软脉灵抑制自发性高血压大鼠血管重塑的实验研究

目的 观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑的影响.方法 12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,空白组、软脉灵大剂量和小剂量组、阳性对照组.血压正常的WKY为正常对照组.治疗前及治疗12周后测动脉血压(SBP),取胸主动脉及肠系膜三级动脉,HE染色,计算血管管壁面积/管腔面积(W/L)及管壁厚度/管腔半径(Tw/Rl).结果 软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,两组SBP均显著低于SHR(P<0.01).与SHR相比,软脉灵大剂量组治疗12周后,胸主动脉W/L及Tw/Rl均明显降低(P<0.05或P<0.01);且RH与LOS相比无统计学意义,而软脉灵小剂量组与SHR相比差异无统计学意义.与SHR相比,软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,肠系膜三级动脉W/L均显著降低(P<0.05).给予软脉灵大剂量治疗后,Tw/Rl明显降低(P<0.05),而软脉灵小剂量组对Tw/Rl没有影响.结论 软脉灵可抑制SHR血压的发展,减轻胸主动脉及肠系膜三级动脉的重塑.     

脑心通对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察脑心通对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组予脑心通1.5g/(kg.d),脑心通小剂量组予脑心通0.5g/(kg.d),氯沙坦组予氯沙坦30mg/(kg.d),SHR组每日灌等量蒸馏水。另设周龄、性别相匹配的WistarKyoto(WKY)大鼠8只(WKY组)。治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死。计算左心室重量与体重比(LVM/BW)。天狼星红染色,计算机图像分析计算心肌胶原容积分数。结果脑心通大、小剂量组治疗后SBP均显著低于SHR组(P<0.01)。脑心通大剂量组SHR治疗后SBP较治疗前明显降低(P<0.01),而小剂量组治疗前后SBP比较无统计学意义。脑心通大、小剂量组SHR心肌胶原纤维含量显著低于SHR组(P<0.01)。结论脑心通可以抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善高血压所致的心肌重塑。     

缬沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组(1)大剂量缬沙坦组(n=10 缬沙坦30 mg/kg*d);(2)小剂量缬沙坦组(n=10 缬沙坦10 mg/kg*d); (3)SHR空白对照组(n=10);(4) 同龄雄性正常血压WKY 大鼠对照组(n=10).给药4周; 天狼星红染色法使胶原特殊染色,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度.结果与SHR组相比大小剂量缬沙坦组,均能有效降低SHR血压(P<0.05).并能改善SHR大鼠左心室肥厚(P<0.05)并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少,其中大剂量组各指标均较SHR有显著差异(P<0.05).结论缬沙坦对SHR大鼠的心肌纤维有显著的抑制作用.     

通心络治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响。方法：30只12周龄雄性SHR大鼠，随机分成大剂量通心络组、小剂量通心络组、SHR空白对照组3组，每组10只；另取10只同龄雄性正常血压WKY大鼠作为对照组。给药12周，天狼星红染色法使肢原特殊染色，计算机图像分析测量心肌切片的肢原容积分数和心肌小动脉周围肢原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度；放免法(RIA)测定血浆AngⅡ的浓度：结果：与SHR组相比，大、小剂量通心络组均能在一定程度上抑制S服血压升高(P＜0．05)。通心络大、小剂量组治疗均能在一定程度上改善SHR大鼠左心室肥厚(P＜0．05)，并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少，同时血浆AngⅡ浓度较SHR组下降，其中大剂量组各指标均较SHR有统计学意义(P＜0．05)。结论：通心络对SHR大鼠的心肌纤维化有显著的抑制作用。     

夏膝颗粒对自发性高血压大鼠心肌TGF-β1表达的影响

目的 探讨夏膝颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)心肌转化生长因子(TGF-β1)表达的影响及意义.方法 50只12周龄雄性SHR随机分为5组:SHR空白组、阳性药组、夏膝颗粒高、中、低剂量组各10只,分别予以缬沙坦和不同剂量的夏膝颗粒灌胃;同时选取8只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8 w后采用RT-PCR法检测心肌TGF-β1 mRNA水平. 结果与WKY对照组比较,SHR空白组心肌TGF-β1/β-actin吸光值之比显著升高(P<0.01);与SHR空白组比较,夏膝颗粒高剂量组能显著降低SHR TGF-β1 mRNA的表达(P<0.01),甚至低于WKY组(P<0.05).结论 夏膝颗粒可能通过下调心肌TGF-β1的高表达,抑制心肌细胞外基质的增生,防止心室重构.     

