瑞香狼香水提物小鼠药物血清诱导K562细胞凋亡

目的从细胞凋亡角度探讨瑞香狼毒(SCL)抗肿瘤作用机理.方法用SCL小鼠药物血清处理培养的人白血病K562细胞,MTT比色法观察对细胞生长的抑制作用,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化,流式细胞仪观察DNA改变.结果SCL(5～20)g*kg-1小鼠药物血清显著抑制K562细胞增殖,明显诱导K562细胞凋亡的形态学改变和DNA变化.凋亡细胞率与小鼠服用SCL水提物的剂量呈正相关.结论SCL水提物可诱导肿瘤细胞凋亡.     

茶多酚诱导肝癌细胞凋亡

为进一步研究茶多酚诱导体外培养的肝癌细胞株HepG-II细胞发生凋亡的作用,采用MTT法、形态学观察、琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核苷酸转移标记法观察被茶多酚处理后的ＨepG－II细胞的形态学和生化等指标的变化。MTT法研究结果显示,当茶多酚浓度为250μg/ml时即时诱导HepG-II细胞凋亡,并与浓度呈正相关;当茶多酚浓度＞2000μg/ml时,抑制率增强的幅度明显减慢。透射电镜下观察到核染色质浓集呈块并可见凋亡小体;荧光染色在荧光显微镜下可见部分细胞核或细胞质内出现致密浓染的黄绿色块状和颗粒状荧光等凋亡细胞的形态学改变。琼脂糖凝胶电泳呈典型的DNA梯形图像。末端脱氧核苷酸转移标记法进一步证实茶多酚可诱导HepG-II细胞的凋亡。提示茶多酚可诱导体外培养的肝癌细胞株HepG-II细胞发生凋亡,具有抗肝癌的作用。     

维生素K2抑制MGC—3细胞生长的实验研究

目的探讨维生素K2(VK2)抑制肿瘤细胞生长的机制.方法以人低分化胃腺癌细胞系MGC80-3为靶细胞,应用MTT法检测VK2的生长抑制作用,并以流式细胞仪、荧光显微镜、电镜和DNA凝胶电泳技术等研究细胞调亡形态学改变和凋亡率.结果10μmol/L及以上浓度的VK2处理48h可显著抑制MGC80-3细胞生长(P＜0.01),细胞呈明显的形态学改变细胞皱缩,染色质凝集,分布于核膜内缘,凋亡小体形成,基因组DNA片段化,胞内RNA含量下降,凋亡细胞百分率呈药物浓度依赖性.结论VK2能有效地抑制MGC80-3细胞生长,诱导凋亡是其重要机制之一.     

绞股蓝皂甙诱导人口腔鳞癌颈淋巴结转移癌细胞凋亡的研究

 目的 探讨绞股蓝皂甙诱导人口腔鳞癌颈淋巴结转移癌GNM细胞凋亡的发生机制.方法 采用活细胞观察、超微结构观察、流式细胞仪及DNA琼脂糖凝胶电泳进行观察和检测.结果 50μg/ml的绞股蓝皂甙作用于GNM细胞后,细胞出现典型的核染色质凝集、核固缩、破裂;用FCM检测到G1峰前出现亚二倍体核型峰,DNA琼脂糖凝胶电泳带呈现DNA断裂损伤.结论 绞股蓝皂甙可诱导人口腔鳞癌颈淋巴结转移癌细胞发生凋亡.诱导细胞凋亡可能是其抑癌机理之一.     

125I粒子照射诱导人前列腺癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨^125I粒子持续低剂量率照射诱导人前列腺癌细胞凋亡的作用机制。方法用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析^125I粒子持续低剂量率照射对PC3细胞的凋亡诱导作用，检测天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶Caspase-3活性来观察其对PC3细胞的凋亡诱导途径，并通过间接免疫荧光技术检测其对Bcl-2表达的影响。结果DNA琼脂糖凝胶电泳可观察到清晰的“DNA梯度”，流式细胞仪检测^125I粒子持续低剂量率照射对PC3细胞具有明显的凋亡诱导作用。Caspase-3活性检测表明，Caspase-3活性无明显变化。流式细胞仪分析表明Bcl-2的表达随^125I粒子剂量的增加而下降。结论^125I粒子持续低剂量率照射可诱导PC3细胞凋亡，其诱导凋亡与Bcl-2表达有关，与Caspase-3活性无关。     

人参总皂甙对K562细胞凋亡相关基因XIAP和Survivin表达的影响

目的探讨人参总皂甙（TSPG）对K562细胞凋亡相关基因XIAP和Survivin表达的影响。方法采用四唑盐比色试验（MTT法）检测TSPG对K562细胞增殖的影响;Hoechst33342/PI荧光染色法观察K562细胞的凋亡;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测K562细胞XIAP和Survivin基因的mRNA的表达。结果TSPG在低浓度时有促进细胞增殖的作用（P〉0.05）,高浓度时逐渐出现抑制作用（P〈0.05）;荧光技术显示不同浓度TSPG培养K562细胞后24和48小时后凋亡细胞数目明显增多（P〈0.01）;TSPG下调K562细胞XIAP和Survivin基因的表达（P〈0.01）。结论TSPG通过下调K562细胞XIAP和Survivin基因的表达从而诱导K562细胞凋亡。     

