藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜电图的保护作用

目的: 探讨藏红花提取液在慢性持续性高眼压条件下对兔眼视网膜功能的保护作用.方法: 将新西兰白兔30只随机分为对照组、高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组;高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型,治疗Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组的兔每日耳缘iv藏红花提取液,对照组仅作前房穿刺.在升高眼压前和高眼压持续1,2,4 wk共4个时间点,检测ERG的b波、Ops波的振幅. 结果: 高眼压组的b波、Ops波振幅在高眼压持续1,2,4 wk时比对照组和治疗组非常显著性降低(P＜0.01),对照组和治疗Ⅱ、Ⅲ组间差异无显著性意义(P＜0.05).结论: 慢性高眼压可导致兔眼视网膜功能损害,表现为ERG的b波、Ops波振幅进行性下降;藏红花提取液对这种视网膜功能损害有保护作用.     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法:将新西兰白兔随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组5只。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作慢性高眼压模型,对照组仅作前房穿刺。治疗Ⅰ、Ⅱ组动物每日耳缘分别静注藏红花提取液20、80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续28 d。然后所有动物经心脏灌流固定,取球后视神经和视网膜,视神经包埋后作超薄切片,电镜下观察节细胞轴突;视网膜视神经作冰冻切片,进行HE染色、TUNEL染色及免疫组化检测。结果:高眼压组视网膜各层细胞排列紊乱,节细胞数目减少,神经纤维层明显变薄,轴突数目显著减少;治疗组明显改善,而治疗Ⅱ组视网膜形态结构接近对照组,各层结构层次清楚,细胞排列整齐,细胞数量基本正常。高眼压组视网膜中的凋亡节细胞及Caspase 3阳性细胞数量最多,注射藏红花提取液后凋亡的节细胞及Caspase 3阳性细胞数目明显减少,在治疗Ⅱ组仅见个别凋亡的节细胞及偶见Caspase 3阳性细胞。结论:慢性高眼压可导致兔眼视网膜神经节细胞及轴突结构损害、视网膜节细...     

白血病抑制因子对小鼠慢性高眼压模型中视网膜神经节细胞保护作用机制

目的在构建小鼠慢性高眼压模型的基础上,观察白血病抑制因子(LIF)对小鼠眼视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用,为临床治疗RGCs呈慢性丧失且病因不清的疾病(如青光眼、视网膜色素变性等)提供一种有效的辅助方法。方法将60只正常无眼疾昆明小鼠(60只眼)随机分为健康对照组(20只小鼠,20只眼)、慢性高眼压组(20只小鼠,20只眼)、LIF治疗组(20只小鼠,20只眼)。每组根据治疗后观察时间分为用药前,用药后1、7、14d 4个小组。采用烧灼小鼠巩膜表层的房水引流静脉建立小鼠慢性高眼压模型,于模型成功后(眼压稳定升高1周后)向小鼠玻璃体腔内注射0.5μL/g LIF。分别于用药前,用药后1、7、14 d摘除眼球,固定、石蜡包埋、切片,进行苏木精-伊红(HE)染色及免疫组织化学染色。普通光学显微镜下观察视网膜形态变化,应用医学图像分析系统对RGCs进行量化分析并统计学处理。结果①眼压变化:治疗组与慢性高眼压组在用药前及用药后观察小鼠眼压相较差异无统计学意义(P>0.05)而相较于健康对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。②组织形态观察:慢性高眼压组织学变化早期为视网膜神经纤维层、内丛状层水肿。晚期视网膜内层水肿消退,萎缩、变薄,RGCs数目减少。治疗组相较于慢性高眼压组水肿消退较快,萎缩不明显,RGCs数目减少不明显。③RGCs计数结果:治疗组与慢性高眼压组在治疗前及治疗后1 d观察RGCs数目相比较差异无统计学意义(P>0.05)而相较于健康对照组数目减少,治疗组在随后7、14 d比慢性高眼压组RGCs数目明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。但较健康对照组数目为少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论病理学及眼压改变显示小鼠慢性高眼压模型建模成功,LIF对小鼠慢性高眼压模型中RGCs具有保护作用。     

