多西他赛联合化疗治疗胃癌毒副反应的观察与护理

多西他赛为紫杉醇类抗肿瘤药,它通过与游离的微管蛋白结合,使游离微管蛋白显著减少,从而抑制肿瘤细胞的有丝分裂和增殖。作者选用江苏连云港产的艾素（即多西他赛）加用氟尿嘧啶（5-Fu）及顺铂联合应用治疗胃癌取得较好的疗效,现将相关的观察与护理体会报告如下。     

多帕菲临床应用的观察和护理

多帕菲为紫杉醇类抗肿瘤药,主要成分为多西他赛,多西他赛可与游离的微管蛋白结合,促进微管蛋白装配成稳定的微管,同时抑制其解聚,导致丧失了正常功能的微管束的产生和微管的固定,从而抑制细胞的有丝分裂,通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必需的微管网络而起抗肿瘤的作用。     

2例多西他赛过敏患者的护理

多西他赛为紫杉醇类抗肿瘤药,临床应用于晚期或转移性乳腺癌和晚期或转移性非小细胞肺癌的治疗。多西他赛为A26细胞生长抑制剂,通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必需的微管网络而起抗肿瘤作用。可与游离的微管蛋白结合,促进微管蛋白装配成稳定的微管,同时抑制其解聚,导致丧失了正常的微管束的产生和微管的固定,从而抑制细胞的有丝分裂。常用给药方法为多西他赛75mg/m2溶于5％葡萄糖或生理盐水500mL中静脉滴注60min。     

多西他赛联合顺铂治疗晚期恶性肿瘤的毒副反应的护理

正多西他赛为半合成的紫杉醇类似物,通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必须的微管网络而起抗肿瘤作用。可与游离的微管蛋白结合,促进微管蛋白装配或稳定的微管,同时抑制其解聚,导致丧失了正常的微管束的产生和微管的固定,从而抑制细胞的有丝分裂[1]。顺铂主要作用靶点为DNA,作用于DNA链间及链内交链,形成DDP-DNA复合物,干扰DNA复制而起到抗肿瘤作用[2]。两者作用机制不同,联     

多西他赛类药物引起延迟性静脉炎的护理

多西他赛为紫杉醇类抗肿瘤药，其作用机制是加强微管蛋白聚合作用和抑制微管解聚作用导致形成稳定的非功能性微管束，因而破坏肿瘤细胞的有丝分裂，具有较广的抗肿瘤活性，临床应用广泛。2005年1月--2008年5月我科采用多西他赛为主联合化疗方案，对恶性肿瘤进行化疗，治疗顺利，疗效明显，但发生了迟发性静脉炎。现将迟发性静脉炎治疗及预防报告如下。     

1例泰素帝外渗的护理

泰素帝(多西紫杉醇、多西他赛、紫杉特尔)是紫杉醇的半合成衍生物,主要成份是从紫杉的树干、树皮或针叶中提取或半合成的,其作用机理是在肿瘤细胞分裂时能与细胞微管蛋白结合,促进细胞中微管稳定和聚合,抑制微管解聚,使细胞有丝分裂受阻,从而抑制肿瘤生长[1]。临床多用于乳腺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌等治疗。在应用泰素帝过程中,一旦发生外渗,如不及时处理,轻者会致局部组织红肿热痛,重者会引起周围组织坏死、溃烂、甚至功能障碍。2007年4月,我科有1例患者在静滴泰素帝时,意外发生了外渗,经及时给予处理,26天后患者康复出院,现报道如下。病…     

多西他赛、奈达铂联合化疗用于妇科恶性肿瘤不良反应的观察与护理

多西他赛为紫杉醇类抗肿瘤药,通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必需的微管网络而起抗肿瘤作用.奈达铂为顺铂类似物,主要通过与DNA结合,并抑制DNA复制,从而产生抗肿瘤活性.多西他赛和奈达铂联合用药方案(TP方案)是目前国内、外最受欢迎和值得推广的治疗妇科恶性肿瘤的黄金组合方案.     