缬沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的　观察缬沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法　 3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成3组 :(1)大剂量缬沙坦组 (n =10缬沙坦 3 0mg/kg·d) ;(2 )小剂量缬沙坦组 (n =10缬沙坦 10mg/kg·d) ;(3 )SHR空白对照组 (n =10 ) ;(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组 (n =10 )。给药 4周 ;天狼星红染色法使胶原特殊染色 ,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度。结果　与SHR组相比大小剂量缬沙坦组 ,均能有效降低SHR血压 (P <0 0 5)。并能改善SHR大鼠左心室肥厚 (P <0 0 5)并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少 ,其中大剂量组各指标均较SHR有显著差异 (P <0 0 5)。结论　缬沙坦对SHR大鼠的心肌纤维有显著的抑制作用     

黄芪、全蝎、红花、丹参、葛根混合剂抑制自发性高血压大鼠阻力血管肥厚

目的 观察黄芪、全蝎、红花、丹参、葛根混合剂(脑心通)对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管结构和血压的影响.方法 选择12周龄雄性SHR大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组[1 5 g/(kg·d)]、脑心通小剂量组[0 5 g/(kg·d)]、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)]和SHR组(给等量蒸馏水).另选周龄、性别相匹配的Wistar Kyoto(WKY,给等量蒸馏水)大鼠8只.各组每日灌胃给药.12周后尾袖法测定动脉血压,称质量后处死.HE染色,计算机图像分析计算血管壁腔比,以观察各组大鼠肠系膜三级动脉的结构变化.结果 1)大、小剂量脑心通治疗后,两组SBP均显著低于SHR组[脑心通大剂量:(153 6±12 2)比脑心通小剂量:(159 2±5 8)比SHR:(178 6±12 0)mmHg,P<0 01];大剂量脑心通组SHR治疗后SBP较治疗前明显降低[(153 6±12 2)比治疗前(163 6±11 8)mmHg,P<0 01],与小剂量组比较能更进一步降低血压(P<0 05).2)与SHR组相比,小剂量脑心通治疗对肠系膜三级动脉血管的管壁面积/管腔面积及管壁厚度/管腔半径比值无影响,而大剂量脑心通可显著降低肠系膜三级动脉血管的管壁面积/管腔面积(W/L:脑心通大剂量:0 29±0 01比脑心通小剂量:0 37±0 06比SHR:0 44±0 04,P<0 01)及管壁厚度/管腔半径(Tw/RI:脑心通大剂量:0 12±0 01比脑心通小剂量:0 17±0 03比SHR:0 20±0 02,P<0 01).结论 脑心通可剂量依赖地抑制SHR大鼠血压的发展,减轻SHR阻力血管的肥厚.     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠氧化损伤和心肌纤维化的影响

目的探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)抗氧化损伤和心肌纤维化的影响。方法15周龄雄性SHR大鼠24只,随机分成SHR对照组、胰激肽原酶小剂量组、大剂量组,每组8只。另取8只WKY大鼠作为正常血压对照组。小剂量组(7.2 U.kg-1.d-1)和大剂量组(14.4 U.kg-1.d-1)给予胰激肽原酶腹腔注射。治疗4 w后,测量各组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVM I)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA),同时测定血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果治疗组SBP、CVF、PVCA与SHR对照组比较明显降低(P<0.05),仍未达到WKY组水平(P<0.05)。治疗组血清中SOD含量明显上升,MDA含量下降,与WKY组差异无显著性。结论胰激肽原酶能降低血压,减轻过氧化损伤,逆转心肌纤维化。且无明显毒副作用,有望成为治疗高血压左室肥厚新的有效药物。     

缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠心肌整和素β1 的作用

目的比较自发性高血压大鼠(SHR)和WKY心肌整和素β1 的表达以及缬沙坦和螺内酯对SHR整和素β1的影响.方法将18只6周龄SHR随机分成3组,每组6只.其中2组分别灌喂缬沙坦20 mg*kg-1*d-1,和螺内酯10 mg*kg-1*d-1,另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄WKY6只比较.实验期14周,免疫组化法检测四组大鼠心肌整和素β1的表达.结果 SHR对照组心肌整和素β1表达明显高于WKY组,和SHR对照组比较缬沙坦组整和素β1的表达下降(P<0.05),而螺内酯组整和素β1 的表达无显著改变;两治疗组血压、LVM/BW以及心肌纤维化程度均显著低于SHR组(P<0.05),而且两治疗组间比较缬沙坦组血压和心肌纤维化程度降低更明显(P<0.05).结论缬沙坦除降低血压外,还能抑制整和素β1表达,而螺内酯对整和素β1 的表达无明显抑制作用;而缬沙坦对心肌纤维化的抑制作用优于螺内酯.提示整和素β1在高血压心肌纤维化进程中起了一定作用.     

