单核细胞趋化蛋白-1在动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞中的表达

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉平滑肌细胞(SMC)中的表达及其与AS发生的关系。方法SD雄性大鼠20只随机分为对照组和高脂饮食组,每组10只。对照组用普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂饲料喂养,喂养2个月后心脏采血处死大鼠,取胸主动脉,常规固定,包埋,切片。采用免疫组织化学检测各组动脉SMC中MCP-1蛋白的表达情况。结果对照组动脉SMC中MCP-1呈弱阳性表达,高脂饮食组动脉SMC中MCP-1呈强阳性表达。高脂饮食组动脉SMC中MCP-1表达的平均灰度值显著低于对照组(P<0.01)。结论高脂血症可能通过诱导血管壁SMC中MCP-1的表达引起AS的发生。     

姜黄素对脂多糖诱导的系膜细胞单核细胞趋化蛋白1基因及蛋白表达的影响

目的：进一步探讨姜黄素对LPS诱导的系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法：采用不同浓度姜黄素处理体外培养的人肾小球系膜细胞，分别收集上清液及细胞，应用ELISA的方法测定上清液中MCF-1蛋白表达量，逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定系膜细胞MCP-1基因的相对表达量。结果：LPS可显著上调系膜细胞MCP-1基因表达，同时刺激系膜细胞分泌MCP-1蛋白；姜黄素则呈浓度依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞MC-1基因及蛋白表达。结论：姜黄素能抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞MCP-1基因和蛋白的表达。     

单核细胞趋化蛋白1与细胞凋亡

单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种分泌型单链蛋白质,为趋化因子家族成员之一,可通过G蛋白耦联受体途径诱导趋化性的产生,是调节单核巨噬细胞迁移及浸润的主要趋化因子之一。MCP-1参与多种疾病的细胞凋亡过程,并在凋亡机制中发挥重大作用。现就其特点、功能及与细胞凋亡性疾病的关系予以综述。     

血红素氧化酶-1抑制氧化低密度脂蛋白诱导THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1 mRNA

目的:探讨血红素氧化酶(HO)-1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1单核细胞上单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 m RNA表达的影响。方法:不同浓度(0、25、50、100、200 mg/L)ox-LDL,作用不同时间(0、12、18、24、48 h),刺激THP-1单核细胞;实时荧光定量(RT)-PCR检测MCP-1 m RNA表达。用锌原卟啉和钴原卟啉(Co PP)IX(均为10μmol/L)干预THP-1单核细胞12 h后,再用ox-LDL(100 mg/L)刺激24 h;RT-PCR分别检测MCP-1和HO-1 m RNA表达。结果:ox-LDL呈浓度-时间依赖性上调MCP-1 m RNA表达(P<0.01)。与对照组比,Co PP IX组HO-1 m RNA表达明显升高(P<0.01);与100mg/L ox-LDL组比,Co PP IX组MCP-1 m RNA表达明显下降(P<0.01)。结论:ox-LDL可上调THP-1单核细胞MCP-1的表达;诱导HO-1高表达可抑制ox-LDL诱导的THP-1源单核细胞MCP-1 m RNA表达。     

选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠血管单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)对STZ诱导的糖尿病大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分成三组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病 缬沙坦干预组(DV组).观察各组大鼠的血糖、体重、Hb1Ac,于8周时用RT-PCR和Westem blot的方法检测链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血管组织中MCP-1的表达的变化.结果:DM和DV组大鼠体重较NC组明显降低(均P＜0.01),DM和DV组间糖化血红蛋白(HbA1c)及血糖无显著性差异(P＞0.05);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1 mRNA的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组明显低于DM组(P＜0.01);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1蛋白的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组明显低于DM组(P＜0.01).结论:糖尿病SD大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达明显增加,缬沙坦通过降低血管组织炎症因子MCP-1表达,对糖尿病大血管并发症起防治作用.     

姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡的影响及其机制.方法:采用组织块法体外培养大鼠VSMCs,MTT法测定姜黄素对VSMCs增殖的抑制作用.流式细胞术分析细胞凋亡,Western Blot印迹法检测VSMCsP21,P53,Bcl-2蛋白表达的变化.结果:MIT显示不同浓度姜黄素(7.5～120 μmol/L)在24～72 h范围内,浓度和时间依赖性抑制VSMCs增殖;流式细胞术显示30,60 μmoL/L姜黄素作用VSMCs 24 h后,凋亡率较对照组明显升高;30 μmol/L姜黄素在不同时间点可上调VSMCs P21蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,对P53蛋白表达没有影响.结论:姜黄素具有明确的抑制VSMCs增殖,并能诱导血管平滑肌细胞凋亡,与上调VSMCa P21蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关.     

肺结核患者单核细胞趋化蛋白-1的表达及其意义

目的 :研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP - 1)在肺结核患者血清及体外培养中的表达 ,初步探讨其在结核发病中的作用。方法 :收集 32例肺结核患者血清标本 ,ELISA方法测定不同类型病例MCP - 1的表达水平 ;分离培养结核患者及正常个体外周血单个核细胞 ,LPS刺激 ,ELISA方法测定上清中MCP - 1的含量。结果 :与健康对照组相比 ,初治型与难治型肺结核患者血清中MCP - 1的浓度显著升高 (P <0 .0 5 ) ,两组间MCP - 1的浓度差异也具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;细胞培养上清中患者与对照组的MCP - 1的浓度有明显差异(P <0 .0 5 )。结论 :PBMCs是血清中MCP - 1的来源之一 ,增高的MCP - 1水平可能涉及结核的发病机制以及常规化疗对结核的疗效。     

硒对大鼠血管平滑肌细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响，以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附，致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法：体外培养大鼠VSMC，分别为TNF—α(20ng／m1)及TNF-α(20ng／ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h，采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果：TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强；而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达，且呈浓度依赖性。结论：抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达，减少单核细胞与VSMC黏附，这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。     

脱氢表雄酮对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1和MCP-1表达的影响

目的 探讨脱氢表雄酮（DHEA）对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1及MCP-1表达的影响,研究脱氢表雄酮在动脉粥样硬化中的作用。方法 取4～6周龄雄性SD大鼠,进行血管平滑肌细胞的原代培养,当细胞纯度达95％以上,取第3～4代细胞用于实验。按实验设计将培养细胞分为4个组：①正常对照组;②ox-LDL刺激组;③ox-LDL＋DHEA组;④DHEA组。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测其VCAM-1及MCP-1mRNA的表达情况。结果 逆转录聚合酶链反应结果显示,各组细胞均表达VCAM-1mRNA和MCP-1mRNA,OX-LDL组VSMC表达的VCAM-1和MCP-1mRNA明显高于正常对照组（P〈0．01）,而同时加入DHEA后其mRNA表达则有下降（P〈0．05及P〈0．01）。单独加DHEA组与正常对照组比较,VCAM-1和MCP-1mRNA表达与正常组mRNA无差异。结论 OX-LDL能明显诱导VSMC中VCAM-1及MCP-1的表达,DHEA能够抑制OX-LDL诱导的VSMC细胞VCAM-1及MCP-1的分泌,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

西替利嗪对P物质诱导皮肤细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 研究西替利嗪对P物质诱导表皮角质形成细胞系HaCaT细胞和真皮成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 采用MTT法考察西替利嗪对两种皮肤细胞生存性的影响;ELISA方法测定P物质诱导两种皮肤细胞分泌MCP-1的时效关系与量效关系.以P物质刺激HaCaT细胞和真皮成纤维细胞,加入不同剂量的西替利嗪共孵育24 h,测定西替利嗪对MCP-1表达的影响.结果 以10-8mol&#183;L-1 P物质刺激HacaT细胞24 h可以显著增加HaCaT细胞和真皮成纤维细胞MCP-1的分泌量,不同浓度的西替利嗪均可以抑制皮肤细胞MCP-1的分泌.结论 西替利嗪可能通过抑制趋化因子MCP-1的表达而发挥抗皮肤过敏作用.     

