γ-干扰素对白血病细胞Fas/FasL系统的调控及凋亡的影响

目的〖HT5"SS〗： 探讨γ干扰素（IFNγ）对白血病细胞Fas/FasL表达的调控及凋亡的影响。 〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗: 应用免疫组织化学方法、TUNEL测凋亡法、细胞培养技术,检测人髓系白血病细胞株HL60及临床髓系白血病患者单个核细胞的Fas的表达及相关功能,并研究γ干扰素对之的影响。〖HT5W〗结果〖HT5"SS〗: 白血病细胞表达Fas蛋白较正常骨髓细胞低,并能致共同培养的Jurkat细胞发生凋亡;而IFNγ能提高其Fas蛋白的表达（P<0.01）,且调节作用具有时间、剂量依赖性,并有下调白血病细胞致Jurkat细胞凋亡的能力,且能够增强白血病细胞对Fas途径介导的凋亡敏感性及增强对化疗药物阿糖胞苷的敏感性。〖HT5W〗结论〖HT5"SS〗: IFNγ能通过对白血病细胞Fas/FasL系统的调控以防止其逃避免疫监视,并能增强白血病细胞对以Fas/FasL为靶标的化疗药物的敏感性。     

抑制食管癌与肺血管内皮黏附的功能性抗体的制备

目的〖HT5"SS〗： 制备抑制食管癌细胞与肺血管内皮黏附的功能性单克隆抗体,为研究食管癌转移的靶向治疗剂打下基础。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗： 以人食管癌新鲜组织分离的肿瘤细胞免疫BALB/c小鼠,将免疫小鼠脾细胞与SP2/0细胞融合后,采用活细胞荧光、ELISA、免疫组化、肿瘤细胞内皮细胞黏附实验、Weastern bloting等方法筛选并鉴定抑制肿瘤细胞黏附的功能性单克隆抗体。〖HT5W〗结果〖HT5"SS〗： 共融合获得了1 134株杂交瘤克隆,在能与食管癌细胞膜反应的486株     

高亲和力抗Met人源基因工程抗体scFv的筛选与特性分析

目的：〖HT5"SS〗应用噬菌体展示技术制备抗HGF受体Met特异性、高亲和力的全人抗体scFv片段。〖HT5W〗方法: 〖HT5"SS〗以从天然抗体库中筛选出的Fab基因可变区VH和VL为模板,分别在CDR区引入有限突变和随机突变,扩增出scFv基因库,克隆于pComb3XSS中,构建scFv次级突变抗体库,筛选高亲和力克隆。〖HT5W〗结果: 〖HT5"SS〗经5轮细胞筛选和2轮抗原固相筛选,选取60个克隆进行ELISA检测,选择较高亲和力的噬菌体抗体,克隆于原核表达载体pBADgIII/A中,经诱导表达、SDSPAGE和Western blotting分析,在相对分子质量30 000处出现预期大小的蛋白条带。单链抗体经表达、变性与复性和IMAC亲和纯化后,用于流式细胞术、免疫沉淀分析,结果表明,scFv能够与S114细胞表达Met的胞外区特异性结合,其亲和常数Kd 值为4.76×10-8mol/L,与突变前抗体的亲和力（ Kd值为5.24×10-6mol/L）相比,抗体的亲和力提高约100倍。竞争ELISA结果显示,亲和力成熟后抗体的抗原结合表位未变。〖HT5W〗结论:〖HT5"SS〗 经过CDR突变和抗体库筛选,有效提高了抗体的亲和力,该抗体有望成为临床肿瘤诊断或治疗的候选分子。     

作为基因转移载体的乙肝病毒衣壳的制备及其功能的初步鉴定

目的〖HT5"SS〗： 构建具有肝脏靶向性的乙型肝炎病毒衣壳基因转移载体。〖HT5W〗方法: 〖HT5"SS〗采用PEG 8 000病毒浓缩法提取HepG 2.2.15细胞上清液中的乙型肝炎病毒,用β丙内酯法制备乙型肝炎病毒衣壳,用它包裹5.3kb的绿色荧光蛋白质粒以测试其装载能力,并用ELISA法、PCR法、SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳、透射电镜等对它进行定量、定性研究,最后将其转染HepG 2细胞,通过荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达情况,通过流式细胞仪检测细胞发光率。〖HT5W〗结果: 〖HT5"S     

