白头翁汤对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠组织mTORC1-STAT3-COX-2信号通路的影响

目的 探讨白头翁汤治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法 40只C57BL/6雌鼠随机分为空白组、模型组、白头翁汤给药组及雷帕霉素给药组。采用3.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液构建小鼠UC模型。造模同时进行给药处理。白头翁汤组每日给予6.83 g·kg^-1白头翁汤灌胃,雷帕霉素组每日用2 mg·kg^-1雷帕霉素药液进行腹腔注射,空白组和模型组每日给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。记录小鼠每日体质量变化及粪便性状,7 d后处死小鼠。测量结肠长度并观察结肠组织病理学变化。采用流式细胞术检测小鼠血清炎症因子含量,采用免疫印迹法检测结肠组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、转录激活因子3(STAT3)、核糖体S6蛋白激酶(P70S6K)及其磷酸化蛋白表达,免疫组化法检测结肠组织中磷酸化P70S6K的表达,qPCR检测结肠组织环氧化酶(COX-2) mRNA表达水平。结果 与空白组相比,模型组小鼠体质量减轻,结肠长度缩短、疾病活动指数(DAI)和组织病理学评分升高(P<0.001),血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子...     

电针对溃疡性结肠炎小鼠血清IL-6、TGF-β的影响

目的:观察电针对DSS诱导的UC模型小鼠的治疗效应及免疫因子IL-6、TGF-β的影响,初步探索电针治疗UC小鼠的免疫机制,为临床针灸治疗UC提供实验依据。方法:将38只昆明小鼠随机分为空白组、模型组及电针组。连续7 d饮用3%DSS溶液,诱发小鼠UC疾病发生。从造模第5 d开始取"足三里"、"关元"穴对电针组进行治疗,连续治疗5 d。各组小鼠记录疾病活动指数(DAI)、光学显微镜及透射电镜观察结肠组织形态,ELISA法检测血清中IL-6、TGF-β含量。结果:模型组DAI评分明显升高,电针组则显著下降(P0.05)。结肠组织形态显示,光镜下模型组结肠黏膜组织结构不完整,腺体消失,杯状细胞增多,溃疡面及坏死灶形成,大量炎细胞浸润;电针组部分腺体受破坏,黏膜轻度水肿,少量炎细胞浸润。电镜下模型组微绒毛少而短、细胞内大量空泡,线粒体肿胀;电针组微绒较完整,线粒体肿胀减轻;空白组结肠组织形态正常。血清IL-6、TGF-β含量模型组均高于空白组(P0.05),电针治疗组血清IL-6、TGF-β均下降低于模型组(P0.05)。结论:电针治疗可能通过降低血清IL-6含量,抑制其与TGF-β协同作用从而减轻炎症反应,促进肠粘膜修复,以缓解UC引起腹泻便血等症状,发挥对UC的治疗作用。     

葛根芩连汤降低TNF-α水平改善小鼠溃疡性结肠炎的机制研究

目的 探究葛根芩连汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)的抗炎作用。方法 34只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组8只、模型组10只、柳氮磺吡啶组(260mg/kg)8只和葛根芩连汤组(390mg/kg)8只。除空白组外,其余各组小鼠自由饮用2.5% DSS建立UC小鼠模型,建模成功后,柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤组小鼠每天给予相应药物灌胃,其余组给予等体积(10ml/kg)生理盐水。每天观察小鼠体质量、大便性状、神态等一般情况的变化,并参照疾病活动指数(DAI)表进行评分。实验结束时采集结肠组织标本,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠结肠组织病理改变进行结肠组织学评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。 结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量明显下降,出现腹泻、血便,DAI评分[(1.43±0.47)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、组织学评分[(6.80±3.99)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、血清中IL-1β[(49.14±18.52)pg/mL比(28.7±5.68)pg/mL,P<0.05]和TNF-α[(405.77±82.06)pg/mL比(295.32±60.93)pg/mL,P<0.05]浓度显著上升,结肠明显缩短[(5.40±0.41)cm比(7.07±0.61)cm,P<0.05]。经葛根芩连汤干预后,葛根芩连汤组与模型组相比小鼠体质量、大便情况等明显改善,DAI评分[(1.24±0.92)分比(1.43±0.47)分,P>0.05]、组织学评分[(5.00±4.93)分比(6.80±3.99)分,P>0.05]、血清TNF-α[(362.36±71.37)pg/mL比(405.77±82.06)pg/mL,P<0.05]、IL-1β[(46.73±10.02)pg/mL比(49.14±18.52)pg/mL,P>0.05]浓度降低,结肠组织形态和长度改善[(5.60±0.54)cm比(5.40±0.41)cm,P>0.05],与柳氮磺吡啶组小鼠之间无统计学差异(P>0.05)。 结论 葛根芩连汤能一定程度改善DSS诱导的UC小鼠结肠组织病理情况,其机制可能与下调炎性因子TNF-α的表达有关。     

