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相似文献
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1.
【目的】探讨丹酚酸B、三七总皂苷协同应用对大鼠离体心脏冠脉流量的影响。【方法】应用均匀设计的方法,将丹酚酸B与三七总皂苷的不同配比设计为6个水平,应用Langendorff系统进行离体心脏恒压灌流。记录6组实验给药前后大鼠的冠脉流量。【结果】丹酚酸B与三七总皂苷在升高大鼠冠脉流量上不存在线性回归关系.6组实验中以1号实验丹酚酸B/三七总皂苷为20mg/30mg升高大鼠冠脉流量最佳。【结论】丹酚酸B、三七总皂苷协同应用对大鼠离体心脏冠脉流量有很大影响。  相似文献   

2.
[目的]研究丹酚酸B(Sal B)、三七总皂苷(PNS)对心肌梗死大鼠左室结构和功能的影响,探讨中药组分配伍的作用.[方法]结扎冠脉左前降支复制大鼠心肌梗死模型,假手术组作对照,连续灌胃给药7 d.用彩色超声心动仪观察心脏左室结构和功能变化.[结果]Sal B、PNS以及配伍组可以不同程度地降低左室收缩末期内径(LVDs)、左室收缩末期容积(LVESV),升高左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS),配伍组有优于其他中药组的趋势.[结论]Sal B、PNS配伍可以有效改善心肌梗死大鼠的左室结构和功能.  相似文献   

3.
[目的]研究丹酚酸B(SalB)、三七总皂苷(PNS)对心肌梗死大鼠左室结构和功能的影响,探讨中药组分配伍的作用。[方法]结扎冠脉左前降支复制大鼠心肌梗死模型,假手术组作对照,连续灌胃给药7d。用彩色超声心动仪观察心脏左室结构和功能变化。[结果]SalB、PNS以及配伍组可以不同程度地降低左室收缩末期内径(LVDs)、左室收缩末期容积(LVESV),升高左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS),配伍组有优于其他中药组的趋势。[结论]SalB、PNS配伍可以有效改善心肌梗死大鼠的左室结构和功能。  相似文献   

4.
目的 研究丹酚酸B对离体大鼠工作心脏血流动力学的影响.方法 采用Langendorff离体心脏灌流的方法,以左室内压( LVSP)、左室舒末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(- dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察丹酚酸B对心肌收缩性能的影响.结果 不同剂量(10、5、2.5 mg/L)的丹酚酸B可使LVSP、±dp/dtmax明显升高,同时使HR减慢,并呈剂量依赖性,但对LVEDP无明显作用.结论 丹酚酸B对离体工作心脏有剂量依赖性正性肌力作用.  相似文献   

5.
丹酚酸B对大鼠心肌梗死过程中病理形态学的影响*   总被引:1,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
[目的]探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)治疗大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)以后的病理形态学变化.[方法]通过结扎冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,测定各组心肌梗死面积占总面积的百分比,并且对心肌梗死部位成纤维细胞和毛细血管进行计数,观察Sal B对MI的干预作用.[结果]Sal B可以减少心肌梗死面积,促进毛细血管的生长,加速梗死灶的修复.[结论]Sal B可以减轻MI的面积,是中药丹参起效的重要物质基础之一,具有良好的开发及应用前景.  相似文献   

6.
丹酚酸B对离体内皮祖细胞黏附、趋化和增殖的影响*   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的] 探讨中药单体丹酚酸B对离体内皮祖细胞(EPCs)黏附、趋化和增殖的影响.[方法] 密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs,免疫细胞化学法(CD34/CD133/)鉴定.丹酚酸B最佳药物浓度干预的EPCs,DiI染色法,Transewell小室与DAPI染色法和Brdu免疫细胞化学法测定EPCs的黏附、趋化和增殖能力.[结果]丹酚酸B组EPCs的黏附细胞数量为(37.00±3.27),24 h和48 h趋化的细胞数量分别为(26.32±2.66)和(53.41±3.85),增殖的细胞数量为(41.17±3.43),与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).[结论] 丹酚酸B能够有效促进离体内皮祖细胞的黏附、趋化和增殖能力.  相似文献   

7.
目的 观察不同配比的丹酚酸B(SalB)、丹参酮ⅡA(TanⅡA)对体外肿瘤坏死因子α(TNF—α)损伤大鼠心脏微血管内皮细胞(CMEC)的影响。方法 采用CMEC体外培养技术,建立TNF—α损伤模型,以细胞活力,细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放、一氧化氮(NO)合成、内皮素(ET)分泌、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化为评价指标,观察SalB和TanⅡA不同配比(10:0,8:2,5:5,2:8,0:10)对TNF-α损伤CMEC的保护作用。结果 SalB和TanⅡA(5:5)组明显提高细胞活力,SalB和TanⅡA(8:2)组显著降低LDH释放水平,TanⅡA促进NO合成、降低ET分泌以及抗氧化的作用最好。结论 SalB和TanⅡA的各配比组均能明显改善细胞的损伤,最佳配比根据检测指标的不同而不同。  相似文献   

