作用下HIF-1α蛋白表达的变化;应用RT-PCR技术检测HIF-1α mRNA表达的变化.结果:不同浓度的Rg3对Hep-2细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量依赖关系.常氧和低氧条件下Rg3处理后细胞均阻滞于G0/G1期,低氧Rg3组凋亡率增加.Rg3不同氧供条件下均能下调因缺氧增加的HIF-1α的蛋白表达,同时下调HIF-1α mRNA水平.结论:人参皂苷Rg3对人喉鳞癌细胞Hep-2生长有抑制作用,其抑制作用可能是通过抑制细胞周期进程,诱导细胞凋亡实现的.缺氧条件下Rg3抑制HIF-1α的表达,可能是Rg3抗肿瘤作用的机制之一.     

人参皂苷Rb1 Rg1与5-氟脲嘧啶对地塞米松诱导S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞凋亡影响的实验研究

目的:探讨人参皂苷Rb1、Rg1与5-氟脲嘧啶对地塞米松诱导S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响。方法:建立荷瘤小鼠模型,随机分为6组,人参皂苷Rb1和Rg1灌胃给药,每天0.2mL/20g,日1次;5-氟脲嘧啶腹腔注射,每天0.2mL/20g,日1次;模型组给予生理盐水0.2mL/20g,日1次。10天后检测脾细胞凋亡率。结果:人参皂苷Rb1与Rg1均能够抑制地塞米松对脾淋巴细胞诱导的凋亡,5-氟尿嘧啶与人参皂苷Rb1无拮抗作用、与人参皂苷Rg1有拮抗作用。结论:人参皂苷Rb1、Rg1在体内具有抑制地塞米松对脾淋巴细胞诱导的凋亡作用。     

人参皂苷Rb1 Rg1与5-氟脲嘧啶对地塞米松诱导S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞凋亡影响的实验研究

目的：探讨人参皂苷Rb1、Rg1与5-氟脲嘧啶对地塞米松诱导S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响。方法：建立荷瘤小鼠模型，随机分为6组，人参皂苷Rb1和Rg1灌胃给药，每天0．2mL／20g，日1次；5-氟脲嘧啶腹腔注射，每天0．2mL／20g，日1次；模型组给予生理盐水0．2mL／20g，日1次。10天后检测脾细胞凋亡率。结果：人参皂苷Rb1与Rg1均能够抑制地塞米松对脾淋巴细胞诱导的凋亡，5-氟尿嘧啶与人参皂苷Rb1无拮抗作用、与人参皂苷Rg1有拮抗作用。结论：人参皂苷Rb1、Rg1在体内具有抑制地塞米松对脾淋巴细胞诱导的凋亡作用。     

人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究进展

目的：探讨人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究情况。方法：搜集近年来有关人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的文献并进行分析。结果：人参皂苷Rg3是从补益中药人参中提取的单体,其抗肝癌作用机制主要包括诱导肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞增殖、抑制肝癌细胞侵袭和转移、抑制肝癌血管生成、逆转肝癌细胞多药耐药、与化疗联合的协同增效作用等。结论：人参皂苷Rg3具有抗肝癌作用,但其主要的作用通路和相关靶点还不够清晰,需要进一步的研究与探索。