葛根芩连汤降低TNF-α水平改善小鼠溃疡性结肠炎机制研究

目的 探究葛根芩连汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（UC）的抗炎作用。方法 34只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组8只、模型组10只、柳氮磺吡啶组（260 mg/kg）8只和葛根芩连汤组（390 mg/kg）8只。除空白组外,其余各组小鼠自由饮用2.5%DSS建立UC小鼠模型,建模成功后,柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤组小鼠每天给予相应药物灌胃,其余组给予等体积（10 mL/kg）生理盐水。每天观察小鼠体质量、大便性状、神态等一般情况的变化,并参照疾病活动指数（DAI）表进行评分。实验结束时采集结肠组织标本,采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠结肠组织病理改变进行结肠组织学评分,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量明显下降,出现腹泻、血便,DAI评分[（1.43±0.47）分比（0.00±0.00）分,P<0.05]、组织学评分[（6.80±3.99）分比（0.00±0.00）分,P<0.05]、血清IL-1β [(49.14±18.52)pg...     

自拟芪连温胆汤对HAG脾虚湿热证型小鼠胃黏膜Hsp60、COX-2及血清IL-8水平的影响

目的观察自拟芪连温胆汤对H.pyloi感染胃炎脾虚夹湿热证模型小鼠胃粘膜热休克蛋白60(Hsp60)、环氧化酶蛋白(COX-2)及血清白介素-8(IL-8)表达的影响。方法 60只Bal B/C小鼠共分为6组,分别为空白组、模型组、自拟芪连温胆汤高、中、低剂量组及西药(丽珠胃三联)对照组,每组6只:芪连温胆汤高、中、低剂量组分别为92g/kg.d,46mg/kg.d,23mg/kg.d,丽珠胃三联组予丽珠胃三联片8mg/kg.d。空白组及模型组以等体积生理盐水,每天给药1次,从造模后定植第9周开始用药,持续灌胃给药14d。观察自拟芪连温胆汤对H.pyloi感染胃炎脾虚夹湿热证模型小鼠胃粘膜Hsp60、COX-2及血清IL-8表达的影响。结果与空白组相比,模型组小鼠胃黏膜炎症面积和损伤评分明显升高,较模型组而言不同剂量自拟芪连温胆汤小鼠胃黏膜炎症面积和损伤评分明显下降(P0.05);与空白组相比,模型组小鼠胃黏膜Hsp60、COX-2的含量以及血清IL-8的含量明显增多(P0.05);与模型组比较不同剂量的自拟芪连温胆汤均能不同程度降低小鼠胃黏膜HSP60、COX-2的含量以及血清IL-8的含量(P0.05)。结论自拟芪连温胆汤对H.pyloi感染胃炎脾虚夹湿热证模型小鼠胃粘膜具有抗炎和修复作用,其机制可能与其能抑制HSP60、COX2及IL-8的表达有关。     

白头翁汤对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜及血清TNF-α、IL-6影响

目的:观察白头翁汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型小鼠结肠黏膜及血清Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin 6(IL-6)的影响,探讨白头翁汤治疗UC的相关机制。方法:实验BALB/C小鼠60只,正常饲养7 d后,禁食不禁水24 h,然后随机分3组,即甲组(对照组)、乙组(造模组)、丙组(造模+中药组)。甲组正常饲养10 d,乙、丙两组采用三硝基苯磺酸联合乙醇药液灌肠法制备UC小鼠模型,其中乙组造模后正常饲养10 d,丙组造模后正常饲养并给予白头翁汤灌服共10 d,造模术后第10天,取血后处死各组小鼠,检测各组小鼠血清TNF-α、IL-6,剖开小鼠结肠,观察各组小鼠结肠黏膜并计分,进行统计学比较分析。结果:(1)乙组小鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡形成,显微镜下可见上皮及腺体破坏、炎性细胞浸润、杯状细胞减少等,造模成功。(2)甲组与乙组相比,乙组结肠黏膜损伤程度较甲组明显加重(P0.01),乙组血清TNF-α、IL-6明显高于甲组(P0.01)。(3)甲组与丙组相比,丙组结肠黏膜损伤程度较甲组加重(P0.01),丙组血清TNF-α明显高于甲组(P0.01),丙组与甲组血清IL-6差异不明显(P0.05)。(4)乙组与丙组相比,丙组结肠黏膜损伤程度较乙组明显减轻(P0.01),丙组血清TNF-α、IL-6明显低于乙组(P0.01)。结论:1UC模型小鼠存在某些免疫功能紊乱。2白头翁汤可减轻UC模型小鼠结肠黏膜的损伤及相关免疫功能的紊乱。3白头翁汤对UC病情的治疗可能是通过调节机体免疫紊乱达到的。     

