红细胞抗高血压因子和川芎嗪对大鼠血管平滑肌cGMP含量的影响

观察红细胞抗高血压因子（ＡＨＦ）和中药川芎嗪（ＴＭＰ）对血管平滑肌细胞环一磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）产生的影响。方法实验用８～１０周的Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝６）。分离主动脉（Ａ）及肠系膜动脉（ＭＡ），其中Ａ一半去内皮，另一半保留内皮完整，将肌条分别制备成匀浆，用放射免疫分析法测定ｃＧＭＰ含量。结果ＡＨＦ（１０－５ｇ／ｍｌ）和ＴＭＰ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）ｃＧＭＰ生成有显著刺激作用。在ＡＨＦ作用下，Ａ组有、无内皮组和ＭＡ组ｃＧＭＰ含量分别是对照组的１．２５倍，１．２６倍和１．７２倍；在ＴＭＰ作用下的实验组ｃＧＭＰ含量分别为对照组的１．６０倍，１．５０倍和１．５２倍，与对照组比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。结论ＡＨＦ和ＴＭＰ均能升高Ａ和ＭＡｃＧＭＰ水平，且ＡＨＦ对阻力血管的影响明显高于容量血管，而ＴＭＰ对两种血管的ｃＧＭＰ水平影响无明显差异，ＡＨＦ与ＴＭＰ对血管ｃＧＭＰ的增高作用似乎与内皮无关。     

高血压病患者细胞环核苷酸与循环血管活性物质的关系

目的：探讨环核苷酸与血管活性物质与高血压病的关系。方法：观察１０７例高血压病患者和３０ 例正常人淋巴细胞环核苷酸和血浆多种血管活性物质变化,其中３１ 例高血压病患者服依那普利２４ 周后复查各项指标。结果：高血压病患者淋巴细胞环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血浆内皮素（ＥＴ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素（ＡＮＰ）增高并与ｃＡＭＰ呈正相关,ＡＮＰ与ｃＧＭＰ呈正相关（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１）;依那普利干预后,上述指标均低于治疗前（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１））。结论：细胞环核苷酸含量升高可能部分与循环多种血管活性物质水平增高有关,其相互作用改变可能参与高血压病的发病过程     

温胃舒冲剂对小鼠慢性萎缩性胃炎的保护作用及其机理初探

温胃舒冲剂是根据临床实践组成的中药复方制剂．为了探讨其作用机理．用小鼠造成３种模型：去氧胆酸钠（ＤＯＣＡ）造成慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）模型；ＤＯＣＡ＋甲疏基咪唑造成 ＣＡＧ－阳虚模型，ＤＯＣＡ＋甲状腺＋利血平造成 ＣＡＧ－阴虚模型。以血浆中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）观察其治疗作用。结果表明，温胃舒能降低ＣＡＧ模型小鼠的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ．也能降低ＣＡＧ－阳虚模型小鼠的ｃＧＭＰ，与模型对照组比较均Ｐ＜０．０５～０．０１。此外．结果还表明温胃舒冲剂有镇痛、抗炎和抑制胃肠推进运动、并能提高大鼠淋巴细胞转化率、血清ＩｇＧ水平。     

室上性快速心律失常时血浆环核苷酸水平变化及其意义

采用放射免疫方法测定４７例室上性快速心律失常（以下简称心律失常）患者的血浆环核苷酸水平，并以２５例健康人作对照。结果表明，心律失常患者血浆环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）在心律失常发作期明显升高（Ｐ＜０．０１）．有阵发性房颤史者房颤发作间隙期血浆ｃＧＭＰ水平亦明显高于对照组和阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）者发作间隙期水平（Ｐ＜０．０１）。ＰＳＶＴ者心动过速发作间隙期血浆ｃＧＭＰ水平和对照组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示血浆ｃＧＭＰ增高可能是维持心律失常的因素、阵发性房颤易反复发作的内在原因之一以及心律失常的结果。     

