芦根多糖对四氯化碳致肝纤维化大鼠的保肝作用

目的：观察芦根多糖对四氯化碳(CCI4)致肝纤维化大鼠肝功能及病理形态学的影响。方法：以100ml／,LCCl4、花生油皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,第5周开始以芦根多糖大剂量(420mg／kg)、芦根多糖小剂量(210mg／kg)连续灌胃9周,检测肝功能(ALT、AST、A、STP)、摘取肝脏称质量,计算肝脏系数,光镜下用苏木精-伊红染色及维多利亚蓝加丽春红染色,观察肝脏组织的病理形态学变化。结果：芦根多糖大、小剂量均可降低模型大鼠血清AST含量、芦根多糖小剂量能升高白蛋白与球蛋白(A／C)比值。光镜可发现芦根多糖大、小剂量组都对肝纤维化和脂肪肝有明显改善作用。结论：芦根多糖大、小剂量均可不同程度保护肝细胞,改善肝功能,降低肝脂肪化程度,抑制肝纤维化。     

芦根多糖保肝作用及抗肝纤维化的研究

目的:观察芦根多糖对肝纤维化的作用,探讨可能的抗肝纤维化的作用机制。方法:以CC l4、花生油(1∶9)皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量(420 mg/kg)、芦根多糖小剂量(210 mg/kg)连续灌胃9周。检测唾液酸(SA)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。摘取肝脏,电镜下观察病理形态学变化。结果:芦根多糖大剂量可降低模型大鼠肝组织Hyp含量和组织中MDA含量;芦根多糖小剂量可降低模型大鼠血清SA和MDA含量,升高模型大鼠血清GSH-Px及血清和组织中SOD活性。电镜下芦根多糖大、小剂量组对肝细胞都有保护作用。结论:芦根多糖大、小剂量均可保护肝细胞并有抗氧化作用,大剂量还可降低胶原含量。提示芦根多糖可通过抗氧化、保护肝细胞、抑制胶原沉积等途径来抑制肝纤维化。     

芦根多糖的提取及含量测定

目的：采用硫酸－苯酚比色法测定芦根多糖中总糖含量。方法：用水提醇沉法提取芦根多糖,用硫酸－苯酚制得有色的糖醛衍生物,用分光光度法进行含量测定。结果：在λmax=490nm处测吸收度,平均回收率为99．57％,RSD为1．07％,线性范围为10．02－30．06μg/ml,平均含量756．9mg/g。结论：该方法简便易行,痊准确、重视性良好,便于实验应用。     

枸杞多糖对大鼠生殖系统保护作用的机制探讨

目的 :探讨枸杞多糖 (LBP)对大鼠生殖系统保护作用的可能机制。方法 :36只雄性Wistar大鼠 ,按给予枸杞多糖的不同剂量分组 (0剂量对照组、0剂量阳性对照组、1 0 ,5 0 ,1 0 0 ,2 0 0mg·kg-1 ·d-1 剂量组 ) ,每组 6只。 1 4d后以温水浴构造大鼠睾丸损伤模型 ,测定血清性激素水平、睾丸组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及观察睾丸组织形态学改变。结果 :大鼠血清性激素水平、SOD活性低于LBP组 ;MDA含量则高于LBP组 ,最佳剂量为LBP 1 0mg·kg-1 ·d-1 ;LBP能降低高温引起的生精细胞损伤、促进睾丸生殖细胞正常发育。结论 :LBP对大鼠生殖系统具有保护作用 ,其机制可能是通过抗氧化作用及调节下丘脑 垂体 性腺轴实现的     

榛蘑多糖对动脉血栓模型大鼠血管的保护作用

[目的]探讨榛蘑多糖对颈动脉血栓模型大鼠血管的保护作用.[方法]取SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和榛蘑多糖小、中、大剂量(1,2,4mg/kg)组.阳性对照组和榛蘑多糖小、中、大剂量组分别利用阿司匹林和不同剂量榛蘑多糖预处理7d,之后利用三氯化铁诱导建立大鼠颈动脉血栓模型.利用光学显微镜观察颈动脉血管组织病理变化,采用酶联免疫吸附方法测定血管性血友病因子(vWF)、p-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)和D-二聚体的含量,同时测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平.[结果]榛蘑多糖大剂量组血管受损程度明显减轻,血管内膜结构完整,血栓溶解,未见有炎性细胞浸润.榛蘑多糖可明显减少vWF、p-选择素、GPⅡb/Ⅲa,sTM、D-二聚体和MDA水平(P<0.05,P<0.01),提高SOD,GSH-Px和GSH水平(P<0.05,P<0.01).[结论]榛蘑多糖通过抗氧化作用保护动脉血栓模型大鼠血管内皮细胞.     

小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 探讨小檗碱对高血压性肾损伤模型大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组.除正常组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,并每天交替饮用糖盐水(质量分数为糖4%、盐1%)和果糖水(质量分数为6%)8周.根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型对照组(蒸馏水)、卡托普利(25 mg/kg)组...     