RNA干扰对Aurora-A在人卵巢癌细胞中表达及细胞增殖的影响

目的： 〖HT5"SS〗探讨应用RNA干扰技术沉默AuroraA基因表达,研究其对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗： 设计合成两对特异性针对AuroraA基因的Oligo siRNA,转染至SKOV3细胞中,采用RTPCR和Western blot检测AuroraA mRNA和蛋白表达情况,同时利用MTT试验和流式细胞仪观察转染后细胞增殖抑制和凋亡情况。〖HT5W〗结果：〖HT5"SS〗转染Oligo siRNA后,SKOV3细胞AuroraA mRNA表达受抑制(P<0.01),蛋白表达水平降低;细胞增殖的抑制率和细胞凋亡率明显增高(P<005, P<0.01)。〖HT5W〗结论： 〖HT5"SS〗体外合成的特异性针对AuroraA基因的Oligo siRNA对卵巢癌细胞株SKOV3中AuroraA基因表达和细胞增殖均有明显抑制作用,为进一步研究Auroraa基因的功能提供了实验基础。     

磁性聚乳酸羟基乙酸氧化酚砷纳米微粒对人肝癌细胞生长的抑制作用

目的〖HT5”SS〗：研究磁性聚乳酸羟基乙酸氧化酚砷纳米微粒对人肝癌细胞生长的抑制作用。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗： 运用超声乳化溶剂挥发法制备磁性聚乳酸羟基乙酸氧化酚砷纳米微粒;透射电镜观察纳米微球形态; MTT法检测纳米微粒对肝癌细胞SMMC7721生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡。〖HT5W〗结果〖HT5”SS〗： 磁性聚乳酸氧化酚砷纳米微粒外观呈规则球型,其粒径尺寸平均为290 nm。磁性纳米微粒抑制人肝癌细胞增殖,且具有一定的时间和浓度依赖性。1.0 μmol/L纳米微粒组作用24 h肝癌细胞生长的抑制率为（4.6±0.9）%,作用48 h抑制率为（11.4±1.2）%。流式细胞术检测可见肝癌细胞凋亡峰出现,细胞周期阻滞在S+G2/M期。〖HT5W〗结论〖HT5"SS〗： 磁性聚乳酸羟基乙酸氧化酚砷纳米微粒具有抑制肝癌细胞SMMC7721增殖的作用,处于G0/G1期的SMMC7721细胞可能为其药物作用的目标。     

地塞米松对前列腺癌DU145细胞ERK1/2活性和cyclin D1表达的影响

目的: 〖HT5"SS〗 探讨糖皮质激素地塞米松抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞DU145的机制。〖HT5W〗方法: 〖HT5"SS〗通过细胞培养方法观察地塞米松及其受体阻断剂RU486对前列腺癌DU145细胞增殖的作用;采用流式细胞仪测定地塞米松对DU145细胞细胞周期的影响;利用Western blot技术检测DU145细胞受地塞米松作用后cyclin D1表达水平和ERK1/2活性的变化;用RTPCR技术检测DU145细胞中糖皮质激素受体mRNA的表达。〖HT5W〗结果: 〖HT5"SS〗 地塞米松明显抑制DU145细胞的增殖,并且有剂量依赖效应;地塞米松使细胞周期阻滞于G0/G1期。Western blot结果显示,地塞米松作用DU145细胞3 d后,细胞内ERK1/2的活性降低,cyclin D1表达量下降。RU486可以拮抗地塞米松对DU145细胞的作用效果。RTPCR结果显示DU145细胞有糖皮质激素受体mRNA的表达。〖HT5W〗结论: 〖HT5"SS〗地塞米松具有抑制前列腺癌DU145细胞增殖和阻滞细胞周期的作用,此作用与其降低ERK1/2活性、抑制cyclin D1合成有关,提示糖皮质激素对前列腺癌的治疗有重要意义。     