促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞的保护作用。方法新西兰大白兔35只,随机分为3组,Ⅰ组：正常对照组5只;Ⅱ组：治疗组即促红素玻璃体注射组15只;Ⅲ组：损伤组15只。Ⅱ组和Ⅲ组左眼前房注射卡波姆眼液制成慢性高眼压模型,schiotz眼压计测量眼压。Ⅱ组制模成功后开始向玻璃体腔注射r HuEPO3μl 3 000 U/ml,每周1次,连续3周。每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及TUNEL染色,检测各组实验结果。结果与Ⅰ组相比较,Ⅱ组和Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色Ⅱ组和Ⅲ组模型眼视网膜神经节细胞凋亡数均高于对照眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组模型眼TUNEL染色视网膜神经节细胞凋亡数少于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用。     

尼莫地平眼膏对兔慢性高眼压致视网膜内核层及神经节细胞凋亡干预作用

目的探讨自行研制的质量分数0.03尼莫地平(NMD)眼膏对兔慢性高眼压下视网膜内核层及神经节细胞(RGCs)凋亡的干预作用。方法健康新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(n=16)和慢性高眼压模型组(n=32)。将质量分数0.03的NMD眼膏局部应用于慢性高眼压模型组兔右眼(A1组),左眼涂眼膏基质作为模型对照眼(A2组),4周后免疫组化法检测各组内核层及RGCs中Caspase-3的表达。结果 A1组视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白表达为(29.45±14.64)/mm2,低于A2组的(42.61±23.97)/mm2,差异有统计学意义(t′=2.095,P0.05)。结论质量分数0.03的NMD眼膏局部应用可下调慢性高眼压时视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白的表达。     

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用

目的 观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用.方法 20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组),治疗组于高眼压持续7 d后行灯盏细辛灌胃.60 d后取眼球和视神经标本做光镜及电镜检查,观察RGCs密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经轴突,并采用计算机图像分析系统定量分析.电镜观察RGCs和视神经轴突超微结构改变.结果 ①高眼压两亚组与正常眼压两亚组比较,RNFL厚度、RGCs密度减小,轴突数量减少(P＜0.05);高眼压加灯盏细辛治疗亚组与单纯高眼压亚组比较,RNFL厚度和RGCs密度大,轴突数量多.②高眼压两亚组胞浆内细胞器数量减少,线粒体空泡变性,轴突排列紊乱,髓鞘变性;但高眼压加灯盏细辛治疗亚组仍有散在细胞器,髓鞘相对不规则,轴突内微管和微丝肿胀,但不消失.结论 灯盏细辛对高眼压后RGCs和视神经变性有一定的保护作用.     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究。方法对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压。采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色。对照组20只大鼠,分为2组,每组10只。结果31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定。眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑。结论慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤。     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的 建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究.方法 对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压.采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色.对照组20只大鼠,分为2组,每组10只.结果 31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定.眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑.结论 慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤.     

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用

目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用。方法20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组),治疗组于高眼压持续7 d后行灯盏细辛灌胃。60 d后取眼球和视神经标本做光镜及电镜检查,观察RGCs密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经轴突,并采用计算机图像分析系统定量分析。电镜观察RGCs和视神经轴突超微结构改变。结果①高眼压两亚组与正常眼压两亚组比较,RNFL厚度、RGCs密度减小,轴突数量减少(P<0.05);高眼压加灯盏细辛治疗亚组与单纯高眼压亚组比较,RNFL厚度和RGCs密度大,轴突数量多。②高眼压两亚组胞浆内细胞器数量减少,线粒体空泡变性,轴突排列紊乱,髓鞘变性;但高眼压加灯盏细辛治疗亚组仍有散在细胞器,髓鞘相对不规则,轴突内微管和微丝肿胀,但不消失。结论灯盏细辛对高眼压后RGCs和视神经变性有一定的保护作用。     

CNTF对视神经损伤后视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的：研究睫状神经营养因子（CNTF）对视神经损伤后视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的影响。方法：采用中号显微血管夹建立视神经中度损伤模型后,取左眼作为治疗组,在即时、1、37、d时分别向玻璃体腔内注入2μl（1μg/μl）CNTF溶液;取右眼作为实验对照组,同治疗组在每个时间点向玻璃体腔内注入2μl双蒸水。于伤后1、3、71、4 d时分别做HE染色、原位末端标记法（TUNEL）检测。结果：光镜下观察治疗组细胞形态明显好于实验对照组。TUNEL显示凋亡RGCs数随视神经损伤时间延长而变化（P〈0.05）。伤后1 d,治疗组和实验对照组凋亡RGCs数两组间相比较无统计学意义（P〉0.05）。伤后3、7、14 d时治疗组的凋亡RGCs数明显比实验对照组少（P〈0.05）。结论：玻璃体腔内注射外源性CNTF可以减少RGCs的凋亡,对视神经中度损伤后RGCs具有明显保护作用。     