鹰嘴豆芽提取物对Caco-2细胞凋亡的作用

目的研究鹰嘴豆芽乙醇提取物（CSE）对人结肠腺癌Caco-2细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法提取鹰嘴豆芽的活性成分并测定含量;MTT法观察提取物对Caco-2细胞增殖的影响;透射电镜观察细胞超微结构;琼脂糖凝胶电泳法进行细胞凋亡的DNA分析;流式细胞术检测凋亡情况。结果 CSE含23.53%皂苷、14.73%异黄酮;不同浓度的CSE对Caco-2细胞均有一定的增殖抑制作用,且呈量效和时效关系;细胞出现染色质边移和凋亡小体;DNA电泳呈现梯度条带,表明CSE可诱导Caco-2细胞凋亡;3、5、10μg/ml的CSE作用后,细胞凋亡率分别为32.6%、68.8%、73.9%,与对照组（0.9%）比较差异显著（P〈0.05）。结论 CSE可通过诱导细胞凋亡而抑制人结肠腺癌株Caco-2细胞的生长,为鹰嘴豆应用于结肠癌的临床治疗和预防提供了理论依据。     

PUVA诱导K562细胞凋亡时对Fas表达的影响

目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞K562凋亡时对Fas表达的影响。方法以K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas基因表达水平、蛋白表达水平为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果(1)单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可诱导K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。(2)电镜下观察经PUVA处理后的K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。(3)单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas基因表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。(4)单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas蛋白表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。结论(1)PUVA可诱导白血病细胞K562发生凋亡,作用强于单纯PSO及单纯UVA照射。(2)PUVA诱导K562凋亡的途径之一为上调K562细胞Fas基因表达水平。     

纯化后海藻硫酸多糖-蛋白复合物诱导人肝癌细胞SMMC- 7721 凋亡作用的研究

目的 研究海藻硫酸多糖蛋白复合物(Sulfated Polysaccharide-Protein Complex,SPPC)诱导肿瘤细胞凋亡的效率和机制.方法 选用人肝癌细胞株SMMC-7721为实验对象,用MTT法,流式细胞术,DNA凝胶电泳法,细胞形态学检测方法对纯化后不同剂量SPPC处理的SMMC-7721细胞凋亡情况进行观察分析;并用Western blot 法检测凋亡相关蛋白 procaspase-3的表达量变化.结果 纯化后SPPC中、高剂量组(2.0、10.0mg · ml-1)可明显诱导SMMC-7721细胞凋亡, SMMC-7721细胞内凋亡相关蛋白procaspase-3有不同程度的表达降低,DNA凝胶电泳法检测到DNA ladder现象,流式细胞检测显示纯化后SPPC在10.0mg · ml-1浓度下出现了典型的二倍体峰.结论 一定浓度的海藻硫酸多糖蛋白复合物有诱导SMMC-7721细胞凋亡的作用,其生化机制可能是通过caspase-3 的活化来实现的.     

华蟾素诱导人膀胱癌细胞株T24凋亡研究

目的研究华蟾素注射液（cinobufacin,Cino）对膀胱癌细胞株T24的体外增殖抑制及诱导凋亡作用,探讨其对膀胱癌的l临床应用价值。方法不同浓度Cino单独作用和配伍丝裂霉素C（MMC）作用于膀膀癌T24细胞株后,通过流式细胞术（FCM）以及DNA凝胶电泳检测细胞的凋亡情况,应用光学显微镜观察细胞形态学的变化。结果除Cino（25mg／m1）组外,其它处理组均可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化。DNA琼脂糖电泳可见到凋亡的特征性“梯子”条带。流式细胞仪结果示,除高浓度的Cino（25mg／m1）组外．其余各组均见到在G0／G1期前出现亚二倍体峰（APO峰）,且阻滞细胞生长在G0／G1期。各药物浓度组与对照组的S期比率（SPF）和增殖指数（PI）分别进行比较（P〈O．05）有统计学差异。结论Cino对膀胱肿瘤1、24细胞有诱导凋亡和直接杀死的双重作用。具体表现为高浓度（25mg／m1）作用于细胞时,对细胞表现为直接杀死作用。而在较低浓度范围内（O．001～2．5mg/ml）,表现为对细胞诱导凋亡的作用,且具有一定的时效和量效关系：配伍丝裂霉素应用时．对T24细胞的诱导凋亡作用明显增强．两药有协同作用。具有治疗膀胱癌的临床价值