黄精多糖对大鼠抗氧化作用的实验研究

目的探讨PSP对大鼠自由基代谢的影响。方法PSP按300、600、1200mg／kg连续灌胃,观察PSP对大鼠血清和骨骼肌抗氧化指标的影响。结果PSP能明显降低大鼠血清、骨骼肌MDA含量,提高大鼠血清内源性SOD和GSH—Px的活性及骨骼肌内源性SOD活性。结论PSP可以提高机体抗氧化能力,有助于机体抗损伤、抗衰老。     

牛膝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究牛膝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法序贯注射卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）,诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型。在造模过程中,小鼠每曰ig150、300mg·kg^-1牛膝多糖,共10d。比色法测定血清和肝组织中丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量,TBA法和NBT法测定肝匀浆中超氧歧化酶（SOD）的活力以及丙二醛（MDA）的浓度。并计算脾脏及胸腺重量指数。结果ig150、300mg·kg^-1牛膝多糖后,可明显降低模型小鼠血清和肝组织中升高的ALT的水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性,并降低脾脏及胸腺重量指数。结论牛膝多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用。     

山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法选择健康雄性sD大鼠30只,随机分为3组：假手术组、肾缺血再灌注损伤组、山药多糖预处理组,每组各10只,复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,山药多糖预处理组,于造模前1周给予200mg／kg山药多糖灌胃。肾缺血再灌注6h后检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）的含量,测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤组和山药多糖预处理组血清BUN、SCr含量升高（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性降低（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．01）;与肾缺血再灌注损伤组相比,山药多糖预处理组的血清BUN、SCr含量降低（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA水平降低（P〈0．01）。结论山药多糖预处理能改善肾缺血再灌注损伤,其机制与山药多糖抗氧化作用有关。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200 mg•kg^-1•d^-1）组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05）,肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）;肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05）,GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）;高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。     

芦根醇提物对糖尿病小鼠微量元素干预效果的研究

目的:观察芦根醇提物对糖尿病小鼠微量元素变化的干预作用。方法:链脲佐菌素诱导制备糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组,模型对照组、阳性对照组、芦根醇提物高、中、低剂量给药组,每组10只。给予芦根醇提物灌胃1次/d,5周后检测小鼠肝脏及骨髓组织中Cu、Se、Ca、Fe、Zn、Mg元素含量。结果:芦根醇提物可降低糖尿病小鼠肝组织中Cu的含量,各组之间差异有统计学意义(P<0.01),Se、Zn、Mg含量各组之间差异无统计学意义(P>0.05);同时也可降低股骨骨髓组织中Ca含量,差异有统计学意义(P<0.01),但是对Fe含量变化无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病小鼠微量元素代谢紊乱,芦根醇提物对其具有一定的改善作用。     

芦根中甾体的GC-TOFMS鉴定

目的：提取并测定芦根中甾族化合物的成分和相对含量。方法：采用气相色谱．飞行时间质谱法进行测定分析。结果：芦根提取物中含有4种甾体化合物。结论：该鉴定方法对药物成分的结构分析和临床用药具有指导意义。     

正交试验法优选芦根中低聚糖及单糖的提取工艺

目的:优选芦根中低聚糖及单糖的提取工艺.方法:采用正交试验法,以提取浸膏中低聚糖及单糖的量为指标进行试验.结果:最佳提取工艺为:用12倍量的800 ml/L乙醇,每次3 h,提取3次.结论:该工艺合理,有效成分提取效率高.     

灵芝多糖口服液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灵芝多糖口服液对肾缺血冉灌注损伤大鼠的保护作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为4组①假手术组；②缺血再灌注组；③④灵芝多糖口服液组。③④灌胃灵芝多糖口服液，①②灌胃生理盐水，连续给药7d后，每组均切除右肾，同时①组左肾暴露1h；②③④组用动脉夹夹闭左肾肾蒂1h后，去除动脉夹形成再灌注状态。术闭后取24h和72h尾静脉血，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛MDA含量。然后将大鼠处死取肾脏作相应检查。结果 24h口服液组血、肾脏组织中的SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，与缺血再灌注组比较有显著性差异，而72h血、肾组织SOD、MDA各组变化均不明显。结论 口服液对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

茴香提取液对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用

目的 探讨茴香提取液对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用.方法 按血糖分层随机将40只大鼠分为正常对照组(n=8)和造模组(n=32),给予造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,同时给予正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液.成模后,将造模组按随机数表法进一步分为茴香高剂量组、茴香低剂量组、二甲双胍组、模型组,每组各8只.每组给予相应处理30 d后,比较各组大鼠FBG、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr),肾脏组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并分析苏木精-伊红染色下各组大鼠肾脏组织形态学改变.结果 与正常对照组比较,模型组FBG、BUN、SCr及MDA水平均较高,而SOD和GSH水平较低(均P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、茴香组的FBG水平均较低;茴香高剂量组SCr、BUN水平均较低、肾组织SOD和GSH水平均较高,而茴香低剂量组仅SCr水平较低(均P<0.05).茴香组肾小管的变性、坏死较模型组轻且管型少,茴香高剂量组比茴香低剂量组病变轻且范围小.结论 一定浓度范围内的茴香提取液具有减轻糖尿病大鼠肾脏损伤、改善肾功能、提高肾组织抗氧化的作用.     

