咪唑斯汀抑制小鼠变应性接触性皮炎机制的研究

目的 研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理.方法 建立小鼠ACD模型,观察口服不同剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀的抑制作用.采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素4(IL-4)的水平及咪唑斯汀对这3种细胞因子的作用.结果 口服各剂量咪唑斯汀均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P<0.05);ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P<0.01).ACD小鼠血清TNF-α水平明显升高(P<0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P>0.05).ACD小鼠血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P>0.05).不同剂量咪唑斯汀对3种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用.结论 咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可能通过其对细胞因子的抑制而发挥作用.     

枸地氯雷他定对小鼠变应性接触性皮炎中Th1/Th2的影响

目的:明确枸地氯雷他定对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠耳廓肿胀程度的抑制作用以及对Th1/Th2相关细胞因子水平的影响。方法:建立ACD小鼠模型,观察口服不同剂量(1 mg/kg,2mg/kg,3 mg/kg,4 mg/kg)枸地氯雷他定对ACD小鼠耳廓肿胀的抑制作用(应先造模,后饲药物),采用ELISA法检测小鼠血清中IL-4、IFN-γ,TNF-α的水平。结果:口服各剂量枸地氯雷他定均能明显抑制ACD小鼠的耳廓肿胀程度,且具有剂量依赖性。模型组血清IFN-γ,IL-4,TNF-α水平明显高于正常对照组(P0.01),药物干预后血清IFN-γ,IL-4,TNF-α水平呈剂量依赖性下降。结论:枸地氯雷他定可能通过调节Th1/Th2相关细胞因子IFN-γ,IL-4,TNF-α水平对ACD小鼠的治疗发挥作用。     

咪唑斯汀、氯雷他定及西替利嗪对小鼠变应性接触性皮炎作用的比较研究

目的:比较咪唑斯汀、氯雷他定及西替利嗪对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用。方法:建立小鼠ACD模型,采用致敏前及诱发后两种给药方法,口服不同剂量咪唑斯汀、氯雷他定及西替利嗪,观察抑制作用。结果:致敏前开始给药,3种药物均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P<0.05),但咪唑斯汀的抑制作用强于氯雷他定及西替利嗪(P<0.05);诱发后开始给药,咪唑斯汀组小鼠耳肿胀消退快于氯雷他定及西替利嗪(P<0.05)。结论:咪唑斯汀对小鼠ACD抑制作用强于氯雷他定和西替利嗪。     

咪唑斯汀治疗湿疹和特应性皮炎临床疗效及免疫机制的初步研究

目的:了解咪唑斯汀和西替利嗪治疗湿疹和特应性皮炎的有效性和安全性;并观察治疗前、后湿疹和特应性皮炎患者血清中白介素(IL)-4、IL-5、干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平变化.方法:采用随机对照方法,将患者随机分为咪唑斯汀组、西替利嗪组和对照组,外搽1%达克罗宁霜,治疗3周后观察、比较各组的疗效和安全性,并应用ELISA法检测治疗前、后湿疹和特应性皮炎患者的IL-4、IL-5、IFN-γ和TNF-α水平 .结果:入组前各组的症状、体征无明显差异.治疗后咪唑斯汀组疗效优于对照组和西替利嗪组.治疗前湿疹和特应性皮炎患者血清IL-4、IL-5和IFN-γ水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而TNF-α水平与健康人差异无统计学意义(P>0.05);经咪唑斯汀和西替利嗪治疗后血清IL-4、IL-5和IFN-γ水平下降.结论:咪唑斯汀治疗特应性皮炎和湿疹安全、有效;咪唑斯汀对IL-4、IL-5的影响作用强于西替利嗪.     

咪唑斯汀对小鼠接触性变态反应模型的作用研究

目的探讨咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及可能机制。方法以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠ACD为模型,设立两个不同阶段用药组观察3种剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀、真皮内炎性细胞浸润、血清IL-4,IL-12和IFN-γ水平的影响。结果两个不同阶段用药组咪唑斯汀均能显著抑制ACD小鼠的耳肿胀及真皮炎症细胞浸润,并呈剂量依赖性。咪唑斯汀可降低诱发后24h和72h小鼠血清IL-12和诱发后72hIFN-γ水平。结论咪唑斯汀对小鼠ACD具有治疗作用,这种作用可能与下调致炎性细胞因子的水平有关。     

抗组胺药对体外培养皮肤组织中细胞因子表达的影响

目的:比较多种药物对体外培养皮肤组织中细胞因子表达的影响。方法:咪唑斯汀、氯雷他定、西替利嗪、非索非那定、地塞米松、环孢素等药物和皮肤组织体外共培养,同时加入组胺、花生四烯酸等致炎刺激物,培养24h后逆转录PCR法测定上述药物作用后皮肤组织中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、MCP-3、活化后可调节的正常T细胞表达分泌的因子(RANTES)和嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin等的mRNA表达;ELISA法测定培养上清液中细胞因子白介素(IL)-4、IL-5和肿瘤坏死因子(TNF)-α等炎症递质的含量。结果:咪唑斯汀组中MCP-1基因的表达显著低于西替利嗪、氯雷他定、非索非那定组;MCP-3基因的表达显著低于西替利嗪、非索非那定组;eotaxin和RANTES的表达显著低于氯雷他定组(P<0.05);培养上清液中的IL-4含量显著低于非索非那定组,IL-5的含量显著低于西替利嗪、氯雷他定、非索非那定组,TNF-α的含量显著低于氯雷他定组(P<0.05)。结论:比较不同的抗组胺药,咪唑斯汀显示有较强的抗炎症作用。     

