自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素II及醛固酮

目的 为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。 方法 应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。 结果 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ ｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ〈０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

自发性高血压大鼠心肌乳酸盐转运障碍

目的在离体心脏灌流模型及分离的心肌肌膜囊泡上，比较自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照（Ｗｉｓｔａｒ－ＫｙｏｔｏＷＫＹ）大鼠心肌Ｌ－１４Ｃ－乳酸盐的摄入，及心肌肌膜囊泡（ＳＬＶ）对乳酸盐转运的特征。方法应用１４Ｃ标记的乳酸盐，测定ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌ＳＬＶ的乳酸盐的转运。结果ＳＨＲ心肌摄取乳酸盐的能力较ＷＫＹ大鼠明显降低（４．２１±０．３１ｖｓ５．７２±０．３３ｎｍｏｌ／ｍｇＷＷ／２ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），ＳＬＶ的乳酸盐跨膜转运呈时间－浓度依赖性，ＳＨＲ较ＷＫＹ大鼠ＳＬＶ乳酸盐最大转运速率降低３６％（Ｐ＜０．０１），心肌乳酸盐的摄入和ＳＬＶ的转运速率与心肌肥大程度呈负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０５，ｒ＝－０．７３，Ｐ＜０．０５）。结论ＳＨＲ大鼠存在心肌乳酸转运障碍     

卡托普利和安体舒通对自发性高血压大鼠心肌胶原的作用

比较卡托普利和安体舒通对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌间质增生的作用，初步探讨醛固酮（Ａｌｄ）在间质增生中的意义。方法用放射免疫法测定血浆Ａｌｄ水平，测定羟脯氨酸表示胶原的量，胃酶降解法测定胶原Ⅰ／Ⅲ型比例。结果安体舒通降压不显著，但和卡托普利一样，显著降低ＳＨＲ心肌胶原浓度和含量，降低胶原Ⅰ／Ⅲ型比例。ＳＨＲ中Ａｌｄ水平显著升高。结论Ａｌｄ可能参与了ＳＨＲ心肌间质增生。     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用

目的：阐明心脏肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在左室肥厚形成中的重要作用，探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法：将雄性１５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分为治疗组（ｎ＝７）和对照组（ｎ＝６），分别以管饲法给依那普利（溶解在蒸馏水中，其浓度为１０ｍｇ／ｍｌ）２０ｍｇ·ｋｇ－１／日和等量的蒸馏水治疗５周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度。以尾套法测血压。结果：治疗组左室肥厚逆转，血压下降，同时伴左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量降低，血浆ＡｎｇⅡ水平升高。左室心肌ＮＥ总含量和前肢肌肉组织中ＮＥ浓度无明显改变。左室＋室间隔重／体重与左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量呈显著正相关（ｒ＝０．６２６，Ｐ＜０．０５）。结论：心脏ＲＡＳ在左室肥厚形成过程中起着重要作用，心肌组织ＮＥ可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。     

不同龄SHR心肌细胞内Ca~（2＋）及心肌组织NE含量的变化

采用荧光探针结合计算机图像处理技术测定幼年、成年、老年ＳＨＲ心肌单细胞内游离Ｃａ~（２＋）浓度，采用高压液相色谱法测定幼年、成年、老年ＳＨＫ心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）含量。结果显示随着年龄增加，ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增加，而心肌组织ＮＥ含量下降。与老年ＷＫＹ大鼠比较，老年ＳＨＲ心肌细胞内Ｃａ（２＋）含量较高（Ｐ＜０．０１），而其心肌组织ＮＥ含量却较少（Ｐ＜０．０５）。本研究提示心肌组织ＮＥ与ＳＨＲ的血压升高及心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增多无直接关系。＊Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ，ｃ．ｖｓ．ＳＨＲ１２ｍ３不同年龄阶段ＳＨＲ心肌组织ＮＥ含量ＳＨＲ的年龄越大，其心肌组织ＮＥ的含量越少，各年龄组之间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。与老年ＷＫＹ大鼠比较．老年ＳＨＲ是心肌组织ＮＥ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）（Ｆｉｇ３）。Ｆｉｇ３ＮＥｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｃａｒｄｉａｃｔｉｓｓｕｅｓＩｎＳＨＲｓｏｆｖａｒｉｏｕｓａｇｅｓａｎｄｅｌｄｅｒＷＫＹｒａｔｓ：Ｐ＜０．０５．＊：Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ．ｃ．ｖｓＳＨＲ１２ｍ．ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮＦｕｒａ－２能选择性地     