天麻对大鼠缺血再灌注时肾脏的保护作用研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型，测定天麻对肾缺血再灌注后血清BUN浓度、肾组织SOD活力、MDA及NO含量的变化及肾脏的病理组织学改变。结果与对照组相比，使用天麻后，在灌注24h后血清BUN浓度明显下降（P值〈0.01），再灌注1、6、12和24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01，0．05，0．01），MDA含量明显降低（P值分别〈0．05，0．01，0．05）；未应用天麻保护的对照组肾组织出现明显的损伤性改变。结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中有保护作用，其机制可能与天麻的抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用有关。     

千金苇茎汤加味治疗恶性肿瘤放射性肺炎36例

目的:观察千金苇茎汤加味治疗恶性肿瘤放射性肺炎的疗效.方法:治疗组服用千金苇茎汤,每日1剂,15 d为1疗程,3个疗程为1个观察期.对照组服用西药对症治疗.结果:治疗组36例中,显效10例,有效14例,无效12例,有效率66.7%.西药组有效率43.8%.结论:千金苇茎汤可有效治疗恶性肿瘤放射治疗所致放射性肺炎.     

川芎嗪对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用

目的 探讨川芎嗪（TMP）对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用,阐明其可能的作用机制。 方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、TMP组和阳性对照组,经预实验后,除对照组外其余各组大鼠采用乙醛酸盐原液80 mg·kg^－1腹腔注射构建肾结石大鼠模型,同时TMP组大鼠采用盐酸TMP注射液100 mg·kg^－1腹腔注射,阳性对照组大鼠采用肾石通颗粒3.12 g·kg^－1灌胃,对照组大鼠采用0.9%氯化钠注射液2.5 mL·kg^－1腹腔注射,连续用药10 d。取各组大鼠肾组织切片,Von Kossa染色和HE染色观察各组大鼠肾组织中钙盐沉积情况和病理形态表现,检测各组大鼠肾组织中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。Western blotting法检测各组大鼠肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）及NAD（P）H醌：氧化还原酶1（NQO1）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,模型组大鼠肾组织Von Kossa染色可见明显的钙盐沉积,结晶量化分级评分明显升高（P<0.01）,HE染色可见肾组织细胞出现明显的病理损伤,肾组织中MDA水平明显升高（P<0.01）,SOD和GSH-Px活性明显降低（P<0.01）,肾组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,TMP组和阳性对照组大鼠肾组织Von Kossa染色可见钙盐沉积,结晶量化分级评分明显降低（P<0.05）,HE染色可见肾组织细胞病理损伤减轻,肾组织中MDA水平明显降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,肾组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 肾结石可引起大鼠肾组织氧化应激损伤,导致肾组织中氧化应激指标改变和Nrf2/抗氧化反应原件（ARE）信号通路蛋白表达水平变化,TMP干预处理后可激活该信号通路,从而发挥对肾组织氧化应激损伤的改善作用。     

胰岛素对肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨胰岛素对体外肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立体外肾小管细胞损伤模型。取肾小管细胞，随机分为3组，分别用正常兔血清（SC组）、再灌注损伤兔血清（SIR组）和再灌注肾损伤兔血清＋胰岛素（IN组）处理培养48h后，分别用分光光度计比色法检测肾小管细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、钙ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性、一氧化氮（NO）和培养液中丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。细胞组化染色检测肾小管细胞内SDH活性。结杲：IN组与SIR组比较，肾小管细胞内SOD、SDH、Ca^2＋-ATPase活性明显升高（P〈0．05）；细胞上清液MDA、LDH、NO含量显著下降（P〈0．05）；细胞组化染色显示IN组SDH颗粒密集，着色较深，而SIR组颗粒稀疏，着色浅淡。结论：胰岛素对损伤肾小管细胞有明显的保护作用，其机制为提高细胞抗氧化能力、减少氧自由基生成并减轻细胞内Ca^2＋超载，促进细胞能量代谢。     

糖肾汤对糖尿病大鼠肾保护作用的实验研究

目的 研究糖肾汤对糖尿病大鼠肾保护作用.方法 采用四氧嘧啶造成实验性糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、糖肾汤治疗组、卡托普利对照组,连续灌胃给药4周,观察治疗前后血糖变化,尿微量白蛋白的排泄,尿α1-微球蛋白水平,血液流变学变化,肾脏组织形态学改变及肾内血流的彩色多普勒超声(color Doppler flow imaging,CDFI)血流参数的变化.结果 糖肾汤降低了糖尿病大鼠肾重与体重比值,并可使糖尿病模型大鼠尿微量白蛋白排泄量及尿α1-微球蛋白含量明显减少,改善糖尿病模型大鼠血流变异常,减轻/延缓光镜下肾脏结构损害,控制和纠正糖尿病模型大鼠肾血管阻力增高,改善其肾内血流灌注的状况.结论 糖肾汤具有延缓实验性糖尿病肾病的作用,明显改善早期糖尿病肾病肾内血流状况,控制肾小球滤过率的改变.