原位微环境与nm23-H1、H-rasmRNA量及肝癌肝内转移的关系

目的研究原发性肝癌原位微环境与转移相关基因ｎｍ２３－Ｈ１、Ｈ－ｒａｓｍＲＮＡ量及肝癌肝内转移的关系。方法对２５例肝细胞肝癌患者手术切除标本,采用ＲＴ－ＰＣＲ法定量检测其ｎｍ２３－Ｈ１、Ｈ－ｒａｓｍＲＮＡ量;用免疫组化方法分析微环境之重要因素微血管密度（ＭＤＶ）及癌细胞增殖情况指标－增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）。结果伴肝内转移癌组织其ＭＤＶ（Ｐ＝０．００５）、ＰＣＮＡ（Ｐ＜０．０１）指标明显高于不伴肝内转移组,其ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ量则相反（Ｐ＜０．０１）,Ｈ－ｒａｓｍＲＮＡ量相差不显著（Ｐ＞０．０５）;ＭＤＶ与ＰＣＮＡ指数呈正相关（Ｐ＜０．０１）,ｎｍ２３Ｈ１ｍＲＮＡ量与ＰＣＮＡ指数呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结论肝癌转移前有一明显的微环境不佳及癌细胞增生受抑制的过程。提示肝癌生长中其原位微环境不良在转移发生中起重要的选择性作用;ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ量可反映高转移潜能癌细胞的优势化生长情况。     

HBV,HCV在原发性肝癌发生中的相互作用研究

为了解河南省原发性肝癌（ＰＨＣ）发生中ＨＢＶ、ＨＣＶ的相互作用，我们应用ＥＬＩＳＡ法和ＰＣＲ法对ＰＨＣ患者及其１：１对照进行了ＨＢＶ标志物（ＨＢＶＭ）和ＨＣＶ标志物（ＨＣＶＭ）检测。结果：ＰＨＣ患者ＨＢＶＭ阳性率为８１．２５％，对照组ＨＢＶＭ阳性率为９．６０％，Ｐ〈０．０１，ＯＲ＝７０（２５．３６，１９３．２３）；ＰＨＣ患者ＨＣＶＭ阳性率为１９．７９％，对照组ＨＣＶＭ阳性率为８．３３％，Ｐ〈０．０     

AK细胞及环磷酰胺治疗肝癌的实验研究

为研究１ 种新的过继免疫化疗治疗肝癌的方法,采用肝癌细胞株Ｈ２２ 接种于近交系Ｂａｌｂ／ｃ 小鼠皮下,制成肿瘤模型。使用ＩＬ２ 、肿瘤活化的杀伤细胞（ＡＫ细胞）及环磷酰胺（Ｃｙ） 进行治疗,检测小鼠脾淋巴细胞ＮＫ、ＬＡＫ及ＣＴＬ 活性,用流式细胞仪检测Ｌ３Ｔ４ 亚群及Ｌｙｔ２ 亚群含量。结果表明在过继免疫化疗组小鼠ＬＡＫ 及ＣＴＬ活性明显高于其它治疗组（Ｐ＜ ０．０１）,荷瘤小鼠肿瘤结节生长较ＩＬ２ 组及Ｃｙ 组明显缓慢（Ｐ＜ ０．０１）,生存期也明显高于其它各治疗组（Ｐ＜０ ．０１）。该研究表明过继免疫化疗有较强的抗肿瘤作用。     

广西肝细胞癌与丙型肝炎病毒的相关性

目的研究广西肝癌高、中、低危区的癌及癌旁肝组织中丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）的表达,探讨ＨＣＶ在广西肝细胞癌（ＨＣＣ）病因中的地位。方法用ＨＣＶ的Ｃ区、ＮＳ３和ＮＳ４区３种单克隆抗体及抗ＨＢｓＡｇ抗体进行检测。免疫组化染色用ＳＰ法。结果ＨＣＣ高、中、低危区肝癌中ＨＣＶ阳性率依次为３８．１％（２４／６３）、３７．１％（２３／６２）和３９．０％（３０／７７）;ＨＢｓＡｇ阳性率依次为８４．１％、８３．８％和８４．４％。ＨＣＣ中ＨＣＶ感染的总数为７７／２０２（３８．１％）,乙型肝炎病毒感染总数为１７０／２０２（８４．２％）。结论ＨＣＣ经常伴随乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染,但ＨＣＶ可见于１／３的ＨＣＣ。在广西肝癌高、中、低发地区,ＨＢＶ与ＨＣＶ感染情况无明显差别。     