慢性萎缩性胃炎患者血浆cAMPcGMP水平的变化

目的本文旨在研究慢性萎缩性胃炎患者脾气虚证与血浆ｃＡＭＰ与ｃＧＭＰ的关系．方法对８７例萎缩性胃炎有脾气虚证者以碘１２５标记的ｃＡＭＰ与ｃＧＭＰ药盒采用免疫化学法测定其血浆ｃＡＭＰ与ｃＧＭＰ，其中３０例在萎胃安冲剂１—２疗程前后作自身对照，观察其血浆浓度变化．结果所有脾气虚证的萎缩性胃炎患者，血浆ｃＡＭＰ与ｃＧＭＰ分别为低与正常低限．３０例萎胃安冲剂治疗者，其血浆ｃＡＭＰ与ｃＧＭＰ均较治前增高，Ｐ值分别为＜００１与＜００５，有统计学意义．结论对萎缩性胃炎脾气虚患者，测定其血浆ｃＡＭＰ与ｃＧＭＰ水平有重要意义．萎胃安冲剂可改善其症状，纠正血浆ｃＡＭＰ低下状态．     

肺结核病人外周血淋巴细胞化学发光改变

采用液闪单光子辐射法检测肺结核病人进展期和稳定期外周血淋巴细胞的化学发光，同时检测血浆相关性介质环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果显示，活动期肺结核病人淋巴细胞基础发光显著增强，植物血凝素（ＰＨＡ）所诱导的最大发光显著减弱。血浆相关性指标ｃＡＭＰ和ＳＯＤ下降，ｃＧＭＰ上升。上述指标在稳定期肺结核病人已与正常对照无显著差异。结果提示肺结核活动期淋巴细胞     

温胃舒冲剂对小鼠慢性萎缩性胃炎的保护作用及其机…

温胃舒冲剂是根据临床实践组成的中药复方制剂，为了探讨其作用机理，用小鼠造成３种模型：去氧胆酸钠（ＤＯＣＡ）造成慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）模型；ＤＯＣＡ＋甲疏基咪唑造成ＣＡＧ－阳虚模型，ＤＯＣＡ＋甲状腺＋利血平造成ＣＡＧ－阴虚模型。以血浆中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）观察其治疗作用。结果表明，温胃舒能降低ＣＡＧ模型小鼠的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ，也能降低ＣＡＧ－阳虚模型小鼠的ｃＧＭＰ，与模     

实验性缺血再灌注心肌顿抑与一氧化氮的关系及东莨菪碱对其影响

目的探讨体外循环缺血再灌注心肌顿抑与心肌一氧化氮（ＮＯ）产生之间的关系及东莨菪碱对其影响。方法１２只绵羊，随机均分为：对照组和实验组：即东莨菪碱治疗组。常规建立体外循环，对照组主动脉阻断同时灌注冷停搏液（本院配方）；实验组，停搏液中加入东莨菪碱１７．５μｇ／ｋｇ。于主动脉阻断前、再灌注５分钟、再灌注３０分钟取冠状窦血检测ＮＯ、肌酸激酶（ＣＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）浓度，取心肌测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，相应时点监测心功能。结果再灌注５分钟和３０分钟时，对照组心肌血的ＮＯ、ＣＫ、ｃＧＭＰ、ＭＤＡ均明显升高，与主动脉阻断前相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．００１），和实验组相同时间点相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。两组再灌注５分钟和３０分钟时心肌功能均降低，对照组较实验组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５和０．０１）。结论缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ产生增加有关，大量释放的ＮＯ提高心肌组织ｃＧＭＰ，参与心肌细胞脂质过氧化损害心肌功能。东莨菪碱减少ＮＯ产生、保护顿抑心肌的作用可能与其抗脂质过氧化有关。     

支气管哮喘患者血液多形核白细胞和淋巴细胞的化学发光…

对各年龄组支气管哮喘患者血液多形核白细胞（ＰＭＮ）、淋巴细胞（Ｌｙ）的化学发光（ＣＬ），及血浆中相关介质与免疫活性物质检测分析。结果表明ＰＭＮ和Ｌｙ显示预激活状态，基础发光增强，Ｌｕｍｉｎｏｌ依赖酵母多糖及植物血凝素（ＰＨＡ）刺激化学发光动力学扫描图形呈“双峰”状，峰时延迟，最大峰值降低，吞噬功能下降，氧化代谢与自由基释放增强，血浆中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ（环磷酸鸟苷）、超氧化     

实验性癫痫大白鼠脑组织cAMP,cGMP含量的变化及意义

目前，癫痫的发病机制还未完全阐明。环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）在脑组织中含量丰富，其微量变化即可引发脑细胞放电；癫痫是神经元的异常放电，有学者认为ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的变化可能在癫痫发病机制中起重要作用。为此，我们对实验性癫痫大白鼠脑...     