瘦素对人脐静脉内皮细胞的ICAM-1、LOX-1及MCP-1表达的影响

目的：探讨瘦素对血管内皮细胞ICAM—1、LOX—1、MCP—1表达的影响，以揭示瘦素致动脉粥样硬化的可能机制。方法：运用逆转录聚合酶链反应测定在不同浓度瘦素作用下，内皮细胞ICAM—1、LOX—1及MCP-1 mRNA的表达。结果：空白对照组无瘦素刺激时，ICAM—1、LOX—1及MCP—1的mRNA表达低于瘦素刺激组，加入低剂量瘦素对于ICAM—1、LOX—1及MCP—1的mRNA表达影响不大（P〉0．03），而随着瘦素剂量的升高，ICAM-1、LOX—1及MCP—1的mRNA表达明显增加，与对照组相比有明显统计学差异（P〈0．05），且呈剂量依赖性。结论：中等浓度以上的瘦素（〉12mg／L）可以促进血管内皮细胞ICAM—1、LOX—1及MCP—1的mRNA表达     

青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达的影响

目的 观察青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其mRNA表达的影响.方法 40只大鼠随机分为4组,其中一组为正常对照组,另外三组在建立IgA肾病模型后分别为模型对照组、青蒿琥酯小剂量组、青蒿琥酯大剂量组.采用免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测MCP-1的表达.结果 模型对照组的MCP-1 mRNA表达(0.4726±0.086)与正常对照组比较(0.1445±0.095)明显增加(P<0.05),但与模型对照组比较,青蒿琥酯小剂量组(0.2844±0.065)和青蒿琥酯大剂量组(0.2184±0.058)受到抑制(P均<0.05).IgA肾病模型大鼠的血尿、蛋白尿及肾组织病理改变在青蒿琥酯组都有显著改善.结论 青蒿琥酯能够下调肾组织MCP-1的表达,这可能是青蒿琥酯治疗IgA肾病的作用机制之一.     

肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎MCP-1的影响

目的:探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型病理及尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型。于造模第6周随机分为肾炎康组及模型组,肾炎康组每日灌服肾炎康3ml,模型组每日灌服等量自来水。42天后,观察两组大鼠尿MCP-1及尿蛋白水平,BUN、Scr及肾脏病理改变。结果:模型组尿MCP-1、尿蛋白量、BUN及Scr均显著高于正常对照组(P均<0.01)。病理检查见肾小球肿大,系膜细胞及基质弥漫性增殖,肾小球内及肾间质炎性细胞浸润。肾炎康组尿MCP-1、尿蛋白、BUN及Scr虽亦高于对照组(P<0.05～0.01),但显著低于模型组(P<0.05～0.01)。肾脏病理改变明显比模型组轻,系膜轻度或节段增殖,炎性细胞浸润轻。结论:肾炎康能减轻MsPGN系膜细胞增殖及炎症细胞浸润,减轻病理改变,改善肾功能,降低尿中MCP-1及尿蛋白,因而对MsPGN有治疗作用,其机制可能与抑制MCP-1有关。     

右美托咪定对LPS诱导星形胶质细胞MCP-1分泌的影响

目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞MCP-1 mRNA分泌的影响.方法 培养原代大鼠星形胶质细胞,待诱导分化成熟,免疫组化检测α-2A肾上腺受体的表达;不同浓度LPS刺激星形胶质细胞,观察LPS浓度与MCP-1 mRNA表达的量效关系;随后将细胞随机分为6组:对照组(control组)、LPS(200 ng/ml)刺激组(LPS组)、右美托咪定(DEX)500 ng/ml孵育组(DEX组)、DEX(10、100、500 ng/ml)+LPS(200 ng/ml)组[DEX(10、100、500 ng/ml)+LPS组],荧光实时定量PCR检测各组MCP-1 mRNA的表达.结果 α-2A肾上腺受体在星形胶质细胞表达,与细胞标志物GFAP完全共标;不同浓度LPS刺激可引起MCP-1剂量依赖性的表达增加(F(6,41)=289.35,P<0.001),LPS刺激引起MCP-1 mRNA表达量增加的ED50为150.8 ng/ml,ED95为344.1 ng/ml,r=0.86;与LPS组相比,不同浓度右美托咪定均可抑制LPS刺激引起的星形胶质细胞MCP-1 mRNA升高(F(5,21)=454.15,P<0.001).结论右美托咪定可抑制LPS刺激大鼠星形胶质细胞MCP-1 mR-NA的表达,该作用可能是其减轻疼痛的机制之一.     