垂体瘤增殖细胞核抗原表达的意义

采用免疫组织化学ＬＳＡＢ法对９０例垂体瘤增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）进行检测，发现ＰＣＮＡ指数随肿瘤体积的增大而增高，复发组垂体瘤ＰＣＮＡ增殖指数明显高于非复发组（Ｐ〈０．０１），且同一病人复发肿瘤较初发肿瘤的ＰＣＮＡ指数明显增高（Ｐ〈０．０５）。结果表明ＰＣＮＡ指数可作为垂体腺瘤侵袭性及预后的指标之一。     

AK细胞及环磷酰胺对肝癌的实验研究

为研究１种新的过继免疫化疗治疗肝癌的方法，采用肝癌细胞株Ｈ２２接种于近交系Ｂａｌｂ／ｃ小鼠皮下，制成肿瘤模型。全胜、肿瘤活化的杀伤细胞（ＡＫ细胞）及环磷酰胺（Ｃｙ）进行治疗，检测小鼠脾淋巴细胞ＮＫ、ＬＡＫ及ＣＴＬ活笥，用流式细胞仪检测Ｌ３Ｔ４ｙｔ－２亚群含量结果表明在过继免疫化疗组小鼠ＬＡＫ及ＣＴＬ活性明显高于其它治疗组（Ｐ〈０．０１），生存期也明显高于其它各治疗组（Ｐ〈０．０１）。该研究过继免疫     

IL-1诱导血管内皮细胞表达HLA-DR抗原对癌细胞粘附作用的研究

目的　探讨白细胞介素１（ Ｉ Ｌ１）作用于人脐带血管内皮细胞（ Ｈ Ｅ Ｃ）表达 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 抗原，以及对人肝癌细胞（ Ｈ７４０１）的粘附作用。方法　应用微量细胞毒试验和中性红染色法检测肝癌细胞对 Ｈ Ｅ Ｃ的粘附作用。结果　研究发现， Ｉ Ｌ１ １００ Ｕ ／ｍ ｌ作用于 Ｈ Ｅ Ｃ ２４ ｈ 后，与对照组比较， Ｉ Ｌ１ 能诱导 Ｈ Ｅ Ｃ 表达 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 抗原，同时发现，还能显著增加对肝癌细胞的粘附，与对照组比较，粘附百分率增加 ３６％ ，（ Ｐ＜ ００５）。当 Ｉ Ｌ１ １０００ Ｕ ／ｍ ｌ 时，对癌细胞粘附则表现为抑制。肝癌细胞与 Ｉ Ｌ１ １００ Ｕ ／ｍ ｌ预处理 ６ ｈ 后，对 Ｈ Ｅ Ｃ 的粘附作用比对照组显著增加 ２４６％ ，（ Ｐ＜ ００５）。结论　 Ｉ Ｌ１能增加 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 抗原的表达，但 Ｉ Ｌ１ 对肝癌细胞粘附 Ｈ Ｅ Ｃ具有浓度选择作用。     

复方柴胡提取液对荷瘤S180小鼠的抗肿瘤作用研究

将复方柴胡提取液腹液入荷瘤Ｓ１８０小鼠，结果表明荷瘤小鼠实验组的腹水量和瘤重均低于对照组，两组差异有显著性意义（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５），实验组小鼠平均寿命比对照组明显增加（Ｐ〈０．０５），生命延长率为５４％，以ＡＮＡＥ点样型淋巴细胞作为小鼠细胞免疫指标，实验组较对照组明显增强（Ｐ〈０．０５），说明复方柴胡提取液对小鼠Ｓ１８０有一定抗肿瘤作用并能提高荷瘤小鼠的细胞免疫能力。     