虎杖对肺纤维化大鼠肺组织中SOD、GSH、MDA的影响

目的：通过观察虎杖干预后肺纤维化大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨虎杖防治肺纤维化的作用机制。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为5组：模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素50.5mg/100g制作肺纤维化大鼠模型,当日予0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃;预防组30只,于造模前2d开始予虎杖5ml/100g灌胃;肺泡炎组20只,于造模后第7天开始虎杖灌胃;肺纤维化组10只,于造模后第28天开始虎杖灌胃;对照组30只,于造模当日开始0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃。各组大鼠灌胃均1次/d。5组大鼠分别于第3、7、14、28、42或56天分阶段处死5只,取肺组织制成匀浆,测定SOD活性及GSH、MDA的含量。结果模型组第3、7、14天肺组织中SOD活性及GSH含量低于对照组（均P＜0.05）,预防组上述指标较模型组升高（P＜0.05或0.01）,肺泡炎组、肺纤维化组与模型组的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。模型组第7、14天肺组织中MDA含量明显高于对照组和预防组（均P＜0.05）。结论虎杖能通过增强肺组织局部抗氧化能力,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,可能是治疗肺纤维化的有效药物。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

关于推荐2009年度"中国实验动物学会科学技术奖"的通知

目的观察脾虚型肠易激综合征（IBS）模型wHBE兔的抗氧化活性的变化。方法取WHBE兔和日本大耳白兔各12只,分别分成正常对照组6只、模型组6只,模型组采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征模型,造模结束后正常饲养10d进行自然恢复,观察实验兔血清中的SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS活性水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组造模后WHBE兔和日本大耳白兔的血清SOD、GSH—Px活性水平显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清MDA含量、NO和NOS活性水平均显著性升高（P〈0．05,P〈0．01）;自然恢复10d后,WHBE兔血清GSH—Px活性水平仍显著降低（P〈0．05）,MDA含量和NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）;日本大耳白兔除NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）外,其它各项抗氧化指标均无显著差异（P〉0．05）。结论脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔的抗氧化活性明显降低,且恢复较为缓陵,其症状与人的临床表现近似,因此WHBE兔可能适合用于人脾虚型肠易激综合征的研究。     

丹曲林对糖尿病兔心房重构及氧化应激的影响

目的本研究旨在探讨丹曲林对四氧嘧啶诱导的糖尿病家兔心房肌结构重构及体内氧化应激水平的影响。方法应用四氧嘧啶成功诱导糖尿病家兔24只,随机分为糖尿病组和丹曲林干预组,12只正常家兔为对照组,分别测定氧化应激指标一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）及胶原容积分数。结果与正常对照组相比,糖尿病组兔的MDA水平明显升高,SOD水平有降低趋势,丹曲林干预组SOD高于糖尿病组,而MDA水平明显低于糖尿病组,两组间有统计学差异（P〈0．05）,HE及MASSON染色示糖尿病家兔左房肌细胞较正常组排列紊乱,炎症浸润,纤维化明显,而丹曲林干预组炎性改变及纤维化程度均减轻,两组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论丹曲林干预组体内氧化应激水平及心房肌纤维化程度均较糖尿病组家兔减轻,提示丹曲林能够拮抗糖尿病家兔氧化应激反应及心房肌纤维化。     

内毒素致兔急性肺损伤及血必净保护作用

目的：观察内毒素（ET）致兔急性肺损伤（Au）时肺组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的的变化,探讨血必净对急性肺损伤保护作用的机制。方法：将24只日本大耳白兔随机分为对照组（A组）,内毒素致伤组（B组）,内毒素致伤及血必净干预组（C组）。用内毒素（750μg／kg）一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用血必净按1．8mL／kg静脉注射进行干预,分别检测肺组织中的MDA含量及SOD活性。结果：A组氧合指数保持稳定,B组在致伤后0．5h动物氧合指数显著下降,之后略有回升但仍低于基础水平,C组下将趋势低于B组。B组动物肺组织中MDA含量明显高于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。B组肺组织SOD活性明显低于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。肺组织病理学发现A组肺组织正常,B组出现渗出,淤血,炎细胞浸润等,C组病理损伤轻于B组。结论：血必净可以降低肺组织中MDA的含量和提高SOD的活性,该药对内毒素所致兔ALI有一定的保护作用。     