黄芩素对多西他赛体外抗前列腺癌活性的影响

目的探讨黄芩素对多西他赛体外抗前列腺癌活性的影响和机制。方法将人前列腺癌细胞系LNCaP按不同处理方式分为对照组(空质粒转染处理)、黄芩素组(单用10 mmol/L黄芩素处理)、多西他赛组(单用1 nmol/L多西他赛处理)、多西他赛+黄芩素组(用1 nmol/L多西他赛和10 mmol/L黄芩素处理)和多西他赛+黄芩素+鼠双微体2(MDM2)质粒组(用MDM2质粒转染后再用1 nmol/L多西他赛和10 mmol/L黄芩素处理)。采用噻唑蓝(MTT)实验检测LNCaP细胞的活力,流式细胞术检测LNCaP细胞的凋亡情况,免疫印迹法检测LNCaP细胞中MDM2、蛋白53(p53)、佛波醇-12-肉豆酸酯-13-乙酰基诱导蛋白1(PMAIP1,又称Noxa)、受p53基因上调表达的凋亡调控基因(Puma)蛋白的表达水平以及细胞色素c的释放水平、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-9和Caspase-3的活化水平。结果多西他赛+黄芩素组对LNCaP细胞活力的抑制率和LNCaP细胞凋亡率均明显高于多西他赛+黄芩素+MDM2质粒组、多西他赛组、黄芩素组和对照组(P0.05)。黄芩素组和多西他赛+黄芩素组LNCaP细胞MDM2 mRNA和MDM2蛋白水平均明显低于多西他赛+黄芩素+MDM2质粒组、多西他赛组和对照组(P0.05)。多西他赛+黄芩素组p53、Puma和Noxa蛋白的表达水平、细胞色素c释放水平及Caspase-9、Caspase-3活化水平均明显高于多西他赛+黄芩素+MDM2质粒组、多西他赛组、黄芩素组和对照组(P0.05),而相对线粒体膜电位则明显低于其他各组(P0.05)。结论黄芩素能通过MDM2/p53途径提高多西他赛的体外抗前列腺癌活性。     

鸦胆子油乳对戈舍瑞林去势抵抗性前列腺癌PC3细胞株化疗敏感性的影响

目的探讨质量分数10%鸦胆子油乳(Brucea javanica oil emulsion, BJOE)对戈舍瑞林去势抵抗性前列腺癌PC3细胞株化疗敏感性的影响及机制。方法对数生长期戈舍瑞林去势抵抗性前列腺癌PC3细胞株分为空白组、BJOE组、多西他赛组、多西他赛+BJOE组,细胞培养液中分别加入磷酸盐缓冲液、质量分数10%BJOE、0.6μg/L多西他赛、质量分数10%BJOE+0.6μg/L多西他赛进行干预。培养24、48、72 h时,采用MTT法检测4组细胞增殖抑制率;培养48 h时,采用流式细胞术检测4组细胞凋亡率,采用Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化,采用实时荧光定量PCR法检测4组细胞B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、caspase-3 mRNA相对表达量,采用Western blot法检测4组细胞Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白相对表达量。结果培养24、48、72 h时,多西他赛+BJOE组、多西他赛组、BJOE组细胞增殖抑制率依次降低(P0.05),3组细胞增殖抑制率均随时间延长而增高(P0.05);培养48 h时,空白组细胞核圆形或椭圆形,细胞质分布均匀;BJOE组、多西他赛组、多西他赛+BJOE组部分细胞呈不规则状态,染色质固缩、体积缩小,部分出现蓝色凋亡小体,其中多西他赛+BJOE组凋亡现象最明显;培养48 h时,多西他赛+BJOE组、多西他赛组、BJOE组、空白组细胞凋亡率[(28.71±3.15)%、(18.85±2.03)%、(14.62±1.57)%、(9.10±1.02)%]依次降低(P0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量依次增高(P0.05),Bax、caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量依次降低(P0.05)。结论质量分数10%BJOE与多西他赛联用可抑制戈舍瑞林去势抵抗性前列腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,增强细胞对多西他赛化疗敏感性,可能与下调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,上调Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达有关。     

晚期乳腺癌化疗中使用多西他赛的观察和护理

多西他赛(商品名泰索帝)是紫杉醇类抗肿瘤药,是具有独特作用的新一代抗癌药,通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所需的微管网络而起抗肿瘤作用,对晚期乳腺癌的治疗效果较佳.本院2003年10月～2008年8月采用多西他赛为主的联合化疗治疗晚期乳腺癌45例,效果满意.现将护理体会总结如下.     