ＮＯＤ１对甲状腺癌细胞 ＢＰＣＰＡ恶性生物学功能的影响及机制

目的：探讨核苷酸结合寡聚结构域 １（ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ ｂｉｎｄｉｎｇｏｌｉｇｏｍｅｒｉｚａｔｉｏｎｄｏｍａｉｎ１,ＮＯＤ１）对甲状腺癌细胞 ＢＰＣＰＡ生物学行为的影响及其调控机制。方法：通过 ｓｉＲＮＡ技术干扰甲状腺癌细胞株 ＢＰＣＰＡ中 ＮＯＤ１的表达水 平,转染空载体质粒 ＮＣｓｉＲＮＡ的细胞命名为 ｓｉＮＣ组,转染 ＮＯＤ１干扰质粒 ＮＯＤ１ ｓｉＲＮＡ的细胞命名为 ｓｉＮＯＤ１组。 采用 ｑＲＴ ＰＣＲ和 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ验证干扰效果;采用 ＥｄＵ增殖实验检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞增殖的变化;流式细胞 术检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞周期和凋亡的变化;细胞划痕实验检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞运动能力的变化;Ｔｒａｎ ｓｗｅｌｌ实验检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞侵袭能力的变化;Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测干扰 ＮＯＤ１对 ＭＡＰＫ信号通路的影响。结 果：转染 ＮＯＤ１ｓｉＲＮＡ后,ｓｉＮＯＤ１组细胞中 ＮＯＤ１的 ｍＲＮＡ和蛋白表达水平较 ｓｉＮＣ组明显下降（０．１９４±０．０５９ｖｓ １．００±０．０００,ｔ＝１９．２２０,Ｐ＜０．００１;０．０７３±０．０２０ｖｓ０．３５２±０．０４０,ｔ＝８．８５２,Ｐ＜０．００１）;ｓｉＮＯＤ１组细胞的 ＥｄＵ阳 性率高于 ｓｉＮＣ组（７６．４１％ ±３．７５％ ｖｓ２８．７５％ ±３．７９％,ｔ＝４．７５１,Ｐ＜０．００１）;相较于 ｓｉＮＣ组细胞,ｓｉＮＯＤ１组 Ｇ１ 期细胞比例下降（６６．２３％ ±４．２８％ ｖｓ５５．３８％ ±３．１１％,ｔ＝２．９０２,Ｐ＝０．０４４）,Ｓ期和 Ｇ２／Ｍ期细胞比例增加 （２２．４１％ ±２．８７％ ｖｓ３６．００％ ±３．４９％,ｔ＝４．２４９,Ｐ＝０．０１３;６．８４％ ±０．５０％ ｖｓ１０．９２％ ±１．０８％,ｔ＝４．８５９,Ｐ＝ ０．０１０）;ｓｉＮＯＤ１组和 ｓｉＮＣ组细胞的凋亡率差异无统计学意义（８．４７％ ±０．６１％ ｖｓ８．７４％ ±１．０３％,ｔ＝０．３２２,Ｐ＝ ０．７６３）;ｓｉＮＯＤ１组细胞划痕愈合距离显著多于 ｓｉＮＣ组［（６０９．３３±４１．１１）μｍｖｓ（３１６．６３±２４．０５）μｍ,ｔ＝８．６９１,Ｐ＝ ０．００１］;ｓｉＮＯＤ１组侵袭细胞数量为（５４５．３±２４．５）个,显著多于 ｓｉＮＣ组（３９２．３±１７．６）个（ｔ＝５．０６０,Ｐ＝０．００７）;ｓｉ ＮＯＤ１组细胞的 Ｐ３８和 ＥＲＫ磷酸化水平较 ｓｉＮＣ组高（１．１９６±０．０４５ｖｓ０．３５７±０．０３０,ｔ＝２１．９６１,Ｐ＜０．００１;０．７６４± ０．０３９ｖｓ０．２１９±０．０３８,ｔ＝１４．２６５,Ｐ＜０．００１）。结论：ＮＯＤ１通过 ＭＡＰＫ信号通路抑制甲状腺癌细胞 ＢＰＣＰＡ的增殖和转移,可能是甲状腺癌潜在的治疗靶点。     

