静脉注射胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的 观察静脉应用胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为五组:假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):胺碘酮2.5mg·kg-1+持续泵注组(A1组);胺碘酮5.0mg·kg-1组(A2组),不进行持续泵注;胺碘酮5.0 mg· kg-1组+持续泵注组(A3组)均于缺血前10min静脉注射胺碘酮.分别记录缺血前10min(T0),缺血后30min(T1),再灌注30min(T2),再灌注60min(T3),再灌注120min(T4)大鼠心率(HR),左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降率(-dp/dtmax)的变化以及心律失常的分析.结果 各组大鼠在T0时HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比较差异无统计学意义(P＞0.05);在缺血以后,与S组比较,I/R、A1、A2、A3组大鼠的HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P＜0.05),LVEDP升高(P＜0.05);与I/R组比较,A1、A2、A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P＜0.05),LVEDP降低(P＜0.05);A1组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2、A3组降低,LVEDP升高(P＜0.05),A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2组升高,LVEDP降低(P＜0.05),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠在急性缺血期心律失常的评分显示,I/R、A1、A2、A3组评分均高于S组(P ＜0.05);A1、A2、A3组评分均低于I/R组(P＜0.05);A2、A3组低于A1组,A3组低于A2组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉应用胺碘酮可以改善急性心肌缺血大鼠的血流动力学及减少心律失常的发生率,以5.0mg·kg-1加持续泵注组效果最佳.     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

龙血竭对急性心肌梗死家兔左心功能的保护研究

目的探讨龙血竭对急性心肌梗死家兔左心功能的保护作用。方法将30只家兔随机分为三组,假手术组、心肌梗死组、龙血竭干预组,每组10只。采用左冠状动脉前降支结扎法,建立急性心肌梗死模型。观察HE染色的心肌组织结构变化,测量心率、左心室收缩末压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)。结果龙血竭干预组心肌组织结构明显好于心肌梗死组;心肌梗死组和龙血竭干预组其心率较假手术组明显减慢,龙血竭干预组心率减慢更明显(P<0.05或0.01)。心肌梗死组、龙血竭干预组与假手术组比较,其LVSP均明显下降、LVEDP均明显升高,而心肌梗死组与龙血竭干预组比较,其LVSP下降更明显、LVEDP升高更明显(P<0.05或0.01)。心肌梗死组和龙血竭干预组其+dp/dtmax和-dp/dtmax均较假手术组明显下降,且心肌梗死组较龙血竭干预组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论龙血竭对急性心肌梗死家兔左心功能具有较好的保护作用。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

 【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的保护作用

目的研究乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的影响。方法72只SD大鼠,随机分成A组（假手术组,n=8）、B组（脓毒症组,n=32）和C组（乌司他丁组,n=32）,A组仅行盲肠探查术,B、C组采用盲肠结扎穿孔（CLP）制作大鼠脓毒症模型。A、B组术后即刻皮下注射生理盐水5ml,C组术后即刻皮下注射乌司他丁（105U／kg,溶于5ml生理盐水中）。B、C组均于术后3、6、12、24h时点经左侧颈总动脉插管至大鼠左心室,测量左室收缩峰压（LVSP）、左室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室压力最大下降速率（-dp／dtmax）,并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）。A组术后行心肌力学和血清cTnI检测。结果盲肠结扎穿孔（CLP）造模后B、C组较A组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax均明显降低（P〈0．05）,C组在各时点的LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax水平显著高于B组（P〈0．05）,C组血清cTnI在各时点均低于B组（P〈0．05）。结论脓毒症大鼠心肌早期即有损害,乌司他丁可明显改善心肌功能,对心肌具有一定保护作用。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果分析