粪菌移植治疗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的免疫学机制研究

目的 分析粪菌移植(Fecal microbiota transplantation, FMT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果及免疫学机制。方法 60只C57BL/6J小鼠,其中选取10只小鼠收集粪便(不参与后续实验),其余50只小鼠采用随机数字表法随机分为空白组(n=10)、模型组(n=20)、研究组(n=20)。空白组自分组首日起自由饮用灭菌蒸馏水,模型组和研究组自分组首日起自由饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液,诱导形成溃疡性结肠炎小鼠模型。小鼠模型建立成功后,模型组予以生理盐水灌肠,研究组予以正常小鼠粪便混悬液生理盐水混合物灌肠,每3天灌肠1次,共2次。待第2次灌肠完成后的第2天处死所有小鼠,采集血清样本。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-35(IL-35)、白介素-22(IL-22)、白介素-17(IL-17)与可溶性Fas等细胞因子水平;HE染色观察结肠组织病理形态表现;光冈氏肠内细菌群分析法定量检测肠道菌群值及双歧杆菌与肠杆菌的数量比值(B/E值)。结果 ELISA检测结果显示,与空白组比较...     

水溶性蜂胶对溃疡性结肠炎小鼠结肠运动功能的影响

目的:通过结肠张力测定,观察水溶性蜂胶(WSP)对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠损伤的缓解作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用SPF级C57小鼠24只,随机分为正常组(CTRL组)、模型组(DSS组)、蜂胶干预组(WSP组)和柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组6只。除CTRL组外,其余各组均通过自由饮用2.5%DSS 7 d复制急性UC小鼠模型。对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,测量结肠长度,HE法检测结肠形态学变化,ELISA法检测血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,经PowerLab生物信号处理系统测定各组小鼠结肠张力及其Ca²⁺量效收缩度。结果:与CTRL组相比较,DSS组小鼠体质量降低,DAI评分升高,结肠明显缩短,结肠黏膜损伤明显,炎症细胞浸润较多,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平升高(P<0.05),结肠平滑肌收缩力下降、频率加快(P<0.01),对ACh和KCl刺激的敏感性降低,Ca²⁺量效收缩度降低(P<...     

木香烃内酯对溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫炎症的影响及其机制

目的:观察木香烃内酯对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道菌群及Th1/Th2失衡的影响.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,木香烃内酯低剂量、高剂量组,每组10只.采用DSS法建立UC模型,SASP组及木香烃内酯低、高剂量组连续灌胃相应药物7 d,观察小鼠一般状况、疾病活动度指数(DAI)和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织形态学改变;细菌培养鉴定法比较粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的数量;ELISA测定血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,RT-qPCR检测结肠组织IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA表达;Western blotting检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠长度明显缩短,结肠黏膜结构损伤严重,炎性细胞浸润明显,粪便中大肠杆菌数值明显增多,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,IL-6、TNF-α血清和结肠组织的mRNA水平明显升高,IL-10水平和mRNA表达显著降低,结肠组织中TLR-4、NF-κBp65的蛋白表达量明显增多(均P＜0.01);与模型组相比,木香烃内酯灌胃干预显著降低了UC小鼠DAI评分,明显增长了结肠长度,结肠组织病理损伤有效改善,粪便中大肠杆菌数值减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,降低了IL-6、TNF-α的血清水平和结肠组织mRNA表达,升高IL-10水平和mRNA表达,同时降低了结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:木香烃内酯对UC小鼠症状具有明显的改善作用,其机制可能与改善肠道菌群状态,调节Th1/Th2细胞因子平衡,抑制TLR4/NF-κB的激活相关.     