血清Ⅳ、Ⅵ型胶原检测在肝纤维化诊断中的价值

目的：测定不同肝病思考及四氯化碳处理的大鼠血清７Ｓ胶原和Ⅵ型胶原含量并研究其含量增高的临床价值。方法：以自行提取的人胎盘Ⅵ型胶原７Ｓ片段（７Ｓ胶原，７Ｓ－Ｃ）与Ⅵ型胶原片段（Ⅵ－Ｃ）制备兔抗血清，建立放射免疫分析法（ＲＩＡ），检测了４０例健康成人、１６８例多种肝病及部分非肝病患者及５２只四氯化碳诱发肝纤维化的大鼠血清７Ｓ－Ｃ及Ⅵ－Ｃ含量。结果：慢性活动性肝炎、肝硬化与肝细胞癌患者血清含量均显著高于正常对照（Ｐ＜０．０１）；慢性迁延性肝炎和某些非肝病患者也有增高（Ｐ＜０．０５）；血清７Ｓ－Ｃ含量与血清层粘连蛋白及透明质酸含量有良好的相关性（ｒ分别为０．６９５与０．８３４，Ｐ＜０．０５）。血清７Ｓ－Ｃ与Ⅵ－Ｃ含量相关不显著（ｒ＝０．５６０，Ｐ＞０．０５）。在肝纤维化造模大鼠的肝细胞变性坏死期，这两种胶原血清含量即开始显著增高，并与肝纤维化程度呈正相关。结论：血清７Ｓ－Ｃ及Ⅵ－Ｃ测定对肝纤维化的诊断有重要价值，血清Ⅳ－Ｃ，Ⅵ－Ｃ与其它结缔组织代谢或生化指标联合检测将有助于肝纤维化的诊断。     

自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中ＣＧＲＰ含量。结果ＳＨＲ血浆ＣＧＲＰ水平（３５．５±７．２５ｎｇ／Ｌ）较ＷＫＹ大鼠（４９．６±１０．３ｎｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑脊液中含量分别为４８．７±９．４与５０．３±１０．５ｎｇ／Ｌ，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＨＲ脑、主动脉血管组织ＣＧＲＰ含量分别为１０３．０±１７．４，６９．３±１９．３ｎｇ／ｇ，较ＷＫＹ大鼠（６２．３±１５．８，３１．３±２４．４ｎｇ／ｇ）显著升高（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．００５）。结论ＳＨＲ体内ＣＧＲＰ水平的变化可能与高血压的发生、发展有关     

尼群地平与卡托普利逆转高血压左心室肥厚与左心室小动脉结构和功能的效果比较

目的：比较尼群地平及卡托普利治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚及左心室小动脉重构的疗效。方法：选用ＳＨＲ及Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）７２只，随机分成１４周龄的ＳＨＲ１４组和ＷＫＹ１４组，２８周龄的ＳＨＲ尼群地平组（３０ｍｇｋｇ－１／ｄ）和卡托普利组（５０ｍｇｋｇ－１／ｄ），２８周龄的高血压对照组（ＳＨＲ２８组）和正常对照组（ＷＫＹ２８组）。每组１２只。观察指标包括左心室心肌重量与体重比值（ＬＶＭ／ＢＷ），冠状动脉血流量，心肌毛细血管密度（ＰＤ），两种不同管径小动脉管壁面积与腔径比值（Ａ／Ｒ），心肌胶原含量及心肌钙离子浓度。结果：１４周龄的ＳＨＲ已有左心室重构，除左心室肥厚外，心肌毛细血管密度减少（２６４±４２ｖｓ．３７２±７１μｍ／μｍ３，Ｐ＜０．０５），Ａ／Ｒ增加，心肌胶原含量（４．６２±０．８４ｖｓ．３．２７±０．９４ｍｇ／１００ｍｇ干重，Ｐ＜０．０５）及心肌钙离子浓度增加，尼群地平或卡托普利降压治疗１４周后，两组的左心室重构的异常表现均有消退或减轻。结论：尼群地平与卡托普利均能逆转ＳＨＲ左心室及心肌血管重构，在降压程度相同时其逆转效果相似。     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾…