姜黄素对百草枯中毒肾脏炎症损伤的干预研究

目的研究急性百草枯中毒大鼠肾损伤炎症因子的动态变化及姜黄素的干预效果和机制。方法将60只SD大鼠随机分成正常对照组、姜黄素对照组、百草枯染毒组（2%百草枯溶液2ml/kg灌胃染毒）和姜黄素干预组（百草枯灌胃染毒后,每组各15只,分别在15min、24h和48h于腹腔内注射5ml/kg姜黄素。观察各组大鼠行为学改变。处理后第1、3、7天留取肾组织并抽取静脉血,采用苦味酸比色法测定血清肌酐水平,脲酶法测定尿素氮水平,ELISA法分别测定IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平,Westernblot检测大鼠肾组织NF-κB表达量。观察光镜下各组大鼠肾组织的病理变化。结果正常对照组、姜黄素对照组各大鼠活动灵敏,反应自如,进食正常,皮毛光滑。百草枯染毒组大鼠在染毒30min后活动增多,呈易惹状态,6h后表现懒散,活动量逐渐减少,走路晃动,呼吸急促,毛发战栗,不进食,3d时表现程度最重。姜黄素干预组以上症状均较百草枯染毒组为轻。与正常对照组比较,姜黄素对照组各项指标水平无明显变化（P＞0.05）。百草枯染毒组肌酐、尿素氮水平和NF-κB表达显著升高,肌酐、尿素氮水平在第3天达到峰值,NF-κB表达在第1、3、7天持续升高（均P＜0.05）,百草枯染毒组IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平均显著升高,IL-1β、IL-10、TNF-α水平在第3天达峰值,IL-6水平则持续升高（均P＜0.05）。与百草枯染毒组相比,姜黄素干预组在第1、3、7天,肌酐、尿素氮水平和NF-κB表达显著下降,IL-1β、IL-6、TNF-α水平亦显著降低,IL-10水平则显著升高（均P＜0.05）。光学显微镜下可见,百草枯染毒组大鼠肾组织在染毒后第3天,病理损害最严重,各个时间点姜黄素干预组病理损害均较百草枯染毒组有所减轻。结论姜黄素可通过下调NF-κB的表达,降低肾组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,升高IL-10水平来减轻百草枯所致肾损伤的炎症反应,对急性百草枯中毒所致的肾损伤有一定的保护作用。     

匹伐他汀钙对不稳定心绞痛患者单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 观察不同剂量匹伐他汀钙对冠心病不稳定心绞痛患者单核细胞趋化蛋白-I（MCP-1）的影响.方法 选取不稳定心绞痛患者126例,平均年龄（62.6±2.8）岁,随机分为A组（匹伐他汀钙2 mg组）和B组（匹伐他汀钙1 mg组）,每组63例,治疗6周,检测治疗前后血液常规生化指标及MCP-1.结果 治疗前后对比,两组患者MCP-1、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）和甘油三酯（TG）较治疗前水平降低（P＜0.05）,TC和LDL-C A组比B组降低更显著（P＜0.05）;两组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-e）较治疗前均升高（P＜0.05）,A组与B组相比,无统计学意义（P＞0.05）.结论 相比较高剂量匹伐他汀钙能更好地降低不稳定心绞痛患者MCP-1水平,发挥其对抗动脉粥样硬化、稳定粥样硬化斑块、降低心血管事件等方面的重要作用.     