多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

多西紫杉醇(泰索帝，Taxotere)是半合成的紫杉类药，在细胞增殖周期中促进微管蛋白装配成微管，在非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中单药有效率达21％～24％。近年来泰索帝的应用提高了晚期NSCLC治疗的有效率。我科以国产泰索帝一艾素联合顺铂治疗晚期NSCLC 12例，观察临床疗效和不良反应，现将结果分析报告如下。     

超声辐照在增强多西他赛纳米粒抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤增殖中的作用

目的 探讨超声辐照对多西他赛纳米粒抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤增殖作用的影响.方法 采用乳化-溶剂挥发法制备多西他赛纳米粒,测定载药纳米粒的粒径、载药率、包封率;以彩色多普勒超声检查超声辐照前后肿瘤血流丰富程度的变化,高效液相色谱法测定超声辐照对肿瘤组织药物分布量的影响;经荷瘤裸鼠尾静脉注射多西他赛纳米粒,联合肿瘤局部超声辐照治疗,28天后剥离肿瘤,计算抑瘤率.结果 多西他赛纳米粒平均粒径为189.71 nm,包封率为85.62％,载药率为4.28％;超声辐照后,肿瘤组织的血流分布面积占肿瘤面积比为(11.37±2.52)％,明显高于超声辐照前的[(5.42±0.65)％,P＜0.01];多西他赛纳米粒联合超声辐照后的肿瘤组织内多西他赛药物量为(3.73±0.76)μg/g蛋白,明显高于单纯多西他赛纳米粒注射的肿瘤组织[(1.87±0.35)μg/g蛋白(P＜0.01);联合静脉注射多西他赛纳米粒与超声辐照治疗的肿瘤生长抑制率达64.69％.结论 超声辐照具有增强多西他赛纳米粒抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤增殖的作用.     

多西他赛联合顺铂治疗晚期恶性肿瘤毒副反应的护理

多西他赛(多烯紫杉醇)是一种新型的植物紫杉类广谱抗肿瘤药物,它通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必需的微管网络而起抗肿瘤作用[1].顺铂为无机铂的金属络合物,属于细胞周期非特异性药物,可抑制DNA合成,二者联合用药起协同作用,能提高疗效.我科2006年1月-2007年12月采用多西他赛联合顺铂治疗晚期恶性肿瘤43例,疗效满意.现将护理总结如下.     

3例多西他赛过敏反应的观察护理

多西他赛为半合成紫杉类抗肿瘤药,通过作用于微管系统,干扰细胞有丝分裂,阻碍肿瘤细胞复制而起到抗肿瘤作用,具有较广的抗癌谱[1]。目前临床使用的剂型为多西他赛无水浓溶液,溶剂为13%乙醇水溶液。浓溶液中含有大量聚     

间充质干细胞条件培养基增强肺癌多倍体肿瘤巨细胞化学治疗药物敏感性的研究

目的探讨间充质干细胞条件培养基(MSCs-CM)对肺癌多倍体肿瘤巨细胞(PGCC)化学治疗药物敏感性的影响。方法使用1 μmol/L多西他赛处理A549细胞24 h(多西他赛A组), 撤除药物后继续在完全培养基中培养至第3天(多西他赛B组), 建立肺癌PGCC模型, 使用MSCs-CM培养PGCC 48 h(PGCC+MSCs-CM组), 以正常培养的A549细胞(A549组)或PGCC(PGCC组)作为对照, 流式细胞术检测细胞DNA含量, 细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测A549细胞和PGCC对不同浓度多西他赛和顺铂的敏感性以及MSCs-CM对PGCC耐药性的影响, Western blot法检测相关蛋白表达。结果多西他赛B组细胞体积明显增大, 细胞核呈多核状态, PGCC亚群(DNA含量>4 N)比例均明显高于DMSO组和多西他赛A组(P<0.05), 成功建立肺癌PGCC模型, 将多西他赛B组作为PGCC细胞。CCK-8检测结果显示, 多西他赛对A549细胞和PGCC的IC50值分别为(0.20±0.04)μmol/L和(11.15±2.47)μmol/L, 差异...     