目的评价阿托伐他汀在兔心肌缺血再灌注损伤过程中,对心功能改善和心肌的保护效果。方法健康雄性大白兔30只,随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组（I／R组）、阿托伐他汀组（治疗组）。治疗组于手术前1h用阿托伐他汀10mg／kg加入生理盐水中进行灌胃,结扎冠状动脉左前降支30min后,开放1h以制作兔缺血再灌注模型。用导管法测定心功能指标,用伊文蓝（Evans Blue）＋1％氯化三苯基四氮唑（TTC）双重染色法分离坏死区与缺血区心肌。结果假手术组灌注前后LVSP、LVEDP、±dp／dtmax比较差异无统计学意义（P〉0．05）,I／R组与治疗组灌注前后比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与假手术组比较,I／R组与治疗组LVEDP明显升高（P〈0．05）,LVSP和±dp／dtmax明显下降（P〈0．05）;I／R组与治疗组比较LVSP和±dp／dtmax下降无显著性差异（P〉0．05）,而INEDP升高和心肌梗死率有显著性差异（P〈0．05）。结论阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

温心宝口服液对豚鼠急性心衰左心室功能的影响

目的：研究温心室口服对豚鼠急性心衰左心室功能的影响。方法：从颈动脉插心导管入左心室的方法测定其压力及压力的变化，以评价心室功能和顺应性，用普萘洛尔致心衰，以哇巴因为阳性对照，观察温心室口服液对豚鼠急性心衰时左心室功能的影响。结果：口服温心宝口服液小剂量（5ml/kg)和中剂量（10ml/kg)对LVSP（左心室内压峰值）无显著影响，大剂量（20ml/kg)则降低LVSP；用普萘洛尔致心衰10min；3个剂量组均使LVSP升高或恢复正常；中剂量温心宝组使普萘洛尔致心衰心脏的 dp/dtmax(左室内压最大上升速率）及-dp/dtmax（左室内压最大下降速率）在10min恢复正常。静脉点滴温心室时，LVSP、 dp/dtmax及-dp/dtmax和dp/dt/P40（左室内压达40mmHg时心肌收缩速度）也均升高。结论：温心宝可改善心衰，便衰竭心肌的收缩性恢复，静脉给药比口服给药作用更显著。     

急性心肌缺血WHBE兔心脏血流动力学指标的观测与比较

目的 观察WHBE兔急性心肌缺血模型心脏血流动力学的变化,并与日本大耳白兔比较,探讨其血流动力学的差异.方法 雄性WHBE兔和日本大耳白兔各20只,随机分成伪手术组和模型组,每组10只,伪手术组只开胸不结扎,模型组采用冠脉结扎复制心肌缺血模型,观察实验兔血流动力学的变化.结果 与日本大耳白兔比,麻醉下WHBE兔LVSP、LVDP、Lo、-dp/dt（max）和RPP均显著高于日本大耳白兔（P〈0.05,P〈0.01）,但HR、SAP、DAP、MAP、＋dp/dt（max）、LVEDP、Tau差异不显著（P〉0.05）.与伪手术组比,冠脉结扎后WHBE兔和日本大耳白兔模型组的SAP、DAP、MAP、LVSP、LVSP、＋dp/dt（max）、LVDP、Lo、RPP的变化率均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,LVEDP、Tau的变化率均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,且HR亦有降低趋势,但差异不显著（P〉0.05）;与日本大耳白兔组比,冠脉结扎60min后WHBE兔的血流动力学参数均略低于日本大耳白兔（P〉0.05）.结论 WHBE兔对冠脉结扎后血流动力学改变明显,或可用于杭心肌缺血药物的评价和机制研究.     

丹红注射液减轻DPPH所致离体心脏功能损伤的作用研究

[目的]在大鼠离体心脏灌流系统上观察丹红注射液对二苯基三硝基苯肼(DPPH)自由基所致心功能损伤的保护作用。[方法]大鼠离体心脏采用Langendorff灌流,基础平衡30 min后进行各组预给药10 min后,用含0.25μmol/L DPPH的K-H液灌流心脏10 min,造成心脏功能损伤,最后用K-H液灌流10 min进行恢复。记录灌注压(PP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),并计算心率压力乘积(RPP)。[结果]丹红注射液灌注10min可以显著降低灌注压,扩张冠状动脉。DPPH自由基损伤后RPP、+dp/dtmax显著降低,-dp/dtmax显著升高。用含丹红注射液的K-H液预处理10min,丹红2.5μL/mL组、丹红5μL/mL组可以减轻DPPH自由基导致的心脏功能损伤。[结论]在离体心脏模型中丹红注射液能扩张冠状动脉,减轻外源性自由基对心脏功能的损伤。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