通心络对自发性高血压大鼠阻力血管功能和结构的影响

目的观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、阻力血管功能和结构的影响.方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:大剂量通心络组(通心络1.5 g/kg*d-1);小剂量通心络组(通心络0.5 g/kg*d-1);SHR空白对照组,每组10只.另选10只同龄雄性正常血压WKY大鼠作为对照组.用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药12周处死.测定肠系膜动脉分支第三级血管壁(中膜)/腔面积比(W/L).采用平衡记录仪记录离体的肠系膜一级动脉环对血管活性药物去甲肾上腺素和硝普钠反应的敏感性.结果与SHR组相比,大小剂量通心络组均能在一定程度上抑制SHR血压升高(P<0.05).通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜三级血管的血管腔/壁面积比(L/W)减少,肠系膜动脉舒张敏感性及对NE收缩的敏感性与SHR组相比P<0.05.结论通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚,具有改善血管的舒缩功能.     

厄贝沙坦对SHR左心室肥厚和心肌纤维化的影响

目的 探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法 16只16周龄雄性SHR,随机分为厄贝沙坦治疗组和SHR空白对照组;另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组予厄贝沙坦15 mg/（kg·d）灌胃给药,8周后处死动物,测量左心室心肌厚度并称质量,计算左心室质量/体质量比(LVM/BM);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行定性和半定量分析;HE染色光镜观察左心室心肌病理变化。结果 与WKY组相比,SHR对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVM/BM、左心室壁厚度、CVF、PVCA、均显著增高(P<0.01);与SHR对照组相比,厄贝沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善LVH(P<0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P<0.01)。结论 厄贝沙坦可有效降低SHR血压,减轻心肌纤维化和LVH。     

mTOR信号介导的自噬在褪黑素减轻心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的 探讨mTOR信号介导的自噬在褪黑素（melatonin,Mel）减轻心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法 将60只8周龄C57BL/6小鼠随机分为假手术（Sham）组、单纯褪黑素10 mg/(kg·d)处理(Mel)组、缺血/再灌注（ischemia reperfusion,I/R）组和褪黑素10 mg/(kg·d)干预I/R（Mel+I/R）组。采用冠状动脉左前降支结扎术制备心肌I/R模型,HE染色观察心肌组织形态学变化,试剂盒检测各组血清中LDH的含量,TUNEL染色检测各组细胞凋亡情况,蛋白印迹法（Western blot）检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3）I和II、Beclin1和mTOR磷酸化的表达,免疫荧光染色法检测LC3B的表达。结果 与Sham组相比,Mel组各项指标均无明显变化;I/R组心肌纤维断裂明显排列紊乱,血清中LDH含量明显增加（P<0.01）,TUNEL阳性细胞明显增多（P<0.01）,LC3II和Beclin1表达显著升高（P<0.01）,而磷酸化mTOR的表达降低（P<0.01）,免疫荧光结果显示LC3B表达增加（P<0.01）; Mel+I/R组可明显减轻心肌纤维的断裂,降低血清中LDH含量（P<0.01）,减少TUNEL阳性细胞数（P<0.01）,减少LC3II和Beclin1的表达（P<0.01）,降低免疫荧光染色中LC3B的表达（P<0.01）。结论 褪黑素通过调节mTOR信号介导的自噬减轻心脏I/R损伤。     

醛固酮诱导的心肌重构及非洛地平的干预作用

目的 研究非洛地平（felodipine,Fel）在醛固酮（aldosterone,Ald）诱导的心肌重构中的保护作用及其可能的机制。方法 SD大鼠32只随机分为4组（每组n=8）,即对照组、Ald组、Ald+Fel组和Ald+螺内酯（spironolactone,Spi）组。Ald组:以Ald 18 μg/d皮下注射,连续4周;对照组:注射等量生理盐水4周;Ald+Fel组:以Ald 18 μg/d皮下注射,同时给于Fel 5 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Ald+Spi组:以Ald 18 μg/d皮下注射, 同时给予Spi 20 mg/(kg·d)灌胃,连续4周。比较各组大鼠的左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值,心肌组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,心肌胶原面积（CA）,以及心肌细胞凋亡指数（AI）。结果 与Ald组相比, 对照组、Ald+Fel组和Ald+Spi组大鼠的LVW/BW,HW/BW,CA和AI均减少,对照组和Ald+Spi组大鼠MDA的含量较Ald组减少,SOD的含量较Ald组增加（P<0.01）;Ald+Fel组大鼠SOD和MDA的含量与Ald组相比无明显差异。结论 Fel能够改善Ald诱导的心肌肥大和心肌细胞凋亡,但不能改善Ald诱导的氧化应激水平的增加。     