Th17细胞因子在小鼠溃疡性结肠炎模型中的表达及其意义

目的探讨Th17细胞因子(IL-6、IL-17A)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠发病中的表达及其临床意义。方法 20只BALB/C小鼠随机分两组:正常组和DSS模型组,每组10只,葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)诱导小鼠UC模型。观察小鼠体重、大便、饮食等情况,计算小鼠疾病活动指数(DAI)评分,第8天处死小鼠取病变结肠病理切片和评分,采用Elisa法检测小鼠血清IL-6和IL-17A的含量。结果模型小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-17A含量、结肠病理评分均较正常组高,比较有统计学差异(P<0.05)。结论 Th17细胞因子(IL-6、IL-17A)在UC小鼠血清中显著升高,肠道炎症损伤明显,推测Th17细胞在UC病变过程中有重要作用,且可能是药物治疗的作用靶点之一。     

冬凌草甲素对小鼠溃疡性结肠炎内质网应激的作用研究

目的 探讨冬凌草甲素对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的结肠上皮组织内质网应激(ERS)的影响.方法 利用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠UC模型组,设置冬凌草甲素及柳氮磺胺吡啶干预组;测定疾病活动指数(DAI),对结肠组织速行病理形态学评分(HPS),RT-qPCR检测结肠上皮组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子EBP同源蛋白(CHOP)、激活性转录因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及肌醇酶1α (IRE1α)mRNA表达变化.结果 与健康小鼠相比,模型组结肠上皮组织中TNF-α、IL-6、COX-2、GRP78、ATF6、CHOP、PERK及IRE1α mRNA表达均明显上调(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,冬凌草甲素干预组DAI与HPS均明显下降(P＜0.05,P＜0.01),疗效与柳氮磺胺吡啶干预组相当(P＞0.05,P＜0.01),除IER1α mRNA外,TNF-α、IL-6、COX-2、GRP78、CHOP、ATF6及PERK mRNA表达水平均明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论 冬凌草甲素能减轻DSS诱导小鼠结肠炎症,其机制可能与其调节结肠上皮组织ERS有关.     

丁酸钠对内毒素性肝损伤小鼠促炎与抗炎因子的影响

目的:探讨不同剂量丁酸钠预处理对内毒素性肝损伤小鼠促炎与抗炎因子的影响。方法:取健康雄性昆明小鼠72只,随机分为6组(n=12):正常组、模型组、联苯双酯组、丁酸钠低、中和高剂量组。应用脂多糖10mg/kg腹腔注射小鼠诱导内毒素肝损伤模型。造模后6h,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)和IL-10的含量。结果:与模型组相比,丁酸钠低、中和高剂量组血清ALT、AST、TNF-α和IFN-γ含量明显降低(P0.05),IL-4和IL-10量明显增高(P0.05)。但丁酸钠各剂量组之间差异无统计学意义。结论:丁酸钠预处理可以抑制内毒素肝损伤小鼠炎症反应,其机制可能与抑制TNF-α和IFN-γ的释放,提高IL-4和IL-10的含量,促进致炎介质与抗炎介质的平衡有关。     

姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法采用DSS制备UC小鼠模型,将BALB/c小鼠50只,随机分为5组:正常组A、模型组B、地塞米松组C(1.5mg/kg·d)、姜黄素低剂量组D(15mg/kg·d)、姜黄素高剂量组E(60mg/kg·d),每组10只。7d后,进行组织学损伤评分,并检测结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA表达。结果 D组的组织学损伤评分、结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA的表达均高于C组及E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量姜黄素能降低小鼠组织学评分,降低结肠组织IL-1、TNF-α的含量,降低结肠黏膜TNF-αmRNA的表达,对溃疡性结肠炎具有保护作用。     

白头翁汤对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群及短链脂肪酸的影响

目的  探究白头翁汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)模型小鼠的治疗作用及可能机制。方法  采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium, DSS)诱导UC模型小鼠, 给予白头翁汤干预。实验过程中, 每日记录小鼠体质量、腹泻、便血情况。实验结束后测量小鼠结肠长度, HE染色观察结肠病理变化, qPCR检测结肠炎症因子表达, 16S rRNA检测小鼠肠道菌群组成, GC-MS法检测回盲瓣内容物短链脂肪酸(SCFAs)含量。结果  与正常组小鼠相比, 模型组小鼠体质量下降, 结肠缩短(P < 0.01), 结肠组织中炎性细胞浸润, 结构紊乱, 部分形态消失; 结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达增加(P < 0.05, P < 0.01)。肠道菌群结构失衡, 厚壁菌门与拟杆菌门比值降低, 回盲瓣内容物中丁酸、戊酸含量降低(P < 0.01)。与模型组小鼠相比, 白头翁汤干预后, 小鼠体质量明显增加, 结肠长度增加(P < 0.05, P < 0.01), 结肠存在炎性细胞浸润, 但结构清晰, IL-1β、IL-6和TNF-α表达下降(P < 0.05, P < 0.01), 厚壁菌门与拟杆菌门比值增加, 回盲瓣中丁酸、戊酸含量增加(P < 0.05, P < 0.01)。结论  白头翁汤可能通过调节肠道菌群, 改善SCFAs代谢起到治疗溃疡性结肠炎的作用。      

