三七三醇皂苷、硫酸镁联用对大鼠局灶脑缺血后梗死体积、细胞凋亡及caspase-3 mRNA表达的影响

目的：研究三七三醇皂苷（PTS）、硫酸镁联用对局灶脑缺血大鼠的神经保护作用。方法：用大脑中动脉栓塞法制作局灶脑缺血模型,观察三七三醇皂苷、硫酸镁单用及联用7天后,大鼠神经功能缺损、脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase-3 mRNA的表达。结果：与模型组相比,三七三醇皂苷、硫酸镁单用及两药联用组脑梗死体积减小,caspase-3 mRNA表达、凋亡细胞数均减少,差异有显著性（P〈0.05）。两药联用组脑梗死体积、caspase-3 mRNA表达、凋亡细胞数较两药单用组减少（P〈0.05）。三七三醇皂苷组与硫酸镁组相比各项指标均无显著差异（P〉0.05）。结论：三七三醇皂苷与硫酸镁联用对局灶脑缺血的神经保护有协同作用。     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同恢复时期脑梗死体积和Nogo-A表达的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑功能重塑中的作用机制。方法:采用改良的线栓法制备大鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注模型,检测缺血再灌注后不同恢复时期(3、7、28天)大鼠神经功能恢复、脑梗死体积、Nogo-AmRNA及蛋白的表达。结果:与同时间点模型组相比,PTS治疗组神经功能缺损评分、脑梗死体积、Nogo-AmRNA及蛋白表达均减少,差异有显著性(P0.05,P0.01),Nogo-A表达与梗死体积变化呈正相关。结论:PTS可抑制脑缺血再灌注后Nogo-A表达,从而起到脑梗死后神经功能恢复、脑功能重塑的作用。     

三七三醇皂苷对局灶脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及caspase-3表达的影响

目的:通过对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经行为学、脑梗死体积、caspase-3表达的观察,探讨三七三醇皂苷(PTS)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后的保护作用。方法:采用改良的线栓法制备大鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注模型,观察PTS治疗7 d后,大鼠脑梗死体积、caspase-3表达及凋亡细胞数。结果:和对照组相比,PTS组脑梗死体积较小,caspase-3表达、凋亡细胞数均较少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTS对试验性短暂脑缺血/再灌注模型可能具有神经保护作用。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Nogo-A表达的影响

目的:了解局灶性脑缺血再灌注后Nogo-A的动态变化,以及三七三醇皂苷(PTS)对其表达的影响。方法:建立局灶脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学技术结合Western免疫印迹技术、功能评分,检测72只缺血再灌注后不同时期(3 d,7 d)脑内Nogo-A蛋白的表达并评价功能恢复。结果:Western免疫印迹和免疫组织化学均显示:Nogo-A表达在缺血再灌注损伤后3 d时下降,7 d时上升。PTS组在3 d时的Nogo-A表达比模型组低(P>0.05)。PTS组7 d时Nogo-A表达较模型组低(P<0.05)。结论:PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降,这可能是其发挥脑保护作用的机理之一。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠GFAP mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后梗死区周围MPA2、GFAP蛋白和mRNA表达的动态变化,以及三七三醇皂苷对其表达的影响。方法:采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞45 min,不同再灌注时间(1、7、14、21、28 d)大鼠短暂局灶性脑缺血模型。应用PCR、Western动态观测微管相关蛋白、胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达及三七三醇皂苷治疗对其影响。结果:微管相关蛋白mRNA和蛋白表达显示,再灌注1、14、21、28 d时三七三醇皂苷组、N.S组要比正常组、假手术组高,但各组之间差异均无统计学意义(P0.05)。胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达结果显示,再灌注后1、7、14、21、28 d三七三醇皂苷组比N.S组、正常组和假手术组高,差异均有统计学意义(P0.05),两周时最明显。结论:脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达增高,三七三醇皂苷治疗可能加速了神经干细胞的增殖,并可能使增值的神经干细胞更多向胶质细胞分化。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Nogo—A表达的影响