HSP70L1与OVA融合蛋白的制备及其生物学功能的初步研究

目的： 〖HT5"SS〗获取原核表达的新型热休克蛋白分子HSP70L1与模型抗原卵清蛋白(OVA)片段的融合蛋白,并观察其生物学功能。〖HT5W〗方法： 〖HT5"SS〗构建表达载体pQE30OVAHSP70L1,在相应的表达宿主菌中诱导表达后,从包涵体中依次以Ni2+螯合层析柱和DEAE层析柱纯化目的蛋白;通过获得的融合蛋白对树突状细胞的成熟和细胞因子释放的促进作用初步检测其生物学活性。〖HT5W〗结果： 〖HT5"SS〗pQE30OVAHSP70L1载体构建正确;纯化的OVAHSP70L1融合蛋白相对分子质量约68 000,纯度大于95％;活性研究表明,OVAHSP70L1融合蛋白可以有效地促进树突状细胞的成熟和Th1型细胞因子IL12和TNFα的产生。〖HT5W〗结论：〖HT5"SS〗 纯化的HSP70L1与抗原OVA融合蛋白具有一定的生物学功能,融合蛋白的获取为进一步开展HSP70L1佐剂效应机制研究奠定了基础。     

重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应

目的〖HT5"SS〗：　探讨体内非靶向转染表达重组FN多肽CH50对肿瘤的抑制作用及其相关机制。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗：　BALB/c小鼠接种肝癌细胞后,实验组采用基于流体动力学方法体内非靶向转染CH50真核表达质粒,对照组分别注射对照质粒或生理盐水。接种后观察肿瘤生长情况;RTPCR检测治疗过程中肿瘤局部组织B71、B7H1等基因的表达变化;流式细胞术检测分析肿瘤局部T淋巴细胞的数量。〖HT5W〗结果〖HT5"SS〗：　体内非靶向基因转染表达CH50对肿瘤产生显著的抑制作用;肿瘤组织中B71、B7H1等基因的表达随着肿瘤生长而上调;CH50治疗后可使B71/ B7H1及B71/ B7DC的比值显著增高,同时显著抑制IL10和TGFβ基因的表达;CH50直接作用于瘤细胞可导致TGFβ基因表达下调;治疗组的肿瘤组织TIL数量显著高于对照组。〖HT5W〗结论〖HT5"SS〗：　非靶向转染表达CH50可有效抑制肿瘤生长,对肿瘤微环境中免疫基因表达的调节是其作用机制的重要方面。     

PLA表位肽免疫微球诱导CTL对肝癌细胞的杀伤作用

目的〖HT5"SS〗：考察两种载肽聚乳酸（(polylatic acid, PLA)免疫微球M1（hAFP158~166）和M2（hAFP218~226）在体外诱导特异性CTL的能力及其对肝癌细胞的杀伤作用。〖HT5W〗方法： 〖HT5”SS〗制备分别荷载表位肽hAFP158~166、、hAFP218~226的PLA免疫微球M1和M2,体外刺激HLAA2+健康志愿者的外周血单个核细胞（PBMC）作为效应细胞,实验分为3组：对照组、hAFP表达组和hAFP阴性组。采用标准51Cr释放法检测CTL杀伤活性。〖HT5W〗结果：〖HT5"SS〗两种免疫微球在体外均能刺激人PBMC增殖,形成大量可见克隆;两者诱导的效应细胞对hAFP＋的荷肽T2细胞、HepG2和Alexander的杀伤率均达75％以上,均显著高于不表达hAFP的膀胱癌细胞BTT和未荷肽的T2细胞,差异非常显著（P<0.01）,而两者杀伤活性之间没有明显差异（P>0.05）。〖HT5W〗结论：〖HT5"SS〗两种载肽聚乳酸免疫微球均能在体外诱导产生特异性CTL,并对表达靶抗原的肝癌细胞有较强杀伤作用。     