NIDDM患者血浆内皮互与血小板α—颗粒膜蛋白检测及其相关性研究

采用放射免疫分析法对６４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及３６例健康对照者进行了血浆内皮素和血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的测定。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者血浆内皮素和ＧＭＰ－１４０水平均较对照组高（Ｐ〈０．０１），ＮＩＤＤＭ组中有血管并发症者较无血管并发症者血浆内皮素和ＧＭＰ－１４０均增高（Ｐ〈０．０１），且血浆内皮素与ＧＭＰ－１４０变化呈显著直线正相关（ｒ＝０．９７６６，Ｐ〈０．     

老年人急性心肌梗塞血浆环核苷酸与心肌酶的相关性研究

老年人急性心肌梗塞血浆环核苷酸与心肌酶的相关性研究唐英蓉，郑竹虚，蔡力，姜荣建，周晓芳，陶剑虹，刘明江环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸乌苷（ｃＧＭＰ）分别是去甲肾上腺素（ＮＥ）和心钠素（ＡＮＦ）的第二信使，在充血性心衰时血浆环核苷酸水平与ＮＥ和ＡＮＦ密...     

肺结核病人外周血淋巴细胞化学发光改变

采用液闪单光子辐射法检测肺结核病人进展期和稳定期外周血淋巴细胞的化学发光，同时检测血浆相关性介质环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果显示，活动期肺结核病人淋巴细胞基础发光显著增强，植物血凝素（ＰＨＡ）所诱导的最大发光显著减弱。血浆相关性指标ｃＡＭＰ和ＳＯＤ下降，ｃＧＭＰ上升。上述指标在稳定期肺结核病人已与正常对照无显著差异。结果提示肺结核活动期淋巴细胞预激活水平增高，处过度变态反应状态，激活反应能力下降，细胞免疫功能低下。     

急性心肌梗塞患者红细胞左旋精氨酸-一氧化氮途径的变化

目的：探讨急性心肌梗塞患者红细胞在旋精氨酸—一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径变化及临床意义。 方法：１４例急性心肌梗塞患者为急性心肌梗塞组,１０例健康成人为正常对照组,取静脉抗凝血,分离并提纯红细胞,同位素标记法测定~３Ｈ标记左旋精氨酸（~３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的转运动力学;分离统化一氧化氮合酶（ＮＯＳ）后测定其含量及活性,放射免疫法测定红细胞环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。 结果：急性心肌梗塞组患者红细胞①Ｌ－Ａｒｇ的总转运及Ｙ~＋载体的最大转运速率（Ｖｍａｘ）分别较正常对照组降低１４％（Ｐ＜０．０５）及 １８％（Ｐ＜０．０１）,米氏常数（Ｋｍ）分别增加３２％及 ４６％（Ｐ＜０．０１）;Ｙ＋Ｌ载体无改变。②ＮＯＳ含量及活性分别较正常对照组降低１３％（Ｐ＜０．０５）及４４％（Ｐ＜０．０１）。③ＣＧＭＰ含量较正常对照组下降２７％（Ｐ＜０．０５）。 结论：急性心肌梗塞患者红细胞Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径存在多环节功能障碍,导致一氧化氮（ＮＯ）生成减少,可能会促进急性心肌梗塞的进展。     

老年及老年前期高血压病患者血小板表面α-颗粒膜蛋白的变化及其临床意义

采用ＥＬＩＳＡ法观察了４０例老年及老年前期高血压病患者血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的变化及与内皮损伤、脂质过氧化的关系。结果显示，高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０、血浆ｖｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄ因子（ＶＷＦ）及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）与正常人比较均显著增高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。且Ⅱ期患者高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低（Ｐ＜０．００１）。高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０变化与血浆ＶＷＦ、ＬＰＯ呈正相关，与ＳＯＤ／ＬＰＯ比值呈负相关。提示血小板活化可能是高血压病发展过程中的一个重要中间环节。     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素与内皮素、血管紧张素Ⅱ关系的初步研究