3种抗组胺药抗组胺及抗花生四烯酸作用的比较研究

目的:比较咪唑斯汀、氯雷他定、西替利嗪3种抗组胺药的抗组胺及抗花生四烯酸的作用。方法:给大鼠左、右爪分别皮下注射花生四烯酸(1.0g/L,0.1mL)和组胺(10g/L,0.1mL)构建鼠爪水肿炎性模型。在注射花生四烯酸和组胺2h前分别给予咪唑斯汀、氯雷他定、西替利嗪(0.6mg/kg)灌胃,注射后应用体积测量仪分别测定给药后鼠爪体积在不同时间点的变化。结果:咪唑斯汀可抑制花生四烯酸所致的鼠爪水肿(P<0.05),西替利嗪、氯雷他定对其无明显抑制作用;咪唑斯汀对组胺所致的鼠爪水肿有抑制作用(P<0.05),抑制作用强于氯雷他定组,但与西替利嗪组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:咪唑斯汀具有抗组胺和抗花生四烯酸的作用,且其抗组胺作用强于氯雷他定;与氯雷他定、西替利嗪相比,咪唑斯汀表现出其独特的抗花生四烯酸的作用。     

消风胶囊对小鼠迟发型超敏反应的影响及其作用机制研究

目的观察消风胶囊对小鼠迟发型超敏反应(DTH)的影响,并探讨其作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)背部皮下致敏、耳廓发敏的方法建立DTH小鼠动物模型,以双抗夹心ELISA法检测其血清中白介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、巨噬细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果消风胶囊能明显抑制DNCB诱导的小鼠DTH(P<0.01),降低DTH小鼠血清中IL-2、IFN-γ水平(P<0.01,P<0.05),并能明显抑制腹腔巨噬细胞产生TNF-α(P<0.01),各剂量组间无明显的剂量相关性。结论消风胶囊有抑制小鼠DTH的作用,其机制可能与抑制了IL-2、IFN-γ、TNF-α等细胞因子的产生和(或)分泌有关。     

咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎的作用及与血清白三烯的关系

为研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的疗效,分析咪唑斯汀与血清白三烯的相关性。建立小鼠ACD疾病模型,观察咪唑斯汀在不同时间点对小鼠ACD炎症性肿胀的治疗作用;同时使用酶联免疫法检测血清白三烯C4(LTC4)水平并进行相关分析。咪唑斯汀对小鼠ACD的炎症性肿胀具有显著迅速地抑制作用;而且其皮肤肿胀度与血清LTC4水平呈正相关。咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎有很好的治疗作用,其机制可能是抑制5-脂氧合酶的活性,继而阻止白三烯的产生而发挥其抗炎活性。     

染料木黄酮对致敏小鼠引流淋巴结细胞因子的抑制作用

目的研究染料木黄酮(genistein,GEN)对致敏小鼠引流淋巴结细胞细胞因子分泌水平的影响,探讨GEN抑制小鼠接触性皮炎(contact dermatitis,CD)的机制。方法建立二硝基氟苯(Dinitrofluoro-benzene,DNFB)致敏小鼠模型,用Lum inexTM100检测小鼠引流淋巴结细胞培养上清液IFN-γ,IL-2,TNF-α及IL-4,IL-10的水平。结果 GEN可显著抑制致敏小鼠引流淋巴结细胞培养上清液IFN-γ,IL-2,TNF-α,IL-4,IL-10的上调(P0.05)。结论 GEN对致敏小鼠引流淋巴结细胞IFN-γ,IL-2,TNF-α及IL-4,IL-10等细胞因子的抑制作用可能是GEN抑制小鼠接触性皮炎的机制之一。     

外阴Pinkus纤维上皮瘤

报告1例外阴Pinkus纤维上皮瘤。患者女，71岁。左大阴唇外侧斑块10余年。皮肤科检查见左大阴唇外侧一2cm&#215;2cm灰黑色浸润性斑块．质地中等，边缘清楚，表面散在红色点状糜烂面，无明显渗液。皮损组织病理检查：棘层下方大量基底样细胞增生．增生的细胞呈条索状嵌入真皮增生的纤维间质中，彼此吻合形成网状，基底细胞胞核大而深染，胞质少，呈嗜碱性，表皮基膜完整，真皮内有以淋巴细胞为主的大量炎性细胞浸润。诊断：外阴Pinkus纤维上皮瘤。