间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力及脂质过氧化损伤的影响

目的:观察间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力和脂质过氧化损伤的影响.方法:选用96只昆明雄性小鼠,建立间歇无氧运动模型,观察运动后脑、心肌、骨骼肌SOD活性、T-AOC能力及MDA含量的变化及间歇性无氧运动对小鼠行为能力的影响.结果:间歇运动后,小鼠骨骼肌SOD活性、T-AOC及MDA含量显著高于对照组(P<0.05).心肌SOD和T-AOC变化与骨骼肌大致相同,显著高于对照组(P<0.05),但MDA差异不显著(P>0.05).脑组织T-AOC升高显著(P<0.05).结果显示:间歇运动使小鼠体重自然增长速度延缓.间歇性无氧运动对小鼠抗氧化能力及脂质过氧化水平的影响存在较明显的组织差异.     

参麦注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察参麦注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用异丙肾上素制备大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参麦注射液对缺血损伤大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙醛(MDA)含量.结果:参麦注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放.结论:参麦注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关.     

心肌脂质过氧化与急性低压缺氧关系的实验研究

本文采用低压舱模拟7500m高空停留30min,造成体内重度缺氧.对39只成熟健康Wistar大鼠进行了心肌组织脂质过氧化及心肌酶学改变的观察.结果发现,急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量减少,SeGSHpx/MDA比值下降,心肌酶活力显著增高.以上结果表明,急性低压缺氧对心肌有明显损伤,心肌的潜在抗氧化能力下降.但心肌脂质过氧化反应并无明显增强.结果表明,心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力明显增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

心肌缺血再灌注中脂质过氧化实验研究

氧自由基是导致心肌再灌注损伤的主要因素。作者以健康家犬为模型,结扎冠状动脉使心肌短暂缺血后再恢复供血、造成实验性心肌缺血再灌注。对缺血中心和非缺血区心肌标本进行脂质过氧化降解产物及有关酶活性的分析、自由基的直接检测和心肌组织形态学改变的观察。     

1,6-二磷酸果糖对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抗脂质过氧化的关系

目的　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)的抗再灌注心律失常作用与脂质过氧化的关系。方法　应用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法 ,分别测定丙二醛 (MDA)及血清肌酸激酶 (CK)在家兔心肌缺血和再灌注条件下的含量变化。结果　心肌缺血组SD大鼠CK含量升高 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组血清CK含量和MDA含量均急剧上升 (与心肌缺血组比较 ,P <0 .0 1) ;FDP组CK含量和MDA含量均显著降低 (与缺血再灌注组比较 ,P <0 .0 1)。结论　再灌后心肌损伤加重 ;FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用

本文以适量游泳和疲劳游泳的小鼠通过灌服银杏叶提取物建立动物实验模型，观察其心肌线粒体的抗氧化酶的活力和脂质过氧化水平。灌服银杏叶提取物的小鼠通过适量游泳和疲劳游泳后，抗氧化酶（ＳＯＤ）的活力均显著高于各自的对照组，丙二醛（ＭＤＡ）的含量均显著低于各自的对照组。结果提示，通过服用银杏叶提取物可减轻由运动产生的内源性自由基对小鼠的伤害，银杏叶提取物具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用，是天然的自由基清除剂。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

牛磺酸对运动力竭大鼠心肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及游离钙浓度的影响。结果发现：牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，保持大鼠力竭运动后心肌线粒体还原性谷脱甘肽含量及游离钙浓度。结果提示牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对心肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能，说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

DTT、Tau和Vc对小鼠运动耐力、心肌自由基代谢及血清GOT活性影响的比较研究

本研究以牛磺酸(Tau)和维生素C作对照,探讨了二硫苏糖醇(DTT)对小鼠运动能力的影响.结果表明与牛磺酸组和维生素C组比较,服DTT组小鼠的游泳时间明显延长(P＜0.05);游泳力竭即刻心肌细胞MDA含量明显降低(P＜0.05),血清GOT活性下降幅度比牛磺酸组和维生素C组大;心肌组织SOD活性升高幅度高于牛磺酸组,而低于维生素C组.结果说明含有双羟基双巯基的二硫苏糖醇是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,保护细胞膜的完整性,具有增强抗氧化酶活力和提高小鼠运动能力的作用.     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。