铁死亡在乳腺癌肿瘤耐药中的研究进展

摘 要：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,肿瘤耐药是制约乳腺癌临床疗效的瓶颈,克服其肿瘤耐药性是亟待解决的问题。铁死亡是一种新型以铁依赖性脂质活性氧堆积为特征的细胞死亡,在乳腺癌及其耐药中具有重要作用。全文对铁死亡在乳腺癌耐药中的作用及其研究进展进行综述。通过评估铁死亡诱导剂、抑制剂及调节铁死亡通路在肿瘤耐药中作用,期待针对铁死亡通路的生物治疗将来成为逆转肿瘤耐药的治疗策略,为乳腺癌患者带来福音。     

Hippo-YAP/TAZ信号通路调控铁死亡对肿瘤影响的研究进展

铁死亡是一种新型的铁依赖的程序性细胞死亡，常伴随脂质过氧化物的异常累积。Hippo 通路是一种高度进化保守的蛋白激酶信号通路，通过调节下游效应蛋白YAP/TAZ的亚细胞定位和蛋白稳定性，参与调节细胞的多种生命活动，包括组织生长、干细胞分化、肿瘤的发生发展等。近年来的研究发现，Hippo-YAP/TAZ信号通路通过细胞密度、细胞接触、细胞代谢、机械信号等多种细胞外途径影响肿瘤细胞对铁死亡的敏感性，在不同类型的肿瘤组织中通过特定的刺激条件、铁死亡靶向蛋白及其分子机制，影响泌尿、生殖、消化、呼吸和内分泌系统等肿瘤的发生和发展。Hippo-YAP/TAZ信号通路作为铁死亡新的调节机制，其激活为转移性及耐药性肿瘤的治疗提供了新的思路和方向。     

铁死亡在泌尿系肿瘤治疗中的研究进展

铁死亡是一种不同于凋亡、自噬、坏死的程序性细胞死亡方式,已有研究表明铁死亡与退行性疾病、缺血-再灌注损伤、肾损伤、肿瘤等疾病相关。泌尿系肿瘤发病率逐年递增,而治疗效果不佳。因此,探究铁死亡在泌尿系肿瘤中的潜在治疗效果可能作为一种新的治疗方式。本文主要总结了铁死亡发展历程、核心机制以及在泌尿系肿瘤中的研究现状。将铁死亡和现有的肿瘤治疗方式结合有助于增加其抗肿瘤治疗和克服肿瘤的耐药性。但铁死亡在泌尿系肿瘤中的研究相对较少,深入探究其作用机制有助于将其应用于临床抗肿瘤治疗。     

铁死亡与乳腺癌治疗相关性的研究进展

铁死亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡形式,其特征是脂质活性氧的铁依赖性堆积,并在乳腺癌等疾病中起着重要的作用。乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,虽其病因及发病机制尚未阐明,但通过激活铁死亡途径能抑制乳腺癌细胞增殖,改善对化疗药物的耐药性,增强对放疗的敏感性及抑制癌细胞远处转移,可作为乳腺癌患者治疗的潜在新靶点。本文将对铁死亡发生机制及在乳腺癌治疗中的作用进行综述。     

铁死亡在恶性肿瘤治疗中的研究进展

摘 要：恶性肿瘤严重威胁人类健康,尽管临床上抗肿瘤治疗手段繁多,但患者仍存在疗效欠佳、复发及转移等,最终导致死亡。如何有效克服肿瘤治疗抵抗已成为亟待解决的临床难题。铁死亡（ferroptosis）是近些年发现的一种程序性细胞死亡新形式,是一种铁依赖性的,以细胞内活性氧堆积为特征的非细胞凋亡形式的细胞死亡。最新研究表明铁死亡途径与肿瘤治疗疗效密切相关。铁死亡相关研究进展为肿瘤治疗增敏提供了新策略,为新药研发提供了新思路。本文就铁死亡影响多种抗肿瘤治疗的机制研究新进展作一综述。     