姜黄素对宫内感染性小鼠早产的防治作用

目的研究活化的激活蛋白1（Activator protein-1,AP-1）和单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractantprotein-1,MCP-1）在感染性早产孕鼠中的表达,从而探讨抑制AP-1的药物姜黄素（Curcumin,CUR）对感染性早产的预防和治疗作用。方法大肠杆菌腹腔注射建立感染性早产动物模型。将100只C57BL/6孕鼠随机分为模型组（E组）、对照组（NS组）、姜黄素组（CUR组）、治疗组（E＋CUR）、预防组（CUR＋E组）,每组20只。其中每组分8只观察潜伏期（菌液注射至分娩第一胎儿的时间）和活产率。于干预后3、6、12、24h各时间点处死3只孕鼠,免疫组化检测孕鼠子宫AP-1及MCP-1蛋白表达分布;Western blotting检测孕鼠子宫AP-1表达;ELISA检测孕鼠血清MCP-1蛋白分泌量。结果 CUR预防及治疗组能显著降低AP-1,MCP-1mRNA及蛋白的表达（P〈0.001）。CUR治疗感染性早产小鼠潜伏期延长为34.5h（对照15.1h）,CUR预防性给药则延长为45.3h;CUR作用于感染性早产小鼠可使妊娠时间延长。活产率提高（87.5%vs39.2%）。结论 CUR对大肠杆菌诱发的小鼠早产有预防和治疗作用,可能是通过抑制妊娠组织AP-1/MCP-1的活化。     

鼻息肉中MCP-1、ICAM-1的表达

目的探讨鼻息肉及正常鼻粘膜中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及其与鼻息肉发生的关系。方法对21例鼻息肉患者和15例非鼻息肉患者（对照组）进行前瞻性随机对照研究，应用HE染色、免疫组织化学技术观察鼻息肉和正常下鼻甲组织中MCP-1、ICAM-1的表达及炎性细胞浸润情况。结果鼻息肉组MCP-1、ICAM-1的积分光密度（IOD）分别为167．16±29．05、156．26±21．89，与对照组59．32±31．59、62．47±28．67相比，均有显著性差异（P〈0．05）；鼻息肉组MCP-1、ICAM-1免疫阳性细胞数及着色强度均明显高于对照组，嗜酸性粒细胞浸润显著增加。结论MCP—1、ICAM-1与嗜酸性粒细胞浸润关系密切，在鼻息肉形成中有重要作用。     

大鼠脊髓损伤后炎症细胞趋化因子MCP-1的表达及其意义

目的:探讨炎症细胞趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在脊髓损伤早期的表达变化及其在脊髓继发性损伤炎症免疫反应中的作用机制.方法:采用改良Nystrm法制备大鼠胸段脊髓后路压迫损伤模型,运用RT-PCR技术检测脊髓损伤后6 h的MCP-1 mRNA的表达水平,免疫组化方法检测损伤后3、6、12 h和1、3、5、7 d各个时间段MCP-1阳性细胞与损伤局部单核/巨噬细胞数目的变化.结果:脊髓损伤后,MCP-1 mRNA水平明显升高,MCP-1阳性细胞高峰时间出现在脊髓损伤后12 h至3 d,同时,单核/巨噬细胞高峰时间出现在损伤后3～7 d.结论:MCP-1、单核/巨噬细胞均参与了脊髓损伤后早期的继发反应,单核/巨噬细胞出现的高峰时间滞后于MCP-1阳性细胞.     

姜黄素对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养条件下,用姜黄素处理Jurkat细胞12h后,MTT法检测细胞的生存率和IC50值;Hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态变化;流式细胞学检测细胞凋亡率。结果:体外培养条件下,姜黄素对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用,呈剂量依赖性,IC50值为31μmol/L。激光共聚焦扫描显微镜观察,随着姜黄素浓度的增加,Jurkat细胞凋亡增多。流式细胞学分析表明,低浓度姜黄素使Jurkat细胞发生早期凋亡,高浓度姜黄素使Jurkat细胞出现晚期凋亡。结论:姜黄素明显抑制Jurkat细胞增殖,同时诱导Jurkat细胞发生凋亡。