短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　观察短期持续性皮下胰岛素输注 (CSII)治疗对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者的降糖效果和胰岛 β细胞功能的影响。 　方法　对空腹血糖 >11.1mmol/L的 36例初诊 2型糖尿病患者进行为期 2周的CSII强化治疗 ,分析比较其治疗前后空腹及餐后 2h血糖、糖化血红蛋白A1C、静脉葡萄糖耐量 (IVGTT)试验时胰岛素分泌第一时相和胰岛素及C肽曲线下面积、空腹血浆胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值和由Homa模型计算的Homaβ、HomaIR等。血浆胰岛素、C肽、胰岛素原浓度均用放免法测定。　结果　 2周的CSII治疗显示出快速稳定的降血糖效果。其中 35例患者的空腹、餐后 2h血糖分别于治疗后 ( 2 .7± 1.9)d、( 8.5± 3.5 )d达到良好控制 ,且未见明显低血糖。胰岛 β细胞功能在治疗后获得显著改善 :静脉注射葡萄糖后 10min内出现了明显增加的胰岛素、C肽分泌相 ,更有部分患者可以见到典型的胰岛素第一时相分泌尖峰 ,胰岛素、C肽曲线下面积和由Homa模型计算的Homaβ值均较治疗前明显提高 ,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前明显下降。反映胰岛素抵抗的HomaIR也较治疗前明显降低。　结论　对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者 ,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用。     

胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　观察胰岛素短期强化治疗对初诊 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用及降糖效果。方法对 2 4例初诊 2型糖尿病患者应用胰岛素泵进行 2周的胰岛素强化治疗 ,治疗第 15天时对比治疗前后静脉葡萄糖耐量试验所诱发的胰岛素第 1时相的分泌、胰岛素曲线下面积及由 Homa模型计算胰岛素分泌指数 (Homa B)、胰岛素抵抗指数 (Homa A) ,同时观察空腹血糖、餐后 2小时血糖变化 ;3个月时对比糖化血红蛋白变化。结果　患者空腹血糖及餐后 2小时血糖分别在治疗 (3.7± 1.8)天、 (5 .5± 1.7)天达到控制标准 ,胰岛 β细胞功能显著改善 ,静脉葡萄糖耐量试验各时点的胰岛素分泌及 Homa B值较治疗前明显升高 (P<0 .0 5 ) ,Hom a A指数下降(P<0 .0 5 )。随访 3个月 ,13例患者单纯控制饮食即可维持血糖控制标准 ,糖化血红蛋白由治疗前的 (9.8± 1.2 ) %降至 (6 .3± 0 .7) %。结论　胰岛素短期强化治疗可明显改善及恢复初诊 2型糖尿病患者胰岛素第 1时相分泌 ,不同程度的缓解病情     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法将62例初诊T2DM患者随机分为两组,其中观察组32例,采用胰岛素强化模式治疗2周,之后根据患者具体情况改为口服降糖药物单用或联用进行治疗,对照组只给予口服降糖药物单用或联用治疗,两组患者疗程均为1个月。结果与治疗前比较,治疗后两组患者FPG、2h PG、Hb A1c、FINS、HOMA-β、HOMA-IR均明显改善,治疗前后比较差异均有统计学意义(P0.05);且观察组患者上述指标改善情况优于对照组,其中FINS、HOMA-β、HOMA-IR与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论短期胰岛素强化治疗初诊T2DM能在控制患者血糖水平的同时,显著改善患者胰岛β细胞功能、缓解胰岛素抵抗状态。     

短期诺和锐强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　探讨短期诺和锐强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。　方法　对45例初诊T2DM患者进行为期两周的诺和锐强化治疗,分析比较治疗前后空腹(FPG)及餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、静脉葡萄糖耐量试验时第一时相胰岛素及C肽分泌和胰岛素及C肽曲线下面积、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数、空腹胰岛素(FIns)与FPG比值。　结果　诺和锐强化治疗后,FPG、2 hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0.01);空腹及第一时相胰岛素和C肽的分泌、胰岛素和C肽曲线下面积、FIns与FPG比值、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P<0.01)。胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P<0.01)。　结论　短期诺和锐强化治疗可显著改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能。     