螺内酯等药物长时间干预对大鼠心肌损伤坏死后心肌重构的影响

目的探讨螺内酯联用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂长时间干预对大鼠心肌损伤（AMI）坏死后心肌重构及凋亡的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠轻、中度心衰模型（损伤面积20%~40%）。将制模成功48只大鼠随机分为3组：a.单纯AMI组（n=16）;b.AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;c.AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加d.假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养共14周。然后对于各组AMI后坏死面积、心功能及损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测。结果各组存活可供研究用大鼠数量如下。a组：n=12;b组：n=13;c组：n=13;d组：n=12;（1）坏死面积（%）：以c组（28.01±6.56）最小,依次为b组（33.76±6.37）、a组（39.79±6.64）,P〈0.05;（2）凋亡率（%）：以d组（5.07±2.27）最低,依次为c组（10.26±2.46）、b组（13.68±1.86）、a组（16.22±3.07）,P〈0.05;（3）左室功能：LVSP（mmHg）：c组（121.55±12.48）较a组（102.63±19.34）、b组（105.89±14.08）高,P〈0.05;dp/dtmin（mmHg/min）：c组（5021.57±1141.26）较a组（4005.62±1427.84）、b组（3760.97±974.64）高,P〈0.05;LVEDP（mmHg）：c组（5.44±8.99）、b组（5.24±5.78）较a组（11.95±6.7）低,P〈0.05。结论大鼠急性心肌损伤坏死后早期采用螺内酯联用ACE抑制剂、β-受体阻滞剂长时间干预治疗,能够缩小损伤后坏死面积,降低损伤边缘区心肌细胞凋亡率,改善左室心肌重构和心功能。     

藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素致心肌缺血损伤大鼠的血流动力学的影响

目的 研究藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素(PIT)诱发大鼠急性心肌缺血后血流动力学的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制大鼠急性心肌缺血模型,观察八味沉香散95％醇提液对大鼠注射垂体后叶素后不同时间血流动力学的变化.结果 八味沉香散95％醇提大、小剂量组使心肌缺血降低的LVSP和±dp/dtmax升高...     

Effect of hypertonic saline/dextran 70 on cardiac function in delayed resuscitation of dogs with burn shock

DepressionofcardiacfunctioninearlyPOstburnphaseisamajorcauseofearlyburnshock.Previousstudieshaveshownthatmanyfactorsincludingttunornecrosisfact..[l:andoXygenfree.di.al,:Zjmaybeinvolvedinthepathophysiologyofcardiacdepression.IfseverebumisnoteffeCtivelyresuscitated,theabovementionedfactorswillcontinuouslytheetandaggravatesystemiccondition.Inaddition,h}povolewhaandreperfusion"jwillalsoenhancetheimpairmentofmyocardialfUnction,whichmightbeoneofthecausesofrefractoryhumshockindelayedresuscitation.…     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌钙调控蛋白基因表达的影响

目的:探讨大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、大豆异黄酮治疗(ST)组和尼尔雌醇治疗(NT)组。后3组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备糖尿病模型。第7周起,NC、DC组予0.5%羧甲基纤维素钠10 m.lkg-1.d-1,ST组予大豆异黄酮120 m l.kg-1.d-1,NT组予尼尔雌醇混悬液每周0.2 mg/kg灌胃2次。第12周末记录离体心室内压曲线并分析。取心室肌组织,应用RT-PCR技术测定钙调控蛋白的基因表达。结果:与NC组比,DC组大鼠左心室收缩压、平均压、室内压最大上升/下降速率降低(P<0.01);与DC组比,ST组、NT组以上指标均增高(P<0.01)。而左心室舒张末压,DC组明显高于NC组(P<0.01);ST组、NT组均低于DC组(P<0.01)。与NC组比,DC组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)、兰尼碱受体2型(RyR₂)、1,4,5三磷酸肌醇受体2型(IP₃R₂)mRNA表达降低,但受磷蛋白(PLB)mRNA表达增高(P<0.01)。与DC组比,ST组、NT组大鼠心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA表达增高,而PLB mRNA表达降低(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以改善糖尿病大鼠左心室功能,可能与其上调心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA的表达和下调PLB mRNA的表达有关。