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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
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近年来,有学者报道了白细胞过度激活,释放细胞因子,与氧自由基一起参与了急性胰腺炎的发病过程。作者对23例急性胰腺炎患者进行了血浆丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素含量及红细胞超氧化物岐化酶(SOD)活性检测,现将结果报告如下 相似文献
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目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)和可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)与膀胱肿瘤生物学行为的关系。方法测定26例膀优移行细胞癌患者和20例正常对照者血清中TNF和STNFR水平。结果发现膀胱肿瘤患者血TNF水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05),而STNFR水平显著高于对照组(P<0.001),并随着临床分期的增加而升高,巨术后2周时显著下降(P<001);TNF与STNFR水平之间无显著相关关系。结论STNFR抑制了TNF生物学活性而降低了机体的免疫功能,并可作为评估病情严重程度和预后的指标。 相似文献
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自1994年10月至1996年10月我科共收治急性胰腺炎病人32例,其中急性充血水肿性胰腺炎(AEP)组22例,男性14例,女性8例,平均年龄49.5岁,血清淀粉酵大于800苏氏单位,此组病人无全腹腹膜炎表现,21例经保守治疗治愈,1例因胆总管结石行胆总管探查术。手术探查未见胰腺出血坏死。急性出血坏死性胰腺炎(ANP)组病人10例,男性7例。女性3例,平均年龄54.2岁。血清淀粉酵高于1000苏氏单位,均有全腹腹膜炎表现。9例抽出血性腹水,腹水淀粉酵大于1000苏氏单位。 相似文献
14.
目的:研究肿瘤坏死因子相关诱导配体受体在前列腺癌组织中的表达情况。方法:应用RT—PCR检测20例良性前列腺增生和20例前列腺癌组织中的死亡受体DR4、DR5、假受体DcRl、DcR2的mRNA表达。结果:良性前列腺增生组织中DR4、DR5、DcR1均为85%(17/20);DcR2为75%(15/20)。前列腺癌组织中死亡受体DR41、DR5为80%(16/20);DcR1阳性表达率为15%(3/20);假受体DcR2于前列腺癌组织中未见表达。结论:前列腺癌组织中的DcR1、DcR2受体缺乏表达,DcR1、DcR2在前列腺癌的凋亡调控途径中可能有重要作用。 相似文献
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肿瘤坏死因子与急性胰腺炎 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤坏死因子与急性胰腺炎黄克俭花天放急性坏死性胰腺炎(acutenecrotizingpancreatitis,ANP)病死率较高,文献报道达20%~40%,死亡原因往往是疾病过程中并发其它脏器功能衰竭。迄今急性胰腺炎(acutepancreatit... 相似文献
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目的总结肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)与凋亡的关系。方法通过检索国内外相关文献,总结TRAF6在调节凋亡信号通路中的角色及其在相关疾病发生和发展过程中的作用。结果 TRAF6通过参与多条信号传导通路调节凋亡,在不同的组织器官及不同的刺激下对调节凋亡发挥不同的作用。TRAF6通过抑制凋亡促进肿瘤发生,而在神经系统和炎症相关疾病中则发挥促凋亡或促存活作用。结论 TRAF6通过调节凋亡,在肿瘤、神经系统及炎症相关疾病的发生和发展中均扮演了重要的角色。 相似文献
20.
TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子家族(TRAFs)中既可与肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族结合,又可与白细胞介素-1受体/Toll样受体(IL-1R/TLR)超家族相互作用来传递细胞外信号的一种细胞内接头蛋白,在炎症反应、免疫应答、骨代谢中发挥着重要作用。本文现就TRAF6在骨代谢中的研究进展作一综述。 相似文献