抑制端粒酶活性对As2O3诱导肝癌细胞凋亡的影响

目的： 〖HT5"SS〗观察端粒酶反义寡核苷酸、As2O3对肝癌细胞生长的影响,寻找低剂量、低毒、高效、安全的抗肝癌新疗法。〖HT5W〗方法：〖HT5"SS〗 自行设计合成靶向端粒酶模板区的20 nt硫代反义寡核苷酸,观察端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞端粒酶活性的影响及两者协同对肝癌细胞生长的影响,采用HE染色、流式细胞仪及DNA琼脂糖凝胶电泳观察端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞的凋亡诱导作用,以流式细胞术检测肝癌细胞的Fas、FasL、bcl2蛋白的表达。〖HT5W〗结果： 〖HT5"SS〗5 μmol/L的端粒酶反义寡核苷酸作用24h可显著抑制肝癌细胞端粒酶活性（P<0.01）;肝癌细胞端粒酶活性被抑制后对As2O3诱导凋亡的敏感性显著增加,表现为低浓度、短时间即可诱导肝癌细胞凋亡（P<0.01）,端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞的凋亡诱导作用是通过Fas、FasL途径实现的。〖HT5W〗结论：〖HT5"SS〗抑制肝癌细胞端粒酶活性可显著增强其对As2O3诱导凋亡的敏感性,减少砷剂用量,两者协同有潜在的临床应用前景。     

CpG-ODN持续刺激对小鼠骨髓树突状细胞成熟的影响

目的〖HT5"SS〗：研究CpGODN持续刺激对小鼠骨髓树突状细胞（DC）成熟的影响。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗： 小鼠骨髓细胞用GMCSF培养7 d,持续刺激组全程加入CpGODN,短期刺激组在培养的最后36 h加入CpGODN,对照组不加CpGODN。流式细胞仪检测细胞表型和细胞摄取抗原的能力,ELISA检测细胞产生的细胞因子,混合淋巴细胞培养检测细胞提呈抗原的能力。〖HT5W〗结果〖HT5"SS〗： 用CpGODN持续刺激的小鼠骨髓DC表达MHCⅡ、CD86和CD40等分子和分泌IL12 p70的能力并未增加,吞噬FITCOVA的能力显著升高,刺激同种异基因T细胞和刺激同种同基因T细胞增殖的能力显著低于CpGODN短期刺激组。〖HT5W〗结论〖HT5"SS〗：CpGODN持续刺激可抑制DC的发育成熟,可能是持续严重感染时免疫功能低下的原因。     

靶向转录因子STAT3的Decoy核苷酸对膀胱癌细胞体外增殖的抑制作用

目的： 〖HT5"SS〗研究核转录因子STAT3的诱骗寡核苷酸(decoy ODNs)对人膀胱癌细胞系增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。〖HT5W〗方法： 〖HT5”SS〗采用阳离子聚合物Sofast为转染试剂将STAT3 decoy ODNs转染入膀胱癌T24及5637细胞;用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测ODNs的转染效率;荧光显微镜检测ODNs入核情况;RTPCR及Western blot检测转染ODNs前后bclxl、cyclinD1和cmyc表达水平的变化。〖HT5W〗结果：〖HT5"SS〗ODNs可有效地转染至细胞内,部分可进入核内,转染效率呈剂量依赖关系;STAT3 decoy ODNs可抑制膀胱癌细胞的增殖,100 nmol/L组抑制率最明显,达40%～48%;100 nmol/L decoy ODNs明显抑制bclxl、cyclinD1和cmyc mRNA及蛋白的表达水平。〖HT5W〗结论：〖HT5"SS〗STAT3 decoy ODNs可显著抑制膀胱癌细胞的增殖,其作用机制可能是通过下调癌基因cmyc、细胞周期基因cyclinD1及凋亡相关基因bclxl的基因转录及蛋白表达而实现的。     

硅和玻璃片基上的三维微结构对乳腺癌MCF-7细胞生长的影响

目的〖HT5"SS〗： 研究硅和玻璃片基上的三维微结构对乳腺癌MCF7细胞生长的影响。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗： 采用SU8光刻胶光刻微加工技术在硅和玻璃片基表面制造沟槽、五角星、齿轮状3种三维微结构,与乳腺癌MCF7细胞共培养,用倒置显微镜与扫描电镜观察三维微结构对肿瘤细胞的形态、分布、生长的影响,采用MTT法分析三维微结构对肿瘤细胞增殖的影响, 用流式细胞仪分析凋亡细胞。〖HT5W〗结果〖HT5"SS〗： 成功制作微米尺度带有不同深宽比的沟槽、五角星、齿轮。显微镜观察显示,MCF     