化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。     

肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响

目的观察肠吉泰对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响。方法将50只新生期SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、得舒特组、肠吉泰低剂量组、高剂量组各10只,用醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型,并予以相应药物治疗。治疗4周后,采用直肠球囊扩张法测定其内脏敏感性,ELISA法测定结肠黏膜白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的表达。结果与正常组相比,模型组内脏敏感性升高(P0.01);模型组结肠黏膜IL-1β、TNF-α表达明显升高(P0.01),IL-10表达明显降低(P0.05);与模型组比较,肠吉泰各组和得舒特组内脏高敏感性明显降低(P0.01),肠吉泰高剂量组大鼠结肠粘膜促炎细胞因子IL-1β、TNF-α的表达性明显降低(P0.05, P0.01),结肠黏膜抗炎细胞因子细胞IL-10升高(P0.01);得舒特组结肠黏膜IL-1β、TNF-α和IL-10的表达与模型组无显著差别(P0.05)。结论高剂量的肠吉泰可以降低IBS大鼠的内脏高敏感性,其机制可能与调整结肠黏膜炎性细胞因子的平衡有关。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4和结肠组织COX-2的研究

目的 探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(XY)抑炎、修复、调节免疫的作用机理.方法 将84只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、复方蜥蜴散80目组、100目组、80目+100目混合组、柳氮磺胺吡啶组,除空白组外,其他组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合法诱导UC模型.造模成功后做相应治疗,光镜观察肠黏膜病理组织学变化,检测血清IL-4的含量和结肠组织COX-2的表达水平.结果 各治疗组与模型组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).复方蜥蜴散80目+100目组与其他治疗组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能通过升高IL-4的含量,减少COX-2的合成而抑制炎性细胞,调节免疫,改善血液流变性和微循环,促进结肠溃疡的修复.     

马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中IL-8、IL-10表达的影响

目的:探讨马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的作用机制。方法:清洁级雄性昆明小鼠给予自由饮用3%的葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)10天,以制备UC模型,分别设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组)、马齿苋水煎剂灌胃组(中胃组)、马齿苋水煎剂灌肠组(中肠组)、马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠组(中胃肠组),给药14天,分别于造模后、给药7天、给药14天时分批处死小鼠,取结肠组织,用酶联免疫法(ELISA法)检测结肠组织匀浆中IL-8、IL-10的含量。结果:马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠对小鼠结肠组织中IL-10的提高和IL-8的降低均能取得与西药柳氮磺胺吡啶肠溶片相当的作用。结论:马齿苋水煎剂明显调节了UC小鼠结肠组织中促炎因子与抗炎因子之间的不平衡,下调了局部免疫反应状态,减轻了黏膜炎症损伤,这些作用可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的探讨五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的疗效及作用机制。方法采用3%葡聚糖硫酸钠建立UC大鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及五味苦参肠溶胶囊组,每组10只,每日给予0.9%氯化钠溶液或相应药物灌胃,连续2周,观察并比较各组大鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平,qRT-PCR法检测结肠组织IL-6、IL-10mRNA表达情况,免疫组化法检测结肠组织内黏液蛋白2（MUC2）表达水平,采用髓过氧化物酶比色法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与空白组相比,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均升高（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均下降（均P＜0.05）。与模型组相比,美沙拉嗪组和五味苦参肠溶胶囊组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均下降（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均升高（均P＜0.05）。结论五味苦参肠溶胶囊可能通过降低促炎因子IL-6水平和升高抗炎因子IL-10水平、上调MUC2表达量、降低MPO活性来减轻UC大鼠炎症反应,促进肠黏膜修复。     

金荞麦对急性溃疡性肠炎小鼠肠黏膜的保护作用及其机制的研究

目的:探金荞麦对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)动物模型肠黏膜的保护作用及对IL-6/STAT3转导途径的调控作用。方法:将45只小鼠分为对照组、UC组、UC+金荞麦片组(每组15只)。利用3%的葡聚糖硫酸钠诱导UC模型。UC+金荞麦片组通过灌胃行金荞麦片干预。检测各组小鼠结肠长度、疾病活动指数、肠黏膜通透性、组织中炎症细胞因子水平、紧密连接蛋白表达水平以及IL-6、STAT3的转录和蛋白表达水平。结果:UC组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平,肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平低于对照组(P<0.005),结肠长度显著短于对照组(P<0.05)。UC+金荞麦片组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平、肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著低于UC组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平高于UC组(P<0.05),结肠长度显著长于UC组(P<0.05)。结论:金荞麦可通过抑...