复方苦参注射液联合奥沙利铂对人肝癌细胞株ＳＭＭＣ-７７２１增殖与凋亡的影响

目的　通过观察复方苦参注射液、奥沙利铂（ＯＸＡ）及其两药联合对人肝癌细胞株ＳＭＭＣ-７７２１增殖与凋亡的影响,探讨中药与化疗药物联合应用的协同增效作用。方法　采用ＭＴＴ法观察复方苦参注射液、ＯＸＡ及其两药联合对ＳＭＭＣ-７７２１细胞增殖的影响;应用流式细胞术分析对细胞周期的影响;采用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和荧光染色法观察对细胞凋亡的作用。结果　复方苦参注射液和ＯＸＡ对ＳＭＭＣ-７７２１细胞均有明显的抑制增殖作用,该作用随着药物作用时间的延长、剂量的增加而逐渐增强（Ｐ＜００１）;两药联合表现为相加或协同作用,与单药比较,有显著性差异（Ｐ＜０.０５）。ＴＵＮＥＬ法检测结果表明,复方苦参注射液（２５μｌ／ｍｌ）、ＯＸＡ（１μｇ／ｍｌ）以及两药联合作用于ＳＭＭＣ-７７２１细胞后均可诱导肝癌细胞凋亡,凋亡指数（ＡＩ）分别为２５.２％、１６.２％和３６.３％,联合组明显优于单药组（Ｐ＜０.０５）。流式细胞术分析显示,复方苦参注射液、ＯＸＡ均可使细胞被阻滞于Ｇ０／Ｇ１期,两药联合较单药更为显著（Ｐ＜０.０５）。结论　复方苦参注射液、ＯＸＡ均能抑制人肝癌细胞株ＳＭＭＣ-７７２１的增殖和诱导细胞凋亡,将细胞阻滞于Ｇ０／Ｇ１期,两药联合后作用加强,提示复方苦参注射液和ＯＸＡ联合应用治疗肝癌可能会起到协同增效的作用。     

膀胱移行细胞癌中p53突变、bcl-2和PCNA表达的临床意义(英文)

目的探讨膀胱癌中 bcl-2、p53、PCNA 表达与细胞增殖、凋亡和临床病理学参数之间的关系。方法 SABC 免疫组化分折62例(T1G1-G339例,T2-T4aG3 NOM023例)甲醛固定和石蜡包埋的膀胱癌标本 bcl-2、p53和 PCNA 蛋白的免疫反应性。平均随访37个月,24例复发。增殖指数(PI)表示肿瘤细胞中 PCNA 阳性细胞百分比。TUNEL 法检测细胞凋亡,凋亡指数(AI)表示肿瘤细胞中凋亡细胞的百分比。结果 62例膀胱癌中,50例(80.0%)发生 p53突变,与 G1(72.7%)和 G2(78.5%)相比较 G3(91.3%)更多见(P<0.05);pT2期(95.7%)p53突变率较 pTa-1期(74.3%)高(P<0.01)。14例(22.5%)发现有 bcl-2表达,bcl-2表达阳性率 G3明显高于 G1和 G2(P<0.05),与分期无关(P>0.05)。Bcl-2表达与 p53突变无关。在膀胱癌中,PI 为17.2%～41.8%(平均为22.4%),AI 为1.9%～3.5%(平均为2.9%)。统计分析显示 PI 与肿瘤分级、分期关系密切,AI 与肿瘤的分级有明显关系。结论结果表明,p53突变与浸润性行为呈正相关。在膀胱癌中 p53和 PCNA 过表达可能能提供有价值的预后信息。随着肿瘤的进展,肿瘤细胞过度增殖可能伴有频繁的凋亡,但增殖指数的增加明显强于凋亡指数的增加。     