茵陈多糖对妊娠胆汁淤积大鼠肝脏氧化损伤的保护作用研究

目的探讨茵陈多糖对妊娠胆汁淤积大鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将32只妊娠SD大鼠分为对照组、模型组、低剂量组及高剂量组,妊娠16周除对照组外均采用苯甲酸雌二醇注射法建立妊娠胆汁淤积大鼠模型,造模成功后低剂量组[50mg／（kg·d）】及高NN：N[100mg／（kg·d）1分别给予茵陈多糖干预,1周后检测各组大鼠肝脏生化指标【血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,AIJP）、直接胆红素（directbilirubin,DBIL）及间接胆红素（indirectbilirubin,IBLI）]及氧化还原酶[超氧化物歧化酶（erythrocuprein,SOD）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）、符胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GPx）、过氧化氢酶（catalase,CAT）]活力变化。结果茵陈多糖干预1周后,低剂量组及高剂量组血清ALT、AST、ALP、DBIL及IBLI水平明显低于模型组（P〈0．05）,低剂量组及高剂量组间差异有统计学意义（P〈0．05）。低剂量组及高剂量组肝组织匀浆MDA水平低于模型组（P〈0．05）,SOD、GPx,、CAT平高于模型组（P〈0．05）,低剂量组同高剂量组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论茵陈多糖能够减轻妊娠胆汁淤积大鼠肝脏氧化损伤,发挥对肝功能的保护作用。     

长双歧杆菌、肠系膜明串珠菌和鼠李糖乳杆菌对小鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平及肝细胞脂肪变性的影响

目的探讨长双歧杆菌(BL)、肠系膜明串珠菌(LM)和鼠李糖乳杆菌(LR)对小鼠血清抗氧化活性的促进作用及对小鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法雄性健康清洁级Balb/c小鼠50只,随机分为对照组、模型组、BL干预组、LM干预组及LR干预组,每组10只。模型组、BL干预组、LM干预组、LR干预组小鼠每日饲以高脂饲料,连续15周,并同时分别予以生理盐水或BL、LM、LR灌胃,连续15周,检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平,并观察细胞脂肪变性。结果对照组小鼠无肝脂肪变性8只(80%),轻度脂肪变性2只(20%);模型组小鼠呈现中、重度肝脂肪变性分别为4只(40%)、6只(60%);BL干预组中、重度脂肪变性分别为5只(50%)、4只(40%),LM干预组中、重度肝脂肪变性均为4只(分别占40%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);LR干预组小鼠以轻度肝脂肪变性为主,共8只(80%),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);BL干预组与LM干预组小鼠比较SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组小鼠SOD和GSH-Px活性较BL干预组、LM干预组均显著升高(P<0.05),MDA水平较BL干预组、LM干预组均显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肝功能指标及肝指数均显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组除总胆固醇(TC)外,三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝指数均显著降低(P<0.05);BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05);而LR干预组小鼠除TC外,TG、ALT、AST和肝指数均较BL干预组和LM干预组显著降低(P<0.05)。结论 LR对小鼠血清的抗氧化活性有加强作用,显著抑制了小鼠肝细胞脂肪肝变性。     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。     

银杏达莫注射液对不稳定型心绞痛的疗效观察及机制探讨

目的观察银杏达莫注射液治疗不稳定心绞痛的临床疗效并探讨其机制。方法将118例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组63例和对照组55例,两组均予常规治疗,治疗组加用银杏达莫注射液,比较两组患者症状疗效和心电图疗效以及在治疗前后血清中MMP-9、MDA的浓度和SOD活力。结果治疗组和对照组症状缓解率分别为87.3%和67.3%,心电图好转率分别为90.5%和61.8%,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组和对照组MMP-9和MDA浓度均较治疗前下降,SOD活力均明显升高（P〈0.05）,且治疗组MMP-9和MDA的降低幅度以及SOD的升高幅度均高于对照组（P〈0.05）。结论银杏达莫能有效治疗不稳定性心绞痛,其机制可能与降低MDA和MMP-9水平,升高SOD活力有关。