外泌体miRNAs在乳腺癌肿瘤微环境中的研究进展

乳腺癌是全球女性最常发生的恶性肿瘤,患者死亡的主要原因是复发、转移和耐药性的出现。研究已经证明,外泌体介导癌细胞与肿瘤微环境之间的信息交流,外泌体携带的miRNAs通过差异表达于乳腺癌细胞,在微环境中影响癌基因表达的调控,介导乳腺癌细胞的信号通路,调节癌细胞周期进程以及重塑肿瘤相关成纤维细胞等,从而促进乳腺癌的发生、发展和转移;另外外泌体介导中和、药物外排和免疫系统抑制三种主要机制导致耐药性。未来,各种类型乳腺癌中差异表达的miRNAs有望成为临床诊断和预后的相关生物标志物,及抗肿瘤治疗的新靶点。     

铁死亡与泌尿系肿瘤的研究进展

摘 要：铁死亡是一种不同于细胞凋亡和坏死的新型死亡类型,主要依赖细胞内铁和脂质氧自由增多、氧化还原稳态失衡而引起的细胞死亡。泌尿系肿瘤发展至中晚期后,大部分患者手术效果不佳,术后通常给予化疗,但有些肿瘤细胞出现对化疗药物的耐受,因此,铁死亡的出现,在泌尿系肿瘤治疗方面增加了新的思路。全文概述铁死亡机制和调节的知识,及其在泌尿系肿瘤细胞生长和增殖中的作用,以期为泌尿系肿瘤的治疗提供新策略。     

肿瘤微环境对铁死亡的影响

铁死亡是一种以铁依赖性、脂质过氧化物累积和可调节性为特征的细胞死亡类型,可被特定诱导剂诱导发生,多种铁死亡诱导剂在临床抗癌治疗中起着重要作用。同时肿瘤微环境被认为是参与癌症发展各个阶段的关键驱动因素。肿瘤微环境中的炎症反应、免疫、基质细胞、血管生成和代谢方面对肿瘤铁死亡途径有一定的影响。本文就铁死亡的发生机制和保护机制、肿瘤微环境对铁死亡的影响以及相关潜在的抗癌策略或药物进行综述。     

二甲双胍在乳腺癌进展和治疗中作用及其机制的研究进展

随着乳腺癌患者生存期的延长,肿瘤耐药性成为治疗过程的严峻挑战之一,临床通常将细胞死亡标志物的增加作为预测乳腺肿瘤患者生存率提高的标准。通过刺激肿瘤细胞死亡途径来提高抗肿瘤药物治疗的效果,使用某些佐剂是一种可行的方法。研究表明,二甲双胍（Met）是治疗Ⅱ型糖尿病的一线药物,同时具有抗肿瘤特性,其能增强细胞死亡机制,尤其是促进肿瘤细胞自噬、凋亡和铁死亡。同时证明,Met对免疫系统的刺激作用在诱导肿瘤细胞死亡方面发挥作用,其诱导不同细胞死亡机制在增敏抗肿瘤药物治疗中起着关键作用。本文论述了Met对乳腺癌肿瘤微环境（TME）的调控作用机制及其在抗肿瘤药物治疗中的增敏作用,对Met在临床前和临床免疫治疗中的研究方向提出建议。     

铁死亡在泌尿系统肿瘤中的作用及其机制研究进展

铁死亡是近年来新发现的一种不同于凋亡、坏死和自噬的程序性细胞死亡。细胞内谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶抗氧化防御系统调控异常及铁离子依赖性膜结构脂质过氧化的蓄积是铁死亡发生的主要病理生理改变。铁死亡参与包括肿瘤、缺血再灌注损伤及神经系统疾病等多种疾病的发生发展过程。近年来研究发现铁死亡与泌尿系统肿瘤密切相关,本文概述了铁死亡在泌尿系统肿瘤发生及进展中作用的相关调控分子机制,旨在为泌尿系统肿瘤的临床治疗提供新的方向。