乙醛脱氢酶1酶活性对多西他赛诱导的多倍体肿瘤巨细胞血管生成和迁移影响

目的探究乙醛脱氢酶1(ALDH1)酶活性变化对肺癌多倍体肿瘤巨细胞(PGCC)血管生成和迁移的影响。方法常规培养的非小细胞肺癌细胞(A549、H1299细胞)为常规组, 10 mmol/L的4-(N, N二乙基)氨基苯甲醛(DEAB)处理细胞12 h, 撤除药物后在完全培养基中继续培养细胞至第3天为DEAB组;1 mmol/L多西他赛处理细胞24 h, 撤除药物后在完全培养基中培养至第3天为多西他赛组;10 mmol/L的DEAB预处理细胞12 h后, 1 mmol/L多西他赛处理24 h, 撤除药物后在完全培养基中培养至第3天为多西他赛+DEAB组。流式细胞术检测细胞DNA含量;乙醛脱氢酶(ALDH)测定试剂盒测定ALDH1活性;细胞划痕实验检测迁移能力;血管生成拟态(VM)实验和小管形成实验检测血管生成能力;蛋白印迹法(WB)检测细胞中N-cadherin、Vimentin、血管内皮生长因子(VEGF)A抗体和VE-cadherin蛋白表达水平。结果多西他赛组A549细胞、H1299细胞PGCC亚群比例高于常规组;多西他赛组A549细胞、H1299细胞ALDH1酶活性高于常规组;多...     

吉非替尼与多西他赛治疗晚期非小细胞肺腺癌的疗效观察

目的探讨吉非替尼与多西他赛治疗晚期非小细胞肺腺癌的临床疗效。方法选取100例晚期非小细胞肺腺癌患者,采用随机数字表法分为吉非替尼组(50例,口服吉非替尼治疗,250毫克/次,1次/天)与多西他赛组(50例,静脉滴注多西他赛治疗)。比较两组患者的临床疗效、肿瘤生命质量核心问卷(QLQ-C30)评估结果以及副作用发生情况。结果吉非替尼组的局部控制率与总有效率(44. 0%、68. 0%)均高于多西他赛组(20. 0%、54. 0%),P均0. 05。吉非替尼组患者治疗后QLQ-C30问卷的整体功能评分高于多西他赛组,且特异症状评分低于多西他赛组P 0. 05。吉非替尼组患者治疗后的肌酸激酶同工酶水平低于多西他赛组(P 0. 05)。吉非替尼组的副作用发生率(14. 0%)略低于多西他赛组(16. 0%),差异无统计学意义(P 0. 05)。结论吉非替尼与多西他赛治疗晚期非小细胞肺腺癌均具有一定的疗效,但吉非替尼优于多西他赛。     