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血和紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ，ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ〈０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（Ｄ     

老年高血压心肌肥厚患者的年龄与心率变异指数

目的了解老年高血压心肌肥厚患者的年龄与心率变异性指数（ＨＲＶＩ）的关系。方法１７１例老年及老年前期高血压心肌肥厚患者经超声心动图和２４小时动态心电图测定左室质量指数（ＬＶＭＩ）、左室射血分数（ＬＶＥＦ）、ＨＲＶＩ，并采用多元逐步回归法分析了年龄与ＨＲＶＩ的关系。结果ＨＲＶＩ减低的发生率和平均ＨＲＶＩ在４５～５９岁组（４５例）为５７．８％，２４．７±９．１；在６０～７４岁组（７０例），为６７．１％，２２．９±１０．３；在≥７５岁组（５６例）为７６．８％，２０．９±８．７（Ｐ＜０．０５）。多元逐步回归分析显示，ＨＲＶＩ的变化与年龄（ｒ＝－０．２７４６，Ｐ＝０．０００１２）和ＬＶＭＩ（ｒ＝－０．４０１５，Ｐ＝０．０００２１）呈负相关关系，而与ＬＶＥＦ呈正相关关系（ｒ＝０．４２８３，Ｐ＝０．００００９）。结论老年高血压左心室肥厚患者随年龄增长ＨＲＶＩ逐渐减低。     

容量超负荷大鼠心肌胶原组成变化及卡托普利的干预

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对容量超负荷的大鼠（特别是早期）心脏心肌胶原组成的影响。方法：对腹主动脉－腔静脉造瘘造成慢性容量负荷大鼠进行术后立即给予卡托普利干预（５０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ，饮水中服用，ｎ＝１２）及造瘘１个月后干预，用药４９天（ｎ＝１３），另有各相应的非干预对照（均ｎ＝１３）以及假手术对照组（ｎ＝１０）。干预结束时用八道生理记录仪测定大鼠心功能；羟脯氨酸法测定心肌胶原含量；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定胶原Ⅰ、Ⅲ型比值。结果：与假手术组比较，慢性容量负荷大鼠，随着时间的推移，心室的收缩及舒张功能均明显受损，心腔扩大，心肌重量指数增加，心肌胶原含量减少，Ⅰ／Ⅲ型胶原比值显著降低（Ｐ＜０．０５）。立即干预组（用药４８天）与非干预组比较，心肌胶原含量降低，Ⅰ／Ⅲ型胶原比值明显增加（Ｐ＜０．０５），心室功能受损程度更为严重。结论：卡托普利在容量负荷心脏早期应用有碍于间质胶原的适应性重建，不利于心室功能。     

右心室肥大时心肌间质胶原改建及其前胶原基因的表达

目的了解法乐四联症肥大右室心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的改建及与前胶原基因ｍＲＮＡ表达的关系,为防治心肌间质胶原改建提供新的依据和途径。方法用生化方法定量分析了２２例法乐四联症患者和８例非心血管及胶原系统疾病尸检者的右室心肌间质中的胶原含量和Ⅰ、Ⅲ型胶原比值,以及用斑点杂交法测定法乐四联症患者右室心肌间质Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因ｍＲＮＡ的表达。结果法乐四联症组心肌间质胶原含量为（１４８５±２４８）μｇ／ｍｇ总蛋白,较对照组（７５５±１８９）μｇ／ｍｇ总蛋白明显增多（Ｐ＜００５）;其Ⅰ／Ⅲ型胶原比值为５１０±１８４,较对照组２２７±０５８显著增高（Ｐ＜００５）;法乐四联症组右室心肌间质胶原含量与Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达强度的相关系数分别为０８０（Ｐ＜０００１）、－０２７７（Ｐ＞０１０）。右室心肌间质胶原Ⅰ／Ⅲ型比值与Ⅰ／Ⅲ型前胶原基因表达强度比值呈正相关,ｒ＝０４７（Ｐ＜００５）。结论提示法乐四联症肥大右室心肌间质存在以胶原含量增多和Ⅰ／Ⅲ型比值增高为特点的胶原改建,且主要与Ⅰ型前胶原基因ｍＲＮＡ转录水平上调有关。     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素—血管紧张素系统的抑制作用