Obestatin对慢性心力衰竭大鼠心功能及尿量的影响

目的 观察Obestatin腹腔注射对前壁心梗致慢性心衰（CHF）大鼠模型的心功能及其尿量的影响。方法 36只SD大鼠随机分为6组:对照组（n=6）及CHF模型组（n=30）,后者包括:假手术组、精氨酸加压素（AVP）组、生长激素释放肽（Ghrelin）组、低剂量Obestatin组、高剂量Obestatin组（n均=6）。通过结扎心脏前降支建立CHF大鼠模型。16周后行心脏超声检查,并收集各组大鼠的24 h尿量,随后每天1次腹腔注射:对照组注射生理盐水,其余5组大鼠分别注射生理盐水、AVP、Ghrelin以及低剂量Obestatin〔50 μg/(kg·d)〕和高剂量Obestatin〔100 μg/(kg·d)〕,注射4周后复查心脏超声并收集各组大鼠当天24 h尿量。结果 腹腔注射4周后,与注射前相比,高剂量Obestatin组大鼠心脏超声左心室射血分数（LVEF）显著升高,尿量显著增多(均P<0.05);AVP组大鼠LVEF显著下降(P<0.01),尿量显著下降(P<0.05);Ghrelin组大鼠心脏超声LVEF值显著升高(P<0.01),尿量无显著变化;对照组、生理盐水组、低剂量Obestatin组大鼠LVEF、尿量无显著变化。结论 高剂量Obestatin长期腹腔注射能明显改善心梗后心衰大鼠心功能,增加尿量。     

二氧化硫通过调控MMP-3/TIMP-1表达改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化

目的探讨气体信号分子二氧化硫(SO2)对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的作用及其对基质金属蛋白酶(MMP)-3/MMPs抑制剂(TIMP)-1蛋白表达的影响。方法将40只健康雄性成年SD大鼠随机分为正常对照(Control)组、模型[异丙肾上腺素(Iso)]组、SO2干预(Iso+SO2)组、SO2对照(SO2)组。首先构建急性心肌梗死大鼠模型组,Iso组和Iso+SO2组予以持续2 d腹腔注射Iso 50 mg/(kg·d),Control组及SO2组大鼠则腹腔注射等量生理盐水,行心电图及肌钙蛋白检测,确定造模成功后,Iso+SO2组和SO2组大鼠腹腔注射亚硫酸钠(Na 2SO 3)/亚硫酸氢钠(NaHSO 3)溶液(0.54±0.18)mmol/(kg·d),Control组及Iso组则腹腔注射等量生理盐水;持续4 w后,将大鼠处死,通过Masson染色检测心肌胶原沉积情况,用Western印迹对大鼠心肌组织MMP-3和TIMP-1蛋白表达水平变化进行检测。结果与Control组相比,Iso组心肌组织间可见明显胶原纤维沉积,MMP-3蛋白表达显著上升(P<0.05),TIMP-1蛋白表达显著下降(P<0.05)。Iso+SO2组与Iso组相比,大鼠心肌组织可见胶原纤维沉积减少,MMP-3蛋白表达水平下降(P<0.05),TIMP-1表达水平明显上升(P<0.05)。结论SO2可能通过调控MMP-3/TIMP-1改善Iso诱导的急性心肌梗死大鼠的心肌纤维化。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌肥厚的抑制作用

目的:观察RhoA、Rock1蛋白在压力负荷增加大鼠心肌中的表达,探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,Tan Ⅱ A)对压力负荷增加大鼠心肌肥厚的抑制作用。方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成5组(n=8),即假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Tan Ⅱ A低剂量组[L-Tan Ⅱ A组,10 mg/(kg.d)]、Tan Ⅱ A高剂量组[H-Tan Ⅱ A组,20 mg/(kg.d)]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100 mg/(kg.d)]。除Sham组外,其余4组大鼠均行肾上方腹主动脉缩窄术建立压力负荷增加心肌肥厚模型,Sham组大鼠仅分离腹主动脉而不结扎。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后,检测心脏肥厚指数和心肌组织病理学,ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化和免疫印迹法检测心肌组织中RhoA和Rock1蛋白的含量。结果:与Sham组比较,Model组大鼠的心脏肥厚指数、心肌羟脯氨酸含量及心肌组织中RhoA和Rock1蛋白含量均显著升高(均P<0.01);与Model组比较,Tan Ⅱ A低剂量组的心脏肥厚指数、心肌羟脯氨酸含量及心肌组织中RhoA和Rock1蛋白含量均降低(均P<0.05),而Tan Ⅱ A高剂量组上述指标均显著降低(均P<0.01)。结论:压力负荷增加大鼠心肌组织中RhoA和Rock1蛋白的表达明显升高,表明RhoA/Rock信号通路参与了压力负荷增加大鼠心肌肥厚的发生与发展。Tan Ⅱ A能抑制RhoA/Rock信号通路,从而改善心肌肥厚。     