目的：研究充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量变化及其与血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的关系。方法：用放射免疫法测定了９５例心力衰竭患者（心力衰竭组）和５０例正常人（正常对照组）的血浆ＡＭ、内皮素和血管紧张素Ⅱ含量，同时用彩色超声心动图测定了５６例心力衰竭患者的左心室射血分数。结果：心力衰竭组患者血浆ＡＭ含量高于正常对照组（５０．６４±２３．１３ｎｇ／Ｌ比１６９２±４．０９ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；心力衰竭患者血浆ＡＭ、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量升高程度与心力衰竭严重程度相平行；心力衰竭患者血浆ＡＭ与内皮素、血浆ＡＭ与血管紧张素Ⅱ含量均呈显著正相关（ｒ＝０．７２１８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．６５６６，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ含量与左心室射血分数呈显著负相关（ｒ＝－０．６２５８，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ与心力衰竭的原发病因无关。结论：ＡＭ参与了心力衰竭的病理生理过程，血浆ＡＭ升高可能与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量升高有关     

2型糖尿病患者α-颗粒膜蛋白测定的临床价值

目的探讨２型糖尿病患者α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）含量测定的临床价值。方法用放射免疫分析方法测定１０４例２型糖尿病患者（其中有微血管病变５５例，无微血管病变４９例）及３８例健康人ＧＭＰ１４０含量和血小板直接计数，并对部分患者作治疗前后的动态观察。结果血小板ＧＭＰ１４０及血浆ＧＭＰ１４０含量，２型糖尿病组显著高于健康人组（Ｐ＜０．００１），有微血管病变组显著高于无微血管病变组（Ｐ＜０．００１），有微血管病变组和无微血管病变组血小板ＧＭＰ１４０与血浆ＧＭＰ１４０含量呈显著正相关（ｒ１＝０．６９，ｒ２＝０．７５，Ｐ均＜０．００１）；２型糖尿病患者血小板计数与健康人比较，无显著差异（Ｐ＞０．０５）。部分患者血糖控制后并坚持服用阿斯匹林６个月，ＧＭＰ１４０含量及眼底改变与治疗前比较无显著差异。结论ＧＭＰ１４０含量测定对２型糖尿病微血管病变的早期诊断和病情分析有重要的临床价值     

体外反搏对急性脑梗塞患者血浆ET、MDA及SOD作用的研究

将４２例急性脑梗塞患者随机分为两组，对照组采用常规治疗，预察组在常规治疗基础上加用体外反搏（ＥＣＰ），分别于治疗前和治疗一个疗程后检测患者血浆内皮素（ＥＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果显示，两组患者治疗后血浆ＥＴ、，ＭＤＡ含量下降，ＳＯＵ含量升高，以观察组更加明显、血浆ＥＴ与ＭＤＡ含量呈正相关，血浆ＥＴ、ＭＤＡ与ＳＯＤ含量呈负相关，认为ＥＣＰ能够降低急性脑梗塞患者血浆ＥＴ含量     

不同类型冠心病患者冠状循环中血小板功能及前列腺素的变化

于４７例受试对象，同时采集冠状静脉窦（ＣＳ）及升主动脉（Ａｏ）血进行血浆及血清凝血烷Ｂ２（血栓素Ｂ２，ＴＸＢ２）及６─酮─前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的测定，部分患者同时进行了血浆环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）及血小板聚集性测定。结果表明，不稳定性心绞痛（ＵＡ）患者及急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者血浆ＴＸＢ２ＣＳ／Ａｏ比值明显高于正常对照组及稳定性心绞痛（ＳＡ）患者。ＳＡ、ＵＡ及ＡＭＩ患者血清ＴＸＢ２ＣＳ／Ａｏ比值均明显低于正常对照组。ＵＡ患者血浆ｃＡＭＰＣＳ／Ａｏ比值明显低于ＳＡ及正常对照组，ＵＡ与正常对照比较其ＣＳ中血小板聚集性明显低于Ａｏ中者。结果提示，ＵＡ及ＡＭＩ患者冠状循环中血小板明显激活，凝血烷Ａ２（血栓素Ａ２，ＴＸＡ２）大量释放。     

急性白血病患者血浆凝血酶调节蛋白的测定及其临床意义

采用酶链免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测定４６例白血病患者与２０例健康者的血浆凝血酶调节蛋白（ＴＭ）含量。结果：白血病患者治疗前血浆ＴＭ含量较正常对照组显著增高（Ｐ〈０．０１），中缓解后血浆ＴＭ含量较化疗前明显减低（Ｐ〈０．０１），与正常对照组无显著差异。认为血浆ＴＭ的变化与白血病病人的病情密切相关，可判断预后。