初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的观察初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。方法250例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)。按HOMA模型计算HOMAIS,HOMAIR用逐步多元线性回归模型分析影响胰岛素分泌功能的因素。结果(1)随FPG升高,胰岛β细胞功能逐步下降;FPG≥8.2mmol/L,下降明显(P<0.05);FPG≥11.1mmol/L,出现空腹胰岛素水平下降;FPG≥13.9mmol/L,细胞功能进一步衰退(P<0.01)。(2)逐步回归分析显示:胰岛β细胞功能与FPG呈显著负相关,与胰岛素水平和胰岛素抵抗呈显著正相关(P均<0.01)。结论随着初诊2型糖尿病患者FPG升高,胰岛素分泌功能呈不同水平下降;高血糖的毒性作用最终导致胰岛素分泌功能衰竭。因此,必须尽早给予严格的血糖控制,保护β细胞功能,延缓β细胞衰竭。     

不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

<正>2型糖尿病(T2DM)的发病率呈不断增高的趋势,如果血糖控制不理想,长期严重高血糖会导致胰岛β细胞功能出现不可逆的损害,甚至出现细胞凋亡〔1〕。因此,治疗的关键是提高机体组织对胰岛素的敏感性,同时最大程度保护胰岛β细胞功能〔2〕。本文选用两种胰岛素强化治疗方式,探讨其对胰岛β细胞功能及血糖的影响。     

初诊2型糖尿病患者血清总骨钙素水平对胰岛β细胞功能的影响

目的 分析初诊2型糖尿病患者不同总骨钙素水平组间的胰岛素抵抗指标及胰岛β细胞分泌功能指标差异及其相关性,探讨总骨钙素与胰岛功能的关系。方法 选取2016年12月至2018年10月于北京大学国际医院内分泌科门诊及住院的初诊2型糖尿病患者216例,根据患者总骨钙素水平分为4组,比较不同血清总骨钙素水平组间胰岛素抵抗指标及胰岛β细胞分泌功能之间的差异及上述指标间的相关性。结果 4组间甲状旁腺素水平比较差异有统计学意义（P<0.05）,低骨钙素水平组甲状旁腺素水平较低（F=3.55,P<0.05）。女性患者,骨钙素水平与稳态模型评估β指数（homeostasis model assessment β,HOMA-β）及葡萄糖处置指数（disposition index 0,DI0）水平呈显著正相关（r=0.41,P<0.05;r=0.45,P<0.05）。60岁以上男性患者,骨钙素水平与HOMA-β及DI0水平呈显著正相关（r=0.34,P<0.05;r=0.32,P<0.05）。多元线性回归分析结果显示,女性及60岁以上男性2型糖尿病患者低骨钙素水平与胰岛β细胞分泌功能降低独立相关（P<0.05）。结论 对于初诊女性及60岁以上男性2型糖尿病患者,低骨钙素水平可能与胰岛β细胞分泌功能降低独立相关,这为2型糖尿病的发病机制及治疗提供了新的研究方向。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病（2TDM）患者一级亲属是患糖尿病的高危人群，普遍存在胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞分泌缺陷，不同的种族，人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同，使IR和胰岛β细胞分泌缺陷的程度不同，IR及胰岛素分泌缺陷是2TDM的独立预测因素，而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆。     

不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法 根据胰岛素强化治疗过程中血糖控制达标速度的差异将患者分为快速血糖控制组(A组)和温和血糖控制组(B组),比较两组治疗过程中胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、30分钟C-肽曲线下面积(AUCCP30)、120分钟C-肽曲线下面积( AUCCP120)的变化.结果 胰岛素强化治疗过程中,两组患者血糖水平均逐渐降至空腹血糖(FBG)≤6.5 mmol/L、餐后2小时血糖(2hPBG)≤9.0 mmol/L,治疗4周时两组患者HOMA-β由10.3±3.8、9.9±4.6分别升至50.5±33.9、45.7±13.5,HOMA-IR由3.4±3.7、4.0±1.2分别降至2.5±2.6、2.7±3.0,各组治疗4周后与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周时AUCCP30、AUCCP120由15.7±7.5、18.1±10.6分别增至20.7±3.6、21.6±5.4,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素强化治疗降糖效果明显,血糖控制良好可使胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗得到改善,胰岛素早时相分泌与血糖控制的速度相关性不明显,与血糖下降的幅度相关.     