阿托伐他汀对心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的影响及其可能的机制.方法雄性SD大鼠随机分为三组(1)对照组,(2)去甲肾上腺素组[1.06 mg/(kg·d)×15 d],(3) 去甲肾上腺素+阿托伐他汀组[50 mg/(kg·d)×15 d].去甲肾上腺素ip,2次/d,15 d,建立心肌肥厚模型.应用超声心动图及病理学方法评价整体心肌肥厚及组织胶原表达.用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)及免疫组化检测细胞外基质调节因子-基质金属蛋白酶(MMP-9)及其生理性抑制剂(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达.结果去甲肾上腺素组大鼠发生左心室肥厚及纤维化,胶原含量及MMP-9、TIMP-1和TGF-β-1蛋白、mRNA表达显著高于健康对照组(P<0.01).阿托伐他汀能减少心肌中总体胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成及MMP-9、TGF-β-1表达(P<0.01).结论 MMP-9、TIMP-1和TGF-β-1与心肌肥厚大鼠的细胞外基质重塑有关.阿托伐他汀能有效防治心肌纤维化及细胞外基质重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-9和TGF-β-1有关.     

阿托伐他汀对老年大鼠心肌凋亡和过氧化物体增殖物激活型受体α蛋白表达的影响

目的 通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌凋亡和过氧化体增殖物激活型受体α蛋白表达水平的变化及阿托伐他汀干预对上述因素的影响.方法 30只20月龄的wistar大鼠,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10 mg/(kg·d)]和小剂量阿托伐他汀处理组[1 mg/(kg·d)].10只3月龄的wistar大鼠作为青年对照组.阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月.对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用western blot方法检测各组大鼠心肌的过氧化体增殖物激活型受体α蛋白表达水平.结果 ①与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌过氧化体增殖物激活型受体α蛋白表达显著降低(P<0.01),阿托伐他汀可显著增加过氧化体增殖物激活型受体α的表达(P<0.01);②老年对照组大鼠的心肌细胞凋亡水平较青年对照组大鼠显著增高(P<0.01),阿托伐他汀干预组的心肌细胞凋亡水平较老年对照组明显降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀干预可显著抑制老年大鼠心肌心肌细胞凋亡的发生,其作用可能与其上调过氧化体增殖物激活型受体α的表达有关.     

螺内酯对扩张型心肌病大鼠心肌重塑的影响

目的观察螺内酯对扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌重塑的影响。方法取正常大鼠10只作为对照组,DCM大鼠模型40只,随机分为4组：DCM对照组、螺内酯干预低剂量组、中剂量组、高剂量组,灌胃量分别为生理盐水10ml／（kg·d）,螺内酯10、20、40mg／（kg·d）,并于给药8周后处死取心肌观察胶原含量,测定胶原容积百分比,取血清检测BI型前胶原氨端肽（PmNP）。多组均数比较用q检验及方差分析。结果心肌胶原容积百分比比较：螺内酯干预中剂量组（12．13±0．45）％、高剂量组（11．30±1．10）％与DCM对照组（24．33±0．92）％比较减少（P〈0．05）。血清PIHNP水平比较：螺内酯干预中剂量组[（131．95±9．20）ng／ml]、高剂量组[（226．08±22．10）ng／m1]与DCM对照组[（234．17±26．60）ng／ml]比较下降（P〈0．05）。结论予以DCM大鼠螺内酯20ml/（kg·d）或40mg／（kg·d）治疗8周可改善胶原沉积,一定程度上逆转心肌重塑。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠左心室重塑的影响

目的探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的影响。方法l6只16周龄雄性SHR,随机分为替米沙坦治疗组和SHR空白对照组;另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组给予替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃给药,8周后处死动物,测量左心室心肌厚度并称重,计算左心室与体重比(LVW/BW);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行定性和半定量分析;电镜和HE染色观察左室心肌病理及超微结构。结果与WKY组相比,SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA、均显著增高(P<0.01);与SHR空白对照组相比,替米沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P<0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P<0.01),组织病理及电镜显示,替米沙坦治疗能显著改善SHR左心室重塑。结论替米沙坦能有效降低SHR血压,改善左心室重塑。