目的：了解局灶性脑缺血再灌注后Nogo—A的动态变化，以及三七三醇皂苷（PTS）对其表达的影响。方法：建立局灶脑缺血再灌注模型，采用免疫组织化学技术结合Western免疫印迹技术、功能评分，检测72只缺血再灌注后不同时期（3d，7d）脑内Nogo—A蛋白的表达并评价功能恢复。结果：Western免疫印迹和免疫组织化学均显示：Nogo-A表达在缺血再灌注损伤后3d时下降，7d时上升。哪组在3d时的Nogo—A表达比模型组低（P〉0．05）。PTS组7d时Nogo-A表达较模型组低（P〈0．05）。结论：PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降，这可能是其发挥脑保护作用的机理之一。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血24小时运用流式细胞术观察中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P=53、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：与假手术组比较，模型组神经细胞凋亡率、P=53、Bcl-2荧光标记率和标记量显著升高（P〈0．01），与模型组比较，各治疗组Bcl-2荧光标记率和标记量均有不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），细胞凋亡率以及P=53荧光标记率和标记量有不同程度的下降（P〈0．05或P〈0．01），以中风康高剂量组变化最为显著。结论：中风康可调节凋亡调控蛋白P53、Bcl-2的表达，抑制神经细胞凋亡。     

红花注射液对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响

目的 :探讨红花注射液对急性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法 :将SD大鼠分为缺血对照组、红花大剂量组、红花中剂量组、红花小剂量组 ,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型和流式细胞术 ,观察再灌注 2 2h后脑缺血症状及脑细胞凋亡率。结果 :各给药组大鼠神经功能评分低于缺血对照组 ,有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;给药组大鼠脑细胞凋亡率低于缺血对照组 ,亦有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 :红花注射液可抑制脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡。     

西洋参茎叶皂苷对脑缺血大鼠细胞凋亡及caspase-3表达的影响

目的：研究西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血损伤模型，通过HE染色、TUNEL、免疫组化及RT—PCR等方法，观察西洋参茎叶皂苷对脑缺血损伤大鼠脑组织形态学改变，细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3mRNA和蛋白表达的影响。结果：西洋参茎叶皂苷（100、50mg／kg，ig）均可明显改善脑缺血损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变，抑制神经细胞凋亡，降低促凋亡基因caspase-3mRNA和caspase-3蛋白的表达。结论：西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制caspase-3表达有关。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2水平的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于造模前分别尾静脉注射给药3d,造模后6h和12h各给药1次,造模24h后取血分离血浆,用放免法测定血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果:造模后24h大鼠血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值明显升高(P<0.01);PGI2则明显降低(P<0.01)。经三七三醇皂苷各剂量预防给药后,大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的量效依赖关系。结论:三七三醇皂苷能通过降低TXA2合成,升高PGI2,调节TXA2/PGI2比值,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

三生饮对脑缺血大鼠大脑皮质区caspase-3表达的影响

目的探讨三生饮对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质区caspase-3蛋白表达的影响。方技建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，采用SABC免疫组织化学方法，检测再灌注后6h、12h、24h大鼠大脑皮质区的caspam-3阳性细胞数，比较模型组与三生饮组的差别。结果与模型组相比，三生饮组各时间点的caspase-3阳性细胞数明显较低（P〈0．05）。结论三生饮可能通过抑制caspase-3阳性细胞的表达，而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡和Caspase-3表达的影响

目的 探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元凋亡和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 实验大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、L-THP高、低剂量组(40、20 mg·kg-1·d-1).采用线栓法阻塞大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血1h再灌注6、24...     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠CD34表达的影响

目的探讨脑泰方提取物对缺血脑组织CD34表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、脑泰方低、中、高剂量组。通过月桂酸钠损伤血管内皮细胞来复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血脑组织CD34的表达。结果脑缺血后,CD34微血管呈阳性表达,脑泰方提取物中、高剂量组表达高于模型组(P<0.05)。结论脑泰方提取物能够增强缺血脑组织CD34的表达,促进局部血管新生和微血管的建立。     

电针对局灶性脑缺血大鼠海马微血管内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠微血管内皮细胞转运功能的影响机制。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,电针组电针双侧"内关"穴(疏密波,4 Hz/20 Hz,强度1 mA,持续30 min)治疗15 d。运用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测大鼠缺血侧海马微血管内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1的表达与含量。结果:模型组大鼠缺血侧海马微血管内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1的表达显著低于假手术组(P0.05),电针治疗后葡萄糖转运蛋白-1的表达与模型组比较显著升高(P0.05)。结论:电针可促进局灶性脑缺血大鼠海马微血管内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1的表达,提高脑缺血后微血管内皮细胞的葡萄糖转运功能。