白蛋白结合型紫杉醇与多西他赛用于局部晚期舌鳞状细胞癌新辅助化疗的疗效观察

目的探讨白蛋白结合型紫杉醇与多西他赛用于局部晚期舌鳞状细胞癌新辅助化疗的临床疗效和安全性。方法局部晚期舌鳞状细胞癌行根治性手术患者67例,根据新辅助化疗方案分为白蛋白结合型紫杉醇组29例和多西他赛组38例,白蛋白结合型紫杉醇组术前采用白蛋白结合型紫杉醇联合顺铂和氟尿嘧啶化疗2个周期,术后继续原方案辅助化疗4个周期;多西他赛组术前采用多西他赛联合顺铂和氟尿嘧啶化疗2个周期,术后继续原方案辅助化疗4个周期。观察2组临床疗效和不良反应发生情况。结果白蛋白结合型紫杉醇组术后淋巴结阳性率[(60.43±9.76)%]低于多西他赛组[(65.98±8.59)%](P0.05),客观缓解率(55.17%)、病理学完全缓解率(3.4%)、R0切除率(93.10%)、轻度和重度不良反应发生率(29.86%、3.83%)与多西他赛组(50.00%、2.6%、84.21%、31.29%、5.26%)比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论局部晚期舌鳞状细胞癌患者手术前采用白蛋白结合型紫杉醇或多西他赛进行新辅助化疗,可提高手术R0切除率,白蛋白结合型紫杉醇有利于降低术后淋巴结阳性率。     

多西他赛诱导HL-60/ADR细胞凋亡及对P-gp、BCL-2、BAX蛋白表达的影响

本研究观察多西他赛对白血病耐药细胞株HL-60/ADR诱导凋亡的作用并探讨其对P-gp、BCL-2、BAX蛋白表达的影响,为临床解决白血病耐药问题提供新的思路和理论依据。采用光学显微镜、透射电子显微镜观察细胞形态学改变,Annexin V FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡比率,MTT法检测细胞增殖抑制率,免疫细胞化学染色及计算机图文分析系统检测P-gp、BCL-2、BAX蛋白的表达水平。结果表明:HL-60/ADR细胞高表达P-gp,各浓度组之间P-gp的表达量没有差别。多西他赛对HL-60/ADR细胞生长有明显的抑制作用,并具有浓度和时间依赖性(r=0.853,r=0.989)。多西他赛可以诱导HL-60/ADR细胞凋亡,凋亡率没有随浓度变化的趋势。多西他赛作用HL-60/ADR细胞使BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达上升。结论:多西他赛可以诱导HL-60/ADR细胞凋亡,使细胞BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达上升。     

亚高温热疗联合多西紫杉醇对人乳腺癌细胞增殖的影响

目的 观察亚高温热疗联合多西紫杉醇化疗是否具有协同抗肿瘤效应,并探讨其作用机制.方法 首先采用MTT法观察多西紫杉醇对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖的影响,并筛选出有效浓度.将体外培养的MCF-7细胞分为空白对照组、多西紫杉醇组及热疗+多西紫杉醇组,热疗+多西紫杉醇组又根据热疗温度(包括39.0℃、39.5℃、40.0℃、40.5℃、41.0℃)不同细分为5个亚组.各组MCF-7细胞分别经相应干预后,利用流式细胞仪检测上述各组细胞凋亡情况及对细胞生长周期的影响.采用Western blotting技术检测各组细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白、凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白、热休克蛋白70(HSP-70)及多药耐药基因(MDR)产物P糖蛋白(P-gp)表达情况.结果 热疗联合多西紫杉醇干预可促进MCF-7细胞凋亡增加,如41.0℃热疗+多西紫杉醇组凋亡率[(37.12±6.73)％]显著高于多西紫杉醇组凋亡率[(19.16±3.42)％];热疗联合多西紫杉醇干预可诱导MCF-7细胞生长周期停滞在G2/M期,如41.0℃热疗+多西紫杉醇组G2/M期细胞比例[(38.18±4.72)％]显著高于多西紫杉醇组[(26.63±4.08)％].热疗+多西紫杉醇组MAPK通路蛋白表达较多西紫杉醇组显著增强,Bcl-2蛋白表达则明显降低,而Bax蛋白表达有轻微升高.热疗+多西紫杉醇组细胞热休克蛋白70(HSP-70)、P-gp蛋白表达均较多西紫杉醇组明显增强.结论 亚高温热疗联合多西紫杉醇干预能抑制人乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有协同抗肿瘤效应,其治疗机制可能与激活细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白有关,另外亚高温热疗联合多西紫杉醇干预能增强MCF-7细胞HSP-70及P-gp蛋白表达,这可能会导致肿瘤细胞化疗耐药性产生.