siRNA抑制卵巢癌细胞株SKOV3 HPA基因表达的研究

目的: 〖HT5"SS〗研究siRNA对卵巢癌细胞株SKOV3中乙酰肝素酶(heparanase,HPA)基因表达的抑制作用。〖HT5W〗方法: 〖HT5"SS〗设计合成两对HPA编码基因的反向重复序列,中间间隔9个核苷酸序列,通过定向克隆至载体PGenesil1,构建siRNA真核表达载体,经稳定转染SKOV3细胞后应用RTPCR、realtime PCR及免疫组化技术检测卵巢癌细胞中HPA基因mRNA及蛋白表达水平的抑制情况。〖HT5W〗结果: 〖HT5"SS〗测序证实成功地构建了编码2条shRNA的siRNA真核表达载体。通过RTPCR、realtime PCR及免疫组化技术检测转染siRNA的SKOV3细胞,与对照组相比,HPA mRNA表达水平和蛋白表达水平明显降低。〖HT5W〗结论:〖HT5"SS〗构建的PGenesil1(+)HPA重组质粒能有效的抑制HPA基因在卵巢癌细胞株SKOV3中的表达,为研究HPA基因在肿瘤细胞中的调节途径和肿瘤的基因治疗提供了新的方法。     

孕酮调节人非小细胞肺癌A549细胞生长抑素受体亚型的表达

目的： 〖HT5"SS〗探讨人非小细胞肺癌细胞A549中孕酮对生长抑素受体（somatostatin recepter,SSTR）表达的调节。〖HT5W〗方法：〖HT5"SS〗免疫组化法测定A549细胞孕激素受体的表达, RTPCR检测孕酮作用前后SSTR亚型mRNA的表达。〖HT5W〗结果：〖HT5"SS〗 A549细胞表达孕激素受体,同时表达生长抑素受体亚型SSTR2、SSTR1、SSTR4和SSTR5 mRNA,不表达SSTR3 mRNA。不同浓度的孕酮作用A549细胞24 h后,SSTR各亚型mRNA表达普遍上调（P<0.05）;10 nmol/L组及1 000 nmol/L组细胞出现了SSTR3 mRNA的表达。延长10 nmol/L孕酮作用时间至48 h, SSTR3与SSTR5 mRNA表达继续上调（P<0.05）。〖HT5W〗结论：〖HT5"SS〗 孕酮上调A549细胞SSTR各亚型mRNA的表达,尤其是SSTR3与SSTR5 mRNA;调节作用与孕酮的作用时间和浓度有关。     

siRNA封闭BRCAA1基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖和Rb基因表达的影响

目的：〖HT5"SS〗 研究siRNA封闭乳腺癌抗原相关基因1(BRCAA1)对乳腺癌细胞MCF7增殖和Rb基因表达的影响。〖HT5W〗方法： 〖HT5"SS〗采用RNAi技术对乳腺癌细胞MCF7细胞BRCAA1基因进行特异性抑制,用阳离子脂质体与化学合成的Predesigned antiBRCAA1 siRNA构建转染复合体,反转染MCF7细胞株48h后提取总RNA,分为未处理(NT)组、阴性对照组、阳性对照组和BRCAA1组,经反转录荧光实时PCR检测BRCAA1和Rb基因mRNA表达情况;检测细胞增殖抑制率。〖HT5W〗结果： 〖HT5"SS〗与阴性对照组相比,siRNA转染MCF7细胞后实验组BRCAA1基因mRNA水平降低了42.3％;Rb基因表达较之阴性对照组上升了11.1％;实验组MCF7细胞增殖抑制率为（81.9±6.1）％,抑制作用明显强于对照组(P<0.05)。〖HT5W〗结论： 〖HT5"SS〗BRCAA1基因的封闭明显抑制了MCF7细胞的增殖,BRCAA1基因与Rb基因可能存在有某种相互拮抗的作用。     