新辅助化疗对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响

背景与目的：在实验研究中,已证实多种化疗药物都可引起乳腺癌细胞的凋亡。但在人体内进行有关化疗药物引起乳腺癌细胞凋亡的研究,还少有报道。本文研究新辅助化疗能否引起乳腺癌肿瘤细胞的凋亡以及对乳腺癌肿瘤细胞增殖的影响。方法：应用末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法（TdT-mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)及免疫组化的标记链菌亲和素生物素法（Labelled Streptavidin Biotin,LSAB),分别检测100例乳腺癌组织中肿瘤细胞的凋亡指数（Apoptotic index,AI)和乳腺癌肿瘤组织的增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达。结果：新辅助化疗组肿瘤细胞凋亡指数（AI）均数为7．47％,与对照组肿瘤细胞凋亡指数（AI）均数4．83％相比明显增高（P＜0．01）。新辅助化疗组肿瘤细胞增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen,PCNA)阳性表达率均数为33．71％,与对照组PCNA阳性率均数51．52％相比明显降低（P＜0．01）。在新辅助化疗组及对照组两组病例中,肿瘤细胞凋亡指数（AI）与增殖细胞核抗原（PCNA）的阳性表达均呈负相关。结论：在人体乳腺癌组织中,新辅助化疗能诱导肿瘤细胞发生凋亡,并能抑制其增殖。     

膀胱移行细胞癌中p53突变、bcl-2和PCNA表达的临床意义

目的　　探讨膀胱癌中bcl-2、p53、PCNA表达与细胞增殖、凋亡和临床病理学参数之间的关系。方法　　SABC 免疫组化分折62例(T1GI —G339 例,T2-T4aG3　NOM023例)甲醛固定和石蜡包埋的膀胱癌标本bcl-2、p53 和PCNA蛋白的免疫反应性。平均随访37个月,24例复发。增殖指数(PI)表示肿瘤细胞中PCNA阳性细胞百分比。TUNEL法检测细胞凋亡,凋亡指数(AI)表示肿瘤细胞中凋亡细胞的百分比。结果　　62例膀胱癌中,50例(80.0%)发生p53突变,与G1(72.7%)和G2(78.5%)相比较G3(91.3%)更多见(P<0.05);pT2期(95.7%)p53突变率较pTa-1期(74.3%)高(P<0.叭)。14例(22.5%)发现有bel-2表达,bcl-2表达阳性率G3明显高于G1和G2(P<0.05),与分期无关(P>0.05)。Bcl-2表达与p53突变无关。在膀胱癌中,PI 为17.2%～41.8%(平均为22.4%),AI为1.9%-3.5%(平均为2.9%)。统计分析显示PI与肿瘤分级、分期关系密切,AI与肿瘤的分级有明显关系。结论　　结果表明,p53突变与浸润性行为呈正相关。在膀胱癌中p53和PCNA过表达可能能提供有价值的预后信息。随着肿瘤的进展,肿瘤细胞过度增殖可能伴有频繁的凋亡,但增殖指数的增加明显强于凋亡指数的增加。     