初诊2型糖尿病者短期胰岛素治疗对β细胞分泌功能影响

选取32例初诊T2DM患者进行24周的胰岛素治疗。结果：FPG、2hPG、HbA1c水平均显著下降（P〈0.01）,而FCP、2hCP水平明显升高（P〈0.01）。体重指数无显著差异。结论：早期胰岛素治疗可改善胰岛β细胞分泌功能。     

初诊2型糖尿病者短期胰岛素治疗对β细胞分泌功能影响

选取32例初诊T2DM患者进行24周的胰岛素治疗.结果FPG、2hPG、HbA1c水平均显著下降(P＜0.01),而FCP、2hCP水平明显升高(P＜0.01).体重指数无显著差异.结论早期胰岛素治疗可改善胰岛β细胞分泌功能.     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的探讨阶梯式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗（IR）的影响及机制。方法初诊T2DM患者61例,进行为期2周的胰岛素强化治疗和后续10周的预混胰岛素治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hIns、FC-P、2hC-P、TC、TG、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果治疗后患者FPG、2hPG、HbA1 c和HOMA-IR显著下降,而Fins、2hIns、FC-P、2hC-P和HOMA-β显著上升。结论对血糖明显升高的初诊T2DM患者,短期胰岛素强化治疗及后续数周预混胰岛素皮下注射治疗可有效控制血糖,明显改善胰岛8细胞功能并减轻IR。     

2型糖尿病短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

对50例新诊断T2DM病患者进行2周胰岛素强化治疗,然后随机分为2组,每组25例,一组改为口服降糖药强化治疗（OHA组）,一组继续胰岛素强化治疗（Ins组）,随访10周。结果治疗2周后,FPG、2hPG、HbA。c水平均有下降,而空腹C肽（FCP）及餐后2hC肽（2hCP）水平均升高。治疗12周后,FPG、2hPG、HbA1c水平进一步下降,而FCP及2hCP水平进一步升高;OHA组与Ins组之间血糖、糖化血红蛋白及胰岛功能差异均无统计学意义。结论早期胰岛素强化治疗能尽快解除高糖毒性,显著恢复胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病 (2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群 ,普遍存在胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌缺陷。不同的种族、人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同 ,使IR和胰岛 β细胞分泌缺陷的程度不同。IR及胰岛素分泌缺陷是 2TDM的独立预测因素 ,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆     

初发2型糖尿病患者早期胰岛素治疗对β细胞功能影响

选择70例26～58岁初发首次治疗2型糖尿病病人,随机分配到胰岛素治疗组和口服药物治疗组,半年后分析比较两组治疗前后空腹血糖（FPG）及餐后2小时血糖（2HPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素和餐后2小时胰岛素、HOMA-β（胰岛素分泌指数）和HOMA-IR（胰岛素抵抗指数）.结果：胰岛素组胰岛功能有较大的改善,有显著的统计学意义.结论：2型糖尿病者早期使用胰岛素有助于β细胞分泌功能的改善.     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病

胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能，尤其早时相胰岛素分泌，对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中，β细胞功能呈进行性下降，早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

持续性高血糖可损害胰岛β细胞功能及外周组织对胰岛素的敏感性[1,2].近年来研究发现[3],胰岛素短期强化治疗可使近50%的初诊2型糖尿病(T2DM)患者获得长期缓解,这可能与血糖降低、"糖毒性"缓解后的胰岛素分泌功能改善有关.     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病--胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明,一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关.但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发,以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题.近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体,即β细胞也是胰岛素的靶细胞,β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷,首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来.为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延,重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路.     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病——胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明，一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关。但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发，以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题。近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体，即β细胞也是胰岛素的靶细胞，β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷，首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来。为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延，重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路。