Tat蛋白转导结构域介导HSV1-TK导入肝癌细胞及其效应

目的： 〖HT5"SS〗探讨HIV1编码的反式激活蛋白Tat与HSV1TK融合表达对肝癌细胞的杀伤效果。〖HT5W〗方法：〖HT5"SS〗 合成编码HIVTat47~57（Tat 11）的2条寡核苷酸单链,两端分别引入BamHⅠ和Hind Ⅲ 两个酶切位点,退火形成寡核苷酸双链,15%非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳判断退火效果;以rpAs16Dr为模板,通过PCR扩增HSV1TK基因,定向克隆至原核表达载体pET32中。将含pET32cTat 11TK的BL21菌通过IPTG诱导表达,表达产物用Ni2+螯合柱亲和纯化,免疫组化分析重组蛋白Tat 11TK的膜结合特性,蛋白印迹技术分析该融合蛋白的穿膜能力,检测和分析TK/GCV、Tat 11TK/GCV对肝癌细胞株HepG2的杀伤作用。 〖HT5W〗结果〖HT5"SS〗： 表达产物SDSPAGE在相对分子质量60 700左右显示条带,符合Tat 11TK与表达标签融合蛋白的理论值,并证明以包涵体的形式表达;通过Ni2+螯合柱亲和纯化获得的Tat 11TK重组融合蛋白,经免疫组化证实能结合到肝癌细胞表面,蛋白印迹结果说明Tat 11TK能有效穿过细胞膜进入HepG2细胞内,同时应用低浓度前药更昔洛韦（GCV,150 μmol/L）能有效抑制HepG2细胞生长。〖HT5W〗结论〖HT5"SS〗： Tat 11TK在原核系统获得高效表达,具有较强的穿膜能力和前药酶活性。     

肿瘤细胞表面柯萨奇病毒 腺病毒受体与5型腺病毒感染效率的关系

目的〖HT5"SS〗: 探讨不同肿瘤细胞系柯萨奇病毒腺病毒受体（CAR）和整合素的表达水平与5型腺病毒感染效率的关系,为腺病毒基因治疗研究奠定基础。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗: 利用瞬时转染CAR的真核表达质粒提高肿瘤细胞表面CAR的表达,应用抗体封闭细胞表面的CAR和整合素后,通过流式细胞仪和荧光素酶分析法测定腺病毒Ad5CMVEGFP和Ad5CMVLuc对肿瘤细胞的感染效率和基因表达水平的变化。〖HT5W〗结果〖HT5"SS〗： 不同肿瘤细胞表面CAR和整合素的表达水平是不同的,其中SMMC7721和A549细胞CAR的表达量最高,而K562细胞CAR的表达水平最低;荧光显微镜和流式细胞仪检测Ad5CMVEGFP对肿瘤细胞的感染效率,结果显示5型腺病毒对于SMMC7721和A549细胞的感染效率最高,而对于K562细胞则很低;瞬时转染表达CAR的真核质粒可提高多种肿瘤细胞表面CAR的表达,较大幅度提高了5型腺病毒的感染效率。而抗体封闭肿瘤细胞表面的CAR或整合素后,腺病毒感染效率显著下降。〖HT5W〗结论〖HT5"SS〗:肿瘤细胞表面CAR和整合素的表达水平决定了腺病毒对肿瘤细胞的感染效率。     

丁酸钠诱导HT 29结肠癌细胞凋亡及其对 p 53靶基因的调控

目的：〖HT5"SS〗分析丁酸钠对HT29结肠癌细胞p53三个主要靶基因（p21waf1,bax和gadd45）的调控,并探讨其作用机制。〖HT5W〗方法：〖HT5"SS〗HT29细胞常规培养在含有和不含有丁酸钠的培养液中。分别用MTT和流式细胞仪(flow cytometry,FCM) 检测细胞增殖和细胞周期分布,通过形态学观察、亚G1峰的检测和AnnexinVFITC 双标记观察细胞凋亡情况;RTPCR和Western blot分别检测丁酸钠对p21waf1,bax和gadd45三种基因mRNA和蛋白表达水平的影响。〖HT5W〗结果：〖HT5”SS〗丁酸钠以剂量和时间依赖的方式抑制HT29细胞增殖和诱导凋亡,并阻滞细胞于G1期。RTPCR 和Western blot结果显示丁酸钠可以促进p21waf1和bax基因mRNA和蛋白的表达,而对gadd45基因的表达无明显影响。〖HT5W〗结论：〖HT5”SS〗2.5 mmol/L以上浓度的丁酸钠可以抑制HT29细胞增殖并诱导凋亡,该作用可能通过上调p21waf1和bax基因表达而实现。