膀胱移行细胞癌中p53突变、bcl-2和PCNA表达的临床意义

To correlate the frequency of p53 mutations, bcl-2 expression and the proliferation status (proliferating cell nuclear antigen, PCNA) in patients with bladder cancer with cell proliferation, apoptosis and their clinico-pathologic findings. Paraffin-embedded sections from 39 superficial (T1G1-G3) and 23 invasive (T2-T4a G3 N0M0) primary transitional cell carcinomas (TCC) in the bladder were investigated immunohistochemically for p53, bcl-2 and PCNA. The median follow-up was 37 months; 24 had recurrences. The proliferation index (PI) was expressed as a percentage of the PCNA-positive cells in the tumor cells. Apoptosis was detected by terminal deoxy-nucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling (TUNEL), and the apoptotic index (AI) was expressed as a percentage of the TUNEL-positive tumor cells. p53 mutation was identified in 50 patients (80.6%). The mutation was most common in tumors grade 3 (91.3%) as compared to grade 2 (78.5%) and grade 1 (72.7%, P<0.05). Stage pT2 tumors had a higher frequency of p53 mutation (95.7%) as compared to pTa-1 tumors (74.3%, P<0.01). Only 14 tumors (22.5%) expressed bcl-2; grade 3 tumors expressed bcl-2 significantly more frequently (P<0.05); there was no correlation between bcl-2 and tumor stage. There was no interrelation between p53 mutation and bcl-2 expression (P>0.05). The PI ranged from 17.2% to 41.8% (median 22.4%) and the AI from 1.9% to 3.5% (median 2.9%) in bladder cancer. Statistical analyses revealed a close associations between PI, AI and tumor grade and stage of bladder cancer. p53 mutation correlates with invasion. p53 and PCNA overexpression may offer valuable additional prognostic information in bladder tumors. With the progression of the tumor grade, cell proliferation may be accompanied by frequent apoptosis in bladder cancer, but the PI increased much more than the AI.     

大肠癌组织中PCNA表达和细胞凋亡检测的临床意义

目的：探讨大肠癌组织中细胞凋亡和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的临床意义。方法：应用免疫组化S－P法及TUNEL法对10例正常大肠黏膜和62例大肠癌组织中细胞增殖指数（PI）及凋亡指数（AI）进行检测，分析其与临床病理因素的关系。结果：在正常大肠黏膜和大肠癌组织中，PI逐渐增加，AI逐渐下降，两者比较有非常显著性差异（P＜0．01），随着大肠癌Dukes分期升高，PI逐渐增加，AI逐渐下降；与癌组织分化程度和淋巴结转移有关（P＜0．01），对这2种指标进行综合分析显示，PI增高而AI降低组，较其它异常结合模式组更易发生淋巴结转移。结论：细胞增殖与凋亡平衡失调的程度与大肠癌恶性程度密切相关，PI增高同时有AI降低者更易发生淋巴结转移，两者联合检测对大肠癌的临床分析及预后评价有重要意义。     

神经母细胞瘤增殖、凋亡与休眠消退的相关性研究

目的　本实验通过研究神经母细胞瘤的增殖、凋亡的改变 ,结合神经母细胞瘤的分化 ,以探讨增殖、凋亡的改变与神经母细胞瘤休眠消退的关系。方法　肿瘤休眠消退组 :神经母细胞瘤休眠消退 6例 ,男 4例 ,女 2例。取组织制作成石蜡切片 ,运用免疫组织化学方法检测增殖细胞 ,计算增殖细胞占细胞百分比 ,求得增殖指数 (PI)。运用原位DNA末端标记法 ,检测凋亡细胞 ,计算凋亡细胞占细胞百分比 ,求得凋亡指数 (AI)。结果　休眠消退病例中 5例凋亡指数大于 9% ,5例增殖指数大于 13 % ,6例增殖率减凋亡率均小于 4%。结论　增殖指数小于 13 % ,凋亡指数大于 9% ,特别是增殖指数减凋亡指数小于 4% ,神经母细胞瘤休眠消退的可能性大。     