为探讨牛磺酸对糖尿病的治疗作用，在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型中观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴＩ和ＡＴＩＩ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴＩ，ＡＴＩＩ含量的改变差异有显著性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异无显著性。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

原发性肝癌血清性激素及组织性激素受体的研究

目的研究人体性激素水平变化与原发性肝细胞癌的关系．方法应用放免法测定肝癌组（２０例），肝硬变组（１６例）及正常对照组（２０例）血清雌二醇（Ｅ２）及睾酮（ＴＴＴ）含量，并用放免组化法（ＰＡＰ法）检测肝癌组织及肝硬变组织的雌二醇受体（ＥＲ）及睾酮受体（ＡＲ）含量．结果肝癌组血清Ｅ２含量（４４５５±９３１ｎｇ／Ｌ）明显高于正常对照组（７６６ｎｇ／Ｌ±１７０ｎｇ／Ｌ）而低于肝硬变组（６４９６ｎｇ／Ｌ±１７６ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜００１）；前者ＴＴＴ含量（２５３３００ｎｇ／Ｌ±５６５６０ｎｇ／Ｌ）明显低于后二者（４５８５８０ｎｇ／Ｌ±３４９６０ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜００１）．肝癌组织ＥＲ（８０％）较肝硬变时（４４％）明显增加（Ｐ＜００２５），且与血清Ｅ２含量有明显负相关关系（ｒ＝－０８４７３，Ｐ＜０００１）．ＡＲ阳性百分率在两者无明显差别（ｒ＝－０３１３５，Ｐ＞００５）．结论血清ＴＴＴ含量改变及肝组织ＡＲ浓度改变与肝癌无明显关系，而血清Ｅ２含量改变及肝组织ＥＲ浓度改变与肝癌的发生、发展有密切关系．提示原发性肝细胞癌是一雌激素依赖性肿瘤．     

血管紧张素Ⅱ对大鼠主动脉平滑肌细胞心钠素合成、分泌和基因表达的影响

培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及其对照ＷＫＹ大鼠的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）能合成和分泌心钠素（ＡＮＦ）。ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌的ＡＮＦ量分别为０．８１±０．０５和０．４０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，而ＷＫＹ大鼠为１．００±０．０７和０．７０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，前者明显低于后者（Ｐ＜０．０１）。应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检出ＡＳＭＣ中存在特异的ＡＮＦｍＲＮＡ．１０－１１～１０－５ｍｏｌ／Ｌ血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）能明显刺激ＡＮＦ的合成和释放，有量效关系。结果提出：（１）ＡＮＦ可在ＡＳＭＣ中原位合成。（２）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌ＡＮＦ量下降及ＡｎｇⅡ刺激下其ＡＮＦｍＲＮＡ表达降低可能在高血压发生的血管机制中起作用。     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素与内皮素、血管紧张素Ⅱ关系的初步研究

目的：研究充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量变化及其与血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的关系。方法：用放射免疫法测定了９５例心力衰竭患者（心力衰竭组）和５０例正常人（正常对照组）的血浆ＡＭ、内皮素和血管紧张素Ⅱ含量，同时用彩色超声心动图测定了５６例心力衰竭患者的左心室射血分数。结果：心力衰竭组患者血浆ＡＭ含量高于正常对照组（５０．６４±２３．１３ｎｇ／Ｌ比１６９２±４．０９ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；心力衰竭患者血浆ＡＭ、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量升高程度与心力衰竭严重程度相平行；心力衰竭患者血浆ＡＭ与内皮素、血浆ＡＭ与血管紧张素Ⅱ含量均呈显著正相关（ｒ＝０．７２１８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．６５６６，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ含量与左心室射血分数呈显著负相关（ｒ＝－０．６２５８，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ与心力衰竭的原发病因无关。结论：ＡＭ参与了心力衰竭的病理生理过程，血浆ＡＭ升高可能与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量升高有关