8.
[目的]通过观察丹酚酸-B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的实验观察探讨其作用机制.[方法]将实验动物分为5组,假手术组、模型组、卡托普利组、复方丹参片组、丹酚酸-B组分别给于不同处理因素.[结果]丹酚酸-B可降低RI大鼠血浆AT-1、ET、TXA2、TNF、Ca2+水平,提高PGI2、SOD水平,明显优于复方丹参片组及模型组(P<0.05).[结论]丹酚酸-B具有较好的RI心肌细胞保护作用.  相似文献   

9.
[目的]探讨大鼠骨髓基质细胞的体外培养及丹酚酸B(Salvianolic acid B)诱导其向心肌样细胞分化的可能.[方法]取大鼠股骨及胫骨干骨髓基质细胞(MSCs)培养,保留贴壁细胞进行传代;免疫细胞化学行肌动蛋白抗原、肌钙蛋白T抗原染色;观察丹酚酸B对骨髓基质细胞向心肌细胞分化的影响.[结果]大鼠骨髓基质细胞在形态上呈贴壁集落生长,具有成纤维细胞样外观.丹酚酸B加入5-氮胞苷诱导组后细胞死亡较少,长方形、多角形细胞明显增多.[结论]丹酚酸B能够促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞的分化.  相似文献   

10.
目的:探讨山参果汁总皂苷(WGFS)对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响。 方法:制备大鼠离体工作心脏,观察山参果汁总皂苷对心率(HR)、动脉血压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)的影响。结果:山参果汁总皂苷在给药后不同时间具有减慢HR,降低AP、 LVSP、±dp/dtmax的作用(P<0.05或P<0.01),并呈现一定的剂量依赖关系,对LVEDP无显著影响(P>0.05)。 结论:山参果汁总皂苷具有负性肌力和负性频率作用,即抑制心肌收缩和舒张功能,减慢心率、降低动脉血压。  相似文献   

11.
目的研究丹参总酚酸(TSA)脂质体的制备方法并考察其药剂学性质。方法采用逆向蒸发法制备TSA脂质体,以包封率和粒径为指标,应用正交试验设计法优化处方,并对其表面特征、包封率、粒径、pH值、体外释放等性质进行考察。结果所得脂质体外观光滑圆整,分散性好,包封率为72.0%,粒径为(145.3±58.7) nm,pH为4.07,体外24 h累计释放46.8%,释放动力学符合weibull方程。结论制备的TSA脂质体具有包封率高、粒径小、良好的缓释作用等特点,为进一步研究奠定了基础。  相似文献   

12.
作者用红景天的提取物甙、酮灌流Wistar大鼠离体工作心脏,观察主动脉压、左室最高压、左室舒末压、室内压最大上升速率、室内压最大下降速率、主动脉流量、冠脉流量及心输出量、每搏输出量、心率等10项心功能指标。红景天甙和酮均可以使反映心肌收缩性的各项指标显著降低,二者间作用无明显差别。结果表明红景天甙和酮均可以减弱离体工作心肌的收缩性能。  相似文献   

13.
目的:观察西洋参果总皂苷(PQFS)对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法:将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组(24 mg·kg-1)及PQFS 24、12 和6 mg·kg-1 3个剂量组,每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型,测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化。结果:与对照组比较,PQFS 24、12和6 mg·kg-1组冠状动脉血流量增加(P<0.05),心肌耗氧量减少(P<0.05),心肌梗塞面积缩小(P<0.01),血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低(P<0.01,P<0.05),血清中丙二醛(MDA)含量减少(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性增加(P<0.01,P<0.05)。 结论:PQFS可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,具有保护缺血心肌作用。  相似文献   

14.
[目的]以丹酚酸B(salB)为模型药物制备立方液晶纳米粒,并对其大鼠在体肠吸收进行考察。[方法]采用高压均质法制备丹酚酸B立方液晶纳米粒,以粒径、包封率为指标进行处方优化;透射电镜观察其形态;单向灌流法考察其大鼠在体肠吸收。[结果]纳米粒平均粒径为(172.2±5)nm,Zeta电位为(-14.8±2)mV,包封率为(38.6±3)%。肠吸收实验表明丹酚酸B溶液与纳米粒在全肠段均有吸收,且在十二指肠吸收最好,纳米粒的大鼠小肠吸收优于丹酚酸B溶液(P0.05)。[结论]丹酚酸B立方液晶纳米粒能够促进其在大鼠小肠的吸收。  相似文献   

15.
目的 考察丹参提取物中丹酚酸B在大鼠体内的药动学行为.方法 按1 kg体质量大鼠给予丹参提取物1.5g的剂量口服给药,HPLC-MS法测定不同时间点的血药浓度,并以DAS3.0软件计算其药动学参数.结果 大鼠体内丹酚酸B的t1/2为(39.91±1.25) min,Cmax为(25.15±3.52) μ.g·mL-...  相似文献   

16.
目的:探讨丹酚酸B对糖基化终末产物(AGEs)诱导高脂内皮细胞凋亡的保护作用。方法:以AGEs和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)联合作用诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,通过hochest 33258染色,观察不同浓度丹酚酸B(10-4、2×10^-4mol/L)作用不同时间(12、24、36、48、72h),对内皮细胞凋亡的影响。结果:研究表明丹酚酸B能够明显抑制AGEs诱导高脂内皮细胞凋亡,并有一定剂量效应性和时间效应性。结论:提示丹酚酸B对防治糖尿病合并动脉粥样硬化具有一定作用。  相似文献   

17.
目的探讨丹酚酸B对二甲基苯丙蒽(DMBA)诱导的金地鼠颊囊黏膜癌变的化学预防作用及其对血管生成的影响。方法60只雄性金地鼠随机分四组。连续6周(每周3次)在A组(n=20)和B组(n=20)动物右侧颊囊黏膜涂搽DMBA诱发口腔癌,C组(n=10)动物右侧颊囊黏膜涂搽丙酮,D组(n=10)动物不做任何处理,正常饲养。从第7周开始B组和D组动物每天给予丹酚酸B溶液灌胃(10mg/kg),干预癌变过程;A组和C组动物每天给予同等体积的生理盐水灌胃,持续12周。实验结束时处死所有动物,取颊囊黏膜进行组织病理学检查,免疫组化法对血管内皮细胞染色后计数血管密度。结果丹酚酸B能显著降低金地鼠颊囊黏膜癌的发生率(P〈0.01),并能抑制癌变过程中新生血管的形成(P〈0.005)。结论丹酚酸B有望成为一种理想的口腔癌化学预防药物。  相似文献   

18.
目的:观察丹酚酸B(Sal B)对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用,阐明Sal B干预大鼠心肌梗死的分子机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药实验组(AsA组和BHT组)和观察药实验组(Sal B组),采用冠状动脉结扎法构建大鼠心肌梗死模型。各实验组大鼠均按120 mg/kg剂量腹腔注射给药,模型组与对照组大鼠注射相同剂量的蒸馏水,连续7 d。测定各组大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并利用ELISA法分析各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,分光光度法检测自由基清除率。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药实验组和Sal B组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显增加(P<0.01);与模型组比较,Sal B组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01);而AsA和BHT组上述3种因子水平无明显变化(P>0.05)。与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01);与模型组比较,Sal B组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01);而AsA和BHT组大鼠心肌细胞凋亡率无明显改变(P>0.05)。不同浓度的Sal B均能提高1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的清除率(P<0.05),且20~100 mg/L Sal B对自由基的清除率均高于AsA和BHT(P<0.05或P<0.01)。结论:Sal B对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性心肌梗死具有一定的保护作用,可以有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子的分泌和自由基清除作用有关。  相似文献   

19.
目的:探讨丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用,阐明其作用机制。方法:体外原代培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组及低和高剂量丹酚酸B组。除正常对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为100 μmoL·L-1的过氧化氢(H2O2)造成心肌细胞氧化损伤,其中低和高剂量丹酚酸B组分别加入终浓度为20和40 μmol·L-1丹酚酸B。共同培养4 h后,光镜下观察心肌细胞形态表现,MTT法检测心肌细胞存活率;同时收集各组细胞及细胞培养液,分光光度法测定心肌细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸磷酸激酶(CK)水平。结果:与正常对照组比较,模型组部分心肌细胞悬浮在培养液中,贴壁细胞数量减少,伪足回缩,体积变小,心肌细胞自律搏动明显缓慢。与模型组比较,20和40 μmol·L-1丹酚酸B组心肌细胞数量明显增多,伪足回缩少,自律搏动增强。与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低(P<0.01),心肌细胞中GSH水平降低(P<0.01),MAD水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),细胞培养液中LDH和CK水平升高(P<0.01)。与模型组比较,20和40 μmol·L-1丹酚酸B组心肌细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01),心肌细胞中GSH水平和SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞培养液中LDH和CK水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:丹酚酸B对心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制过氧化反应和提高心肌细胞抗氧化能力有关。  相似文献   

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