胃粘膜上皮异型增生细胞增殖活性及凋亡与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:异型增生是胃癌的癌前病变,但其癌变机制目前仍不清楚,本文通过对异型增生自然转归过程中细胞增殖活性和凋亡变化及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染状态的研究,探讨二者之间的关系及其对异型增生癌变的影响。方法:取12例正常胃粘膜(对照组)和105例有随访结果的胃粘膜异型增生胃镜活检标本〔其中高度异型增生35例(癌变30例、未癌变5例);低度异型增生70例(癌变18例、未癌变52例)〕。全部标本均采用TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling)法检测凋亡情况;采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达情况;采用多聚酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测HP及其CagA(+)株感染状况。结果:异型增生的HP感染率为84.76%,与对照组的83.33%相比差异无统计学意义,但CagA(+)株感染率为85.39%,高于对照组的60.00%。HP(+)和CagA(+)病例的增殖指数分别较HP(-)和CagA(-)为高(P<0.05),异型增生中PCNA的异常与HP及CagA(+)株感染有关(P<0.05)。凋亡/增殖比的变化与Hp的CagA(+)株感染有关(P<0.05)。结论:胃粘膜异型增生的形成及其自然转归过程中,异型增生的细胞动力学异常与HP、CagA(+)株感染有关。     

非霍奇金淋巴瘤中细胞凋亡与细胞增殖的研究

目的了解非霍奇金淋巴瘤(NHL)中细胞凋亡与细胞增殖间的关系,探讨两者在NHL发生与发展中的作用.方法利用TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法和PCNA免疫组化技术原位检测60例NHL中的细胞凋亡和增殖水平,计算凋亡指数(AI)和增殖指数(PI).结果B细胞性NHL中,随着恶性度增高,AI和PI均增高(P＜0.05),T细胞性NHL中高度恶性组PI明显高于低度恶性组(P＜0.05),而AI在两组之间无显著性差异(P＞0.05).AI和PI呈显著正相关(r=0.704,P＜0.01).结论在NHL中细胞凋亡与增殖之间可能存在密切的联系,共同参与了NHL的发生和恶性进展.对细胞凋亡和增殖水平的检测可能有助于NHL恶性度及预后的判断.     

大肠癌组织COX-2的表达及其与肿瘤细胞增生和凋亡的关系

目的 探讨大肠癌中环氧化酶-2（c yclooxygenase-2,COX-2）表达及其与癌细胞增生和凋亡的关系.方法 采用免疫组织化学法检测60例大肠癌、20例大肠腺瘤和20例癌旁正常大肠黏膜中COX-2和PCNA的表达,并采用TUNEL法检测原位细胞凋亡水平.结果 大肠癌组织中COX-2阳性表达、PI及AI均显著高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织（P＜0.05）;COX-2的高表达与大肠癌肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期有关,与肿瘤生长部位、分化程度无关.COX-2阳性大肠癌组中PI高于COX-2阴性大肠癌组,AI低于COX-2阴性大肠癌组（P＜0.05）.结论 COX-2的过度表达可促进大肠癌细胞增生、抑制细胞凋亡,在大肠癌的发生、发展过程中起着重要的作用.     

新辅助放化疗对直肠癌患者细胞凋亡、增殖以及侵袭能力的影响

目的:探讨新辅助放化疗对直肠癌患者细胞凋亡、增殖及侵袭能力的影响。方法:选择2012年2月至2016年3月我院收治的92例直肠癌患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组各46例。两组均接受直肠癌根治手术治疗,观察组术前加用新辅助放化疗,对照组术前不进行放化疗。术中均留取两组患者肿瘤标本,检测直肠癌组织癌胚抗原（CEA）、增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、转录因子激活蛋白-4（AP-4）的表达情况;并采用TUNEL法及免疫组化法测定直肠癌细胞凋亡指数（AI）及增殖指数（PI）情况,计算AI/PI比值;镜下观察癌细胞浸润深度及周围组织侵犯情况,分析新辅助放化疗对直肠癌患者细胞凋亡、增殖及侵袭能力的影响。结果:观察组直肠癌组织CEA、PCNA、VEGFR2、AP-4表达阳性率及表达强度均低于对照组,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组直肠癌组织AI、AI/PI高于对照组,PI低于对照组,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组手术标本浸润深度为T1、T2所占比例高于对照组,T3、T4所占比例低于对照组,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:直肠癌患者术前应用新辅助放化疗可诱导癌细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,